Este documento describe varios síndromes de urgencia que pueden presentarse en pacientes oncológicos en cuidados paliativos. Brevemente describe el síndrome de la vena cava superior, la compresión medular, la hipercalcemia y el delirium, incluyendo sus definiciones, causas, síntomas y tratamientos de emergencia. El objetivo es reconocer y tratar rápidamente estas condiciones para mejorar la calidad de vida del paciente.

1. SINDROMES DE URGENCIAS EN
CUIDADOS PALIATIVOS
En Pacientes Oncológicos

2. SINDROMES DE URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS
EVITAR SIEMPRE EL ENCARNIZAMIENTO
TERAPÉUTICO PERO SIN CAER EN EL ERROR DE
QUE “EN EL ENFERMO TERMINAL NADA ES
URGENTE”.

3. SINDROMES DE URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS
 Lasurgencias en CP: Situaciones en las que
una o varias necesidades del enfermo y su
familia se ponen de manifiesto de modo crítico y
requieren una respuesta inmediata.
 El
término “crisis de necesidades” puede
definirlas en un sentido integral:
-La aparición de forma aguda de un nuevo síntoma o conjunto
de síntomas (ya sean físicos, psicoemocionales o espirituales)
relacionados o no con la enfermedad que determina la
situación terminal

4. SINDROMES DE URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS
 Necesidades psicoemocionales o espirituales
Demanda imperiosa de información o ayuda ante una crisis
de angustia o pánico, expresión emocional brusca e intensa (de
ira, rabia, tristeza, ideas suicidas..)
 Necesidades sociales o familiares
La claudicación familiar es una situación que requiere
intervención urgente por parte del equipo.
 Síntomas físicos
Disnea, dolor no controlado, ascitis, estridor agudo severo,
hemorragia masiva, síndrome de la vena cava superior,
compresión medular, síndrome de hipertensión endocraneal,
crisis convulsiva, hipercalcemia, síndrome confusional agudo,
neutropenia febril

5. 1.SINDROME VENA CAVA SUPERIOR
 DEFINICIÓN: conjunto de síntomas y signos derivados de la obstrucción parcial
o completa del flujo sanguíneo desde la VCS hasta la AD.
 ETIOLOGÍA:
-Enfermedades no Tumorales (5%):
TBC, fibrosis mediastínica, histoplasmosis, trombosis venosa por catéteres
-Neoplasias (95%):
1. Ca. Pulmón (75%):
-Microcítico (40%)
-No microcítico (escamoso (25%), AdenoCa(15%), cel.gigantes(10%).
2. Linfoma mediastínico(15%).
3. Otros: Tx. Cel. Germinales, timoma, Ca. Esófago, metástasis.

6. SINDROME VENA CAVA SUPERIOR
 SÍNTOMAS:
Disnea(65%): aumenta en decúbito
Edema en esclavina (50%): edema en cara, cuello y hemitorax superior
Tos (25%)
Hinchazón en miembros superiores (20%)
Dolor torácico (15%)
Disfagia (10%)
 SIGNOS:
Distensión venosa del cuello (65%)
Distensión venosa en zona superior del tronco (55%)
Edema facial (45%)
Cianosis (20%)
Ingurgitación yugular (20%):
Edemas en brazos (15%)
Sudoración

7. SINDROME VENA CAVA SUPERIOR
 DIAGNÓSTICO
¡SÓLO EMERGENCIA MÉDICA SI OBSTRUCCIÓN TRAQUEAL O EDEMA CEREBRAL!
-Anamnesis, E.F. (edema en esclavina + cianosis en cara y
extremidades + circulación colateral tóraco-braquial).
-Rx Tórax: masas mediastínicas, derrame pleural, colapso de un lóbulo
pulmonar, cardiomegalia,...
-TAC / RM
-Biopsia / Estudio histológico: sólo si SVCS ocurre en contexto de
enfermedad tumoral sin diagnostico histológico previo.

