insuficiencia cardiaca

1. Dr. Héctor M. Cánepa
Médico Internista, Asistente
HR “MNB” PUNO

2. Resultante final de cualquier enfermedad
que afecte el funcionamiento del
corazón:
 Enfermedades valvulares
 Alteración difusa del miocardio
 Destrucción extensa de los cardiomiocitos
 Sobrecargas sistémicas

3. Factores que regulan el volumen minuto
PRECARGA
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD
FRECUENCIA CARDIACA

4. PRECARGA
Fuerza que distiende
el miocardio
relajado.
Depende de la
volemia,
tono venoso, y la
distensibidad del
ventrículo
POSTCARGA
Fuerza que se opone al
vaciamiento ventricular
Depende directamente de
la presión intracavidad y
del radio e
inversamente del
espesor de la pared
Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE

5. P x r
S = -------------
2 g
Principal determinante en el consumo
de oxígeno del miocardio.

6. CONTRACTILIDAD
Mayor o menor fuerza que
desarrolla el corazón en
condiciones de pre y
postcarga similares
Depende de la estimulación
simpática y de la
interaccion actina-miosina
mediada por el Ca++
FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardíaco es
directamente proporcional
aunque no tan lineal.
Estimulación simpática FC
Estimulación parasimp. FC
En IC predomina simpático

7. LESION GRAVE
BOMBEO 
GC P. Venosa c.
ACTIVACION DEL SN SIMPATICO
BARORRECEPTORES
QUIMIORRECEPTORES

8. Agresión Hemodinámica
(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA
DISFUNCION
VENTRICULAR
IZQUIERDA
HIPERTROFIA
DESCOMPENSADA
SINTOMAS
INSUFICIENCIA CARDIACA

9. INSUFICIENCIA CARDIACA
DISFUNCION
VENTRICULAR
IZQUIERDA
HIPERTROFIA
HIPERTROFIA
CONCENTRICA
(Disfunción
diastolica
predominante)
HIPERTROFIA
EXCENTRICA
(Disfunción
sistólica
predominante)
LIMITACION
EN LA
TOLERANCIA
AL EJERCICIO
*  DEL GASTO
CARDIACO
* AUMENTO DE
LAS PRESIONES
PULMONARES
+

10. NUMERICA VOLUMETRICA
12% 8%
80%
Miocitos
Matriz Extracelular
Espacio Vascular
33% 7%
60%
Fibroblastos
Miocitos
Resto

11. Señal inicial
• Estiramiento de la pared
• Agonistas adrenérgicos
• Hormona tiroidea
• Sist. renina/angiotensina
Regulación de la expresión
genética
• Factores de transcripción
• Genes de proteínas contráctil
• Angiotensinógeno
• ADNr
• Oncogenes
Mecanismo de acople
• Canales iónicos
• Adenilciclasa
• AMPc
• Proteínkinasa C
Secuela
• Hipertrofia adaptativa
• Alteración de la contractilidad
• Hipertrofia descompensada

12. HTA/ Enf. coronaria/ etc.
Sobrecarga mecánica (estiramiento)
Activación de la síntesis
proteica
Cambios en la estructura
del miocito
HIPERTROFIA
Hormonas
Aldosterona
Angiotensina II
Catecolaminas
FIBROSIS
REMODELADO VENTRICULAR

13. Grosor parietal
(cm)
Diámetro VI
(cm)
Presión
VI
(mmHg)
Tiempo desde el inicio de la eyección ventricular (mseg.)

14.  Grado de stress parietal generado
 Tiempo de instauración (aguda/crónica)
 Momento de su aparición
 Tiempo de evolución
 Grado de activación neurohormonal local
 Grado de activación neurohormonal sistémica

15. HIPERTROFIA VENTRICULAR
Ciclo cardíaco
VACIADO
VENTRICULAR
CONTRACCION
ISOVOLUMETRICA
LLENADO VENTRICULAR
RELAJACION
ISOVOLUMETRICA

16. 7
6
5
4
3
2
1
0
0 100 200 300 400 500 600 700
I.Ao.
I.Mi.
MCPD
Normal
E.Ao.
EPFS/VFS
g/cm2/ml
VFD (ml)

17. FUERZA DE CONTRACCION
FRECUENCIA CARDIACA
RETORNO VENOSO

18. FUNCION VENTRICULAR EN LA
Insuficiencia cardíaca AGUDA
Gasto
cardiaco
(l/min)
5
0
normal
a
c
+ 4
Presión AD (mmHg)
b
Corazón lesionado
SNS
Sin SNS

