HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO - ERC

GUSTAVO A. DÍAZ NÚÑEZ
Residente de Nefrología - HRL
MANEJO TERAPEUTICO
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO - ERC

❖ La disminución de la función renal produce alteraciones metabólicas
que dan lugar a la aparición de niveles elevados de hormona
paratiroidea (PTH).

HOMEOSTASIS CALCIO
Y FOSFORO - PTH

✓ La hormona paratiroidea (PTH) es el regulador más importante del metabolismo
del calcio.
✓ Es un polipéptido que consta de 84 aminoácidos y es secretado por las principales
células de las glándulas paratiroides en respuesta a hipocalcemia e hiperfosfatemia.
PARATOHORMONA.

❖ Estimula los osteoclastos y causa la resorción ósea, lo que resulta en un aumento en la
concentración sérica de calcio y fósforo.
❖ La PTH estimula la actividad de la 1-hidroxilasa en el riñón, aumento en la producción
de 1,25 dihidroxivitamina D.
❖ Reabsorción de calcio en los túbulos renales distales
❖ La PTH puede inhibir la absorción del fósforo en los túbulos renales proximales.
PARATOHORMONA.
FUNCIONES.

Secondary Hyperparathyroidism: Pathogenesis, Disease Progression, and Therapeutic Option
Clin J Am Soc Nephrol 6: 913–921, 2011. doi: 10.2215/CJN.06040710

❖ Incluso en etapas tempranas del desarrollo del hiperparatiroidismo, estos cambios
se ven agravados por una subexpresión variable del receptor sensor de calcio
(CaSR) y el receptor de vitamina D (VDR), lo que hace que las células paratiroideas
Calcitriol.
El aumento resultante de la actividad proliferativa en la glándula
paratiroidea lleva a una hiperplasia paratiroidea

❖ La estimulación paratiroidea prolongada conduce inicialmente a hiperplasia
policlonal difusa seguida de hiperplasia nodular monoclonal.
❖ Han demostrado que la proliferación celular paratiroidea se asocia con una
disminución en la expresión de CaSR y VDR.

• Se manifiesta por una, o la combinación de las siguientes manifestaciones:
Alteración óseo-mineral asociada
a la ERC
1. Anormalidades del calcio (Ca), fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) y
vitamina D.
2. Alteraciones en el remodelado, mineralización, volumen, crecimiento o
fragilidad del esqueleto.
3. Calcificaciones cardio-vasculares o de otros tejidos blandos.
RECOMENDACIONES DEL SEN PARA EL MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO-MINERAL EN LOS PACIENTES CON ERC

❖ Moderados descensos del aclaramiento de creatinina (inferior a 70 mL/min) pueden
provocar un aumento de la fosfatemia tras una sobrecarga de fósforo.
❖ De forma precoz un descenso discreto pero significativo del calcitriol (1,25(OH)D3) en
pacientes con ERC, secundario a:
FISIOPATOLOGÍA
1. Pérdida de masa renal, menor disponibilidad de 1-alfa-hidroxilasa.
2. Descenso del filtrado glomerular, disminución de la 25(OH)D3 a nivel tubular.
3. Retención de fósforo, que disminuye la síntesis renal de Calcitriol.
Comité de Metabolismo Mineral y Óseo, SLANH. Guías de práctica clínica TMO-ERC

FISIOPATOLOGÍA
• En las glándulas paratiroides existen dos receptores que canalizan los efectos
de las moléculas y hormonas que modulan tanto la síntesis y secreción de PTH.
Receptor de vitamina D (VDR)
RECEPTORES
Receptor-sensor de calcio (CaR)

Efecto de moléculas y hormonas sobre los receptores.
❖ La hipocalcemia es detectado por el receptor de calcio en la membrana plasmática
estimulando la producción de PTH.
❖ La retención de fósforo estimula la síntesis de PTH.
❖ La vitamina D actúa sobre el VDR suprimiendo la síntesis y secreción de PTH. Su
déficit disminuye este efecto.
FISIOPATOLOGÍA

LESIONES ASOCIADAS
❖ El esqueleto y el sistema cardiovascular son los tejidos principalmente
afectados.
❖ Las calcificaciones de tejidos blandos y la calcifilaxis son complicaciones.
❖ El incremento fósforo, mediadores inflamatorios favorecen la transformación
de las células musculares lisas en células de estirpe osteogénica, se mineraliza.

❖ Recientemente el grupo KDIGO
ha clasificado las formas de ODR,
en función del tipo de remodelado,
la tasa de mineralización y el
volumen óseo, de la siguiente
forma.
HISTOLOGÍA

REVIEW ARTICLE. Hyperparathyroidism of Renal Disease. The Permanente Journal/Perm J 2016 Summer;20(3):15-12

Los valores séricos recomendados, según las K-DOQI y revisión literatura
RECOMENDACIONES DEL SEN PARA EL MANEJO DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO ÓSEO-MINERAL EN LOS
PACIENTES CON ERC

ESTADIO 5D
(DIÁLISIS)
ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS
✓ En esta fase el control del HPT 2º es más difícil. La función renal está
severamente deteriorada y la función excretora y endocrinas son deficientes.
1.- Control del Fósforo
En este caso, el tratamiento de la hiperfosfatemia se basa en tres pilares fundamentales:
✓ Restricción de alimentos con alto contenido en fósforo sin comprometer la ingesta de proteínas.
✓ Modificaciones del esquema de diálisis para optimizar la eliminación de este soluto.
✓ Administración de captores del fósforo.