8. SINDROME VENA CAVA SUPERIOR
 TRATAMIENTO
-Control dolor: cloruro mórfico.
-Postura confortable: respaldo incorporado, evitando
esfuerzos que aumenten la presión intratorácica (tos,
estreñimiento)
-Corticoides: puede mejorar los síntomas clínicos en los
linfomas siendo discutible en otras ocasiones. 4-10 mg de
dexametasona cada 6 horas. En caso de instauración brusca
pueden ser necesarios 40 mg Iv o sc o Im
-Diuréticos: si sobrecarga circulatoria e HTA (furosemida
40/24h)
-Radioterapia/Quimioterapia: tto de elección en los tumores
radiosensibles/quimiosensibles
-Cirugía:
1. Stent (eficacia 95% a las 24h): No protocolizado
2. By-pass : sólo en casos seleccionados
Otros: Oxigenoterapia y HBPM

9. 2.COMPRESIÓN MEDULAR
 DEFINICIÓN: compresión de la médula espinal, por crecimiento tumoral primario o
metastásico, que conduce en su progresión a lesiones neurológicas irreversibles .
 CAUSAS : 90% metástasis óseas,
9% metástasis meníngeas
1% metástasis intradurales
 LOCALIZACIÓN
-Dorsal ( 70%) : mama, pulmón y próstata.
-Lumbar ( 20% ) : colon, recto y pelvis.
-Cervical: la menos frecuente.
-Entre el 4-6% de las compresiones son múltiples
 ETIOLOGÍA:
Ca. Mama: 37%
Ca. Próstata: 28%
Ca. Pulmón: 18%
(Los tumores más frecuentes implicados son las metástasis vertebrales de tumores de mama, pulmón, próstata, mieloma y de
causa extraósea linfomas, aunque se han descrito prácticamente en todas las neoplasias.)

10. COMPRESIÓN MEDULAR
 SINTOMAS:
- Dolor local o radicular (70-90%):
Sospecharla ante toda radiculalgia en paciente oncológico.
Se irradia al territorio metamérico correspondiente
No se alivia e incluso aumenta en decúbito y disminuye al sentarse o de pie
Suele preceder días o meses a las manifestaciones neurológicas
-Trastornos motores (60%): paresia con pérdida de fuerza en mmii en el 90%
(paraparesia o plejía)
-Trastornos sensitivos (75%): parestesias o hipoestesia que aparecen generalmente
después del dolor.
-Trastornos esfinterianas (15-75%): tardíos. Retraso en la micción, polaquiuria y en
fase avanzada, retención orina y estreñimiento.

11. COMPRESIÓN MEDULAR
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
-Dolor que aumenta al percutir las apófisis espinosas del
segmento afecto.
-Espasticidad, hiperreflexia y RCP extensor bilateral. Si la
instauración es rápida, hipo-arreflexia y flaccidez, paraplejía.
-Si se afecta la cola de caballo: debilidad distal de los miembros
inferiores, flaccidez, hiporreflexia aquílea y RCP flexor o
indiferente.
 DIAGNOSTICO:
-RX simple de columna: detecta alteración osea en 72%
paciente con CM
-RNM: prueba de elección
-OTRAS: TAC, PET…

12. COMPRESIÓN MEDULAR
 TRATAMIENTO
-Dependerá de
Diseminación de la enfermedad
Estado general del paciente (PS o IK)
Número de lesiones óseas en la columna
 TRATAMIENTO URGENTE
-Dexametasona: en bolo inicial de 10-20 mg i.v. seguido de 4 mg cada 6h
-Radioterapia: indicado en el 90% de los casos
-Neurocirugía
-Quimioterapia
-Otros: Reposo e inmovilización absoluta . Cuidados de la piel y la defecación.
Sondaje vesical.

13. HIPERCALCEMIA
 Definición: Calcio >10,8 mg/dl. (complicación
metabólica+frec)
 Etiología
-Causa tumoral más frecuente:
-Pulmón, mama , mieloma cabeza y cuello y metástasis
óseas
-Infrecuente en Ca. microcítico pulmón, próstata y
colorectal.
-En la mayoría de los casos, por producción de péptido
PTH-like.
-Raramente debida a destrucción ósea directa

14. HIPERCALCEMIA
 SÍNTOMAS:
-Renales: poliuria, nefrolitiasis de repetición…
-Neuromusculares: debilidad muscular, hiporreflexia,atrofia.
-Neuropsiquiátricas: alteración mental de la conciencia,
irritabilidad, agitación, confusión,cefaleas, convulsiones,
-Cardiovascular: alarga PR y QRS, acorta QT, bradiarritmias,
bloqueo AV, asistolia
-Gastrointestinal: náuseas, vómitos, estreñimiento,
gastroparesia, íleo paralítico.
- Generales: astenia, anorexia, deshidratación, pérdida de
peso, aumento del umbral del dolor…

15. HIPERCALCEMIA
 TRATAMIENTO URGENTE:
-Rehidratación: Reposición del volumen intravascular:
Suero fisiológico 3-4 litros en 24 horas.
-Diureticos: Furosemida: (podría indicarse 40-60 mg/6-
8 horas), una vez corregida la volemia.
-Corticoides: útiles en neoplasias malignas, y menos
en los tumores sólidos
-Bifosfonatos: tratamiento de elección.
-Pamidronato: 30 a 90 mg IV ( en 500ml SFen2/4h)
-Zolendronato: dosis inicial 4 mg IV (en 500mlde SF
oSG en 15-30 minutos)
-Calcitonina: asociada a corticoides, con efecto rápido
a dosis de 8 UI/kgr/dia IV. Puede provocar una corrección
rápida pero no sostenida
Otros: diálisis, AINE, nitrato de galio y mitramicina

16. DELIRIUM
Criterios diagnósticos (DMS-IV) DSM IV
-Alteración de la conciencia con capacidad reducida para
fijar, mantener o cambiar la atención
-Cambio en la cognición o el desarrollo de alteraciones
de la percepción, que no pueden explicarse por una
demencia
-La alteración se instaura en un periodo corto de tiempo
(horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día
-Hay evidencia (historia, exploración o laboratorio) de
que la alteración es producida por las consecuencias
fisiológicas de la situación médica general

17. DELIRIUM
Clínica
-Alteración de alerta (paciente letárgico, somnoliento o inquieto y
agitado)(C.Diag)
-Desorientación T-E (C.Diag)
-Alteraciones de la memoria (C.Diag)
-Alteraciones lenguaje oral y escrito (C.Diag)
-Alteraciones percepción (alucinaciones) (C.Diag)
-Dificultad para mantener la atención . (C.Diag)
Sospecha de delirium (no Criterio diagnostico)
-Requerimiento analgésico durante tarde-noche sin causa
aparente
-Alteración del ritmo nictameral
-Labilidad emocional
-Humor depresivo
-Apatía
-Alteración en la actividad psico-motora

18. DELIRIUM
 Causas desencadenantes
-Intracraneal (tumor cerebral, mx cerebrales, meníngeas, AVC..)
-Insuficiencia órgano
-Infecciones de cualquier origen
-Hematológicas : anemia, CID
-Metabólicas: deshidratación, hiponatremia, hipomagnesemia, hipoglucemia,
hipercalcemia…
-Fármacos psicotropos: opioides, BZP, antidepresivos, neurolépticos,
anticolinérgicos…
-Deprivación . Alcohol, BZP
 Clasificación
-Hiperactivos: agitación psicomotriz como característica más importante.
Se asocia a hiperactividad del SNA (taquicardia, midriasis, inyección
conjuntival…)
-Hipo activos: se manifiesta con hipoactividad psicomotriz,
enlentecimiento y disminución marcada de la alerta y atención
-Mixtos: alterna momentos de agitación con