19. Retención renal de
líquidos
Recuperación del

20. Retención renal de líquidos
 filtración glomerular
 activación del sistema
Renina
angiotensina
aldosterona

21. volumen sanguíneo
RETORNO VENOSO
GC
Distensión
venosa
Resistencia venosa

22. RECUPERACION DEL CORAZON
 CIRCULACION COLATERAL
 HIPERTROFIA DEL TEJIDO

23. Modificaciones en las
isoformas de miosina
V3
velocidad lenta y bajo consumo de
ATP

24. Alteración del metabolismo de
los iones Ca++
desorganización del mecanismo de
excitación-contracción-relajación

25.  Activación
neurohormonal
 hipertrofia cardíaca
 dilatación ventricular

26.  La severidad de la IC es proporcional al
grado de activación neurohormonal
 El tratamiento de la IC disminuye el nivel de
neurohormonas
 La disminución de estas sustancias se
acompaña de un decremento en la
mortalidad

27. SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
NOREPINEFRINA, EPINEFRINA
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Vasopresina-arginina
Endotelinas
Citoquinas: FNT, IL1, IL6

28. FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
Efectos biológicos negativos en el corazón
Disfunción ventricular
Anormalidades del metabolismo
Anormalidades energéticas en la mitocondria
Apoptosis de miocitos y células endoteliales

29. SUSTANCIAS VASODILATADORAS
Peptidos natriuréticos
Prostaglandina
Sistema cinina-kalicreina

30. Natriuresis y diuresis
Vasodilatación periférica
Atenuación del sist. Renina-angiotensina-
aldosterona
Atenuación del sistema Simpático
Disminuye acción de la endotelina

31. vasodilatadoras
vasoconstrictoras

32. Aumento anormal de la masa
miocárdica.
Desequilibrio entre los tres
componentes del miocardio:
MIOCITOS
INTERSTICIO
VASOS SANGUÍNEOS

33. Tensión pared VI = Presión x radio VI
o ESTRES grosor pared VI
Sobrecarga de presión y/o de volumen
presión VI tensión parietal
replicación celular
grosor pared VI longitud de los miocitos
HIPERTROFIA CARDIACA

34. Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE
 Adecuada grosor pared/radio normal
 Inadecuada grosor pared/ radio
 Inapropiada grosor pared/ radio

35. HIPERTROFIA CARDIACA
ORIGEN NO HEMODINAMICO
• Factores genéticos y raciales
• Factores constitucionales : sexo, edad, obesidad.
• Factores alimentarios: sodio, alcohol
• Factores moduladores del crecimiento
(catecolaminas, A-II)

36. HIPERTROFIA CARDIACA
Cambios anatómicos
• ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA
• AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS
MIOCITOS
• AUMENTA TEJIDO CONECTIVO

37. HIPERTROFIA CARDIACA
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
• CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA
• DISMINUYE LA VELOCIDAD DE
CONTRACCION
• DISMINUYE LA RESPUESTA A LA ESTIMULACION
ADRENERGICA
• AUMENTA LA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO

38. INSUFICIENCIA CARDIACA
ESTRES OXIDATIVO
AUMENTAN
ESPECIES
REACTIVAS
DE OXIGENO
DISMINUYE LA
DEFENSA
ANTIOXIDANTE

39. Hipertrofia cardíaca.
Alteraciones de la función del
miocardio (detectables clínicamente)
Alt. Precoz de
velocidad de
llenado
Fracción de eyección
acortamiento fraccionario

40. HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
PATRONES GEOMETRICOS
Hipertrofia
concéntrica
Hipertrofia
excéntrica

41. Mecanismos de progresión de
la insuficiencia cardíaca
Remodelación del corazón
Fibrosis del miocardio
Necrosis
Apoptosis

42. CONCLUSIONES
Los cambios anatomofuncionales en el
sistema cardiovascular ante un corazón
insuficiente contribuyen a mantener un
gasto cardíaco adecuado para las
demandas tisulares, pero la progresión
se convierte en un bumerán que agrava a
largo plazo la insuficiencia cardíaca

44. Situación en la que el corazón es incapaz de
suplir las demandas metabólicas

45. Síntomas o signos atribuibles a congestión venosa
pulmonar (disnea, crepitantes) o sistémica (edemas)
o a bajo gasto (fatigabilidad)
 Con alteración cardiaca que lo justifique (cardiopatía,
ecocardio, etc.)
 No explicables por otras causas no cardiacas: anemia,
alteraciones del tiroides, hipovitaminosis y afección del
pericardio.

46. INSUFICIENCIA CARDIACA
Conceptos
Disfunción Diastólica (FE preservada): cuando hay
ICC con una fracción de eyección normal en reposo
(>45-50%).
Alteración de la distensibilidad ventricular
Disfunción Sistólica (FE deprimida): cuando hay ICC
con una fracción de eyección deprimida en reposo
(<45-50%)
Deficit de la contractilidad del micardio

47.  Arritmias
 Infecciones
 Hipertensión arterial
 Tromboembolismo pulmonar
 Anemia
 IMA
 Farmacos

48. En la mayoría de los pacientes el Dx se puede hacer
“clínicamente” en AP, basados en:
1. Antecedentes Personales (IAM previo, Cardiopatía,
HTA con FA, Valvulopatía…)
2. Cuadro Clínico (Disnea reciente sin causa respiratoria,
DPN…)
3. Exploración Física (PV elevada)
4. ECG (un ECG totalmente normal hace improbable IC)
5. Rx tórax.

49. En todos los pacientes con sospecha fundada de IC se
debe realizar Ecocardiograma

50. En caso de duda Dx es de utilidad:
1. Péptidos Natriuréticos.
2. Probar respuesta al ttº.
3. Ecocardiograma.

51. INSUFICIENCIA CARDIACA
Péptidos Natriuréticos
Hormona natriurética que se libera de los miocitos,
especialmente a nivel ventricular, como respuesta al incremento
de las presiones de llenado intraventriculares.
Acciones:
• Efecto natriurético, diurético e hipotensor
• Inhición del Sistema Renina-Angiotensina
• Inhibición simpática
• Acción anti endotelina

52. Péptidos natriuréticos: Síntesis
cardiomiocito
-26 amino acid 108
pre-proBNP
1 108 -26 -1
proBNP signal
1 76 77 108
NT-proBNP BNP

53. PEPTIDOS NATRIURETICOS
Niveles
Influidos por:
Edad Aumenta
Sexo Mayor en mujeres
Obesidad Reduce
Insuficiencia renal Aumenta
Variabilidad biológica individual

54. PEPTIDOS NATRIURETICOS
Niveles
Falsos positivos:
HTP-Disfunción VD- TEP
S. Coronario Agudo
Fibrilación Auricular
EPOC con Cor Pulmonale
Neumonía
I. Renal
Sepsis, Shock

55. PEPTIDOS NATRIURETICOS
Niveles
Falsos Negativos:
Estenosis Mitral, Insuficiencia mitral aguda
Patología pericárdica
Edema agudo de pulmón “abrupto” (1ª
hora)

56. PEPTIDOS NATRIURETICOS
Utilidad Diagnóstica
 Alto valor predictivo negativo:
Útiles para excluir la presencia de IC en pacientes
con disnea de causa no bien aclarada.
 Apoyo Diagnóstico en casos dudosos

57. PEPTIDOS NATRIURETICOS
Utilidad Dx Exclusión de IC
Formas
Agudas
Formas
Crónicas
BNP < 100 < 35
PBNP < 300 < 125

58. INSUFICIENCIA CARDIACA
Utilidad de Pruebas Complementarias

59. INSUFICIENCIA CARDIACA
Diagnóstico. Escenarios
I. Sin Dx previo de IC. Dx clínico claro
a. Disnea con DPN sin otra causa, con
crepitantes y Rx de congestión pulmonar
b. Edemas con PV elevada
c. Fatigabilidad con Rx de congestión pulmonar
El Dx se hace con los datos clínicos, no precisa más.
El Eco necesario para estudio etiológico, etc., no para Dx de IC
No precisa BNP para Dx de IC

60. INSUFICIENCIA CARDIACA
Diagnóstico. Escenarios
II. Sin Dx previo de IC. Dx clínico no claro
a. Disnea sin otros datos de IC
b. Disnea-Fatigabilidad que puede atribuirse a
otras causas (EPOC, Obesidad, Anciano)
c. Edemas con PV no bien determinada
El Dx precisa más investigación (BNP, Eco).
Si ECG y Rx normales, pensar en otras causa
Si dudas puede ser útil el ttº diurético de prueba

64. MUCHAS
GRACIAS