Dieta
ESTADIO 5D (DIÁLISIS)
✓ Se considera que la ingesta óptima de proteínas debe ser de 1-1,2 g/kg/día.
✓ En diálisis peritoneal la recomendación incluso es mayor (1,2-1,4 g/kg/ día ).
Diálisis
✓ El tiempo de duración de la sesión de diálisis puede ser determinante en la
eliminación de pequeños solutos, que están principalmente en el espacio
intracelular.
✓ En pacientes con fósforo elevado y hemodiálisis a días alternos, la duración
mínima de la misma debería ser de 4 horas.
1.- Control del Fósforo

Captores del Fósforo
El Sevelamer, es un captor de fósforo que no contiene ni calcio ni aluminio. Se trata de un polímero que
se une al fósforo a nivel intestinal e impide su absorción.
✓ Estudios muestran que es capaz de atenuar la progresión de calcificaciones coronarias y aórticas.
✓ Un estudio reciente mejoría de supervivencia en los pacientes en incidentes en diálisis tratados con
Sevelamer en comparación con captores cálcicos

2.- Control del Calcio
✓ El calcio en los pacientes debe mantenerse en el rango normal, se aconseja que
esté entre 8,4-9,5 mg/dl.
Dieta ✓ De forma orientativa, una dieta de 1-1,2 g/kg/día de proteínas contiene entre 550 y
950 mg de calcio.
✓ La ingesta total de Calcio elemento al día no debe exceder los 2 gramos,
incluyendo tanto el calcio de la dieta como el incluido en los captores
PACIENTES CON ERC

Diálisis
2.- Control del Calcio
✓ Valores de 1,25 mM (2,5 mEq/l; 5 mg/dl) se han asociado con balance negativo de calcio y
tendencia al incremento de la PTH.
✓ Niveles más elevados, 1,75 mM (3,5 mEq/l; 7 mg/dl) frenan la secreción de PTH pero producen
un balance positivo de calcio.
✓ La concentración recomendable en situación de normocalcemia y PTH controlada es de
1,5 mM (3 mEq/l; 6 mg/dl).

3.- Control de la PTH
Las K/DOQI recomiendan mantener la PTHi entre 150-300 pg/mL.
Metabolitos activos de la Vitamina D y AsRVD
✓ El tratamiento con (Calcitriol o Alfa-calcidiol) permite reducir los niveles de PTH, pero un uso
inadecuado puede conducir a una elevación del fósforo, calcio.
✓ Los AsRVD (Paricalcitol) tienen menor efecto en la elevación de Ca, P y CaxP.
✓ Se debe minimizar o suspender el tratamiento con vitamina D, si se observan cifras elevadas de calcio
y/o de fósforo o si la PTH es inferior a 100 pg/mL.
PACIENTES CON ERC

Calcimiméticos
3.- Control de la PTH
❖ El Cinacalcet, un agente calcimimético, que se une al receptor del
calcio de la glándula paratiroidea, hace más sensible a las acciones del
calcio extracelular.
✓ Reduce de una forma significativa los niveles de PTH, con una reducción simultánea del calcio y
fósforo.
✓ No debe iniciarse el tratamiento con Cinacalcet en pacientes con una concentración sérica de calcio
(corregida por la albúmina) por debajo del límite inferior del intervalo de normalidad (< 8,4 mg/dL).

ALTERNATIVAS
TERAPEUTICAS
PACIENTES CON ERC

Paratiroidectomía
❖ La paratiroidectomía se debe considerar si todas las medidas
anteriormente mencionadas son ineficaces para controlar la PTH.
Las indicaciones podrían quedar reducidas a:
1. Hiperparatiroidismo con hipercalcemia resistente a las alternativas médicas (fundamentalmente
Calcimiméticos).
2. Paciente con calcifilaxis y PTHi superior a 500 pg/mL, asociadas como ruptura tendinosa,
dolor óseo severo o anemia refractaria.

❖ Aconsejar si se presentan complicaciones asociadas como ruptura tendinosa, dolor óseo
severo o anemia refractaria.
❖ Técnicas de imagen previas para valorar tamaño glandular, situación y sobre todo presencia de
glándulas ectópicas.
❖ Actualmente la más utilizada es la paratiroidectomía subtotal, porque es la que presenta
menor índice de recidivas post-paratiroidectomía
Paratiroidectomía

❖ Esto solo se usa cuando todo el tratamiento médico no tiene éxito. Su eficacia está bien
documentada.
❖ Además, la presencia de calcificación extraesquelética, calcifilaxis, enfermedad ósea
debilitante, prurito refractario, hipercalcemia grave y niveles de PTH de 800 pg / ml son
indicaciones sólidas para el tratamiento quirúrgico.
Paratiroidectomía

❖ La paratiroidectomía solo se considera cuando la intervención farmacológica ha fallado.
❖ La terapia conservadora ya no brinda control efectivo (niveles séricos persistentes de PTH
1000 pg / ml asociados con hipercalcemia) y cuando el volumen de al menos una glándula
hiperplásica es de 500 mm3.
La paratiroidectomía mejora drásticamente el SHPT, aumentando las
tasas de supervivencia y la calidad de vida del paciente

Se recomienda la paratiroidectomía para el tratamiento del hiperparatiroidismo
secundario severo con PTH mayor de 1000 pg/mL, en forma persistente mantenida
más de 6 meses asociada a una o más de las siguientes situaciones:
❖ Hipercalcemia y/o hiperfosfatemia refractaria al tratamiento
❖ Hipercalcemia y/o hiperfosfatemia durante tratamiento con calcitriol o análogos a pesar de
usar los quelantes no cálcicos
❖ Paratiroides aumentadas, con tamaño igual o superior a 0.5 cm3 o mayor o igual a 10 mm de
diámetro por ecografía.
Recomendaciones en Enfermedad Renal Crónica Obtenidas por consenso en la Sociedad Argentina de Nefrología
Paratiroidectomía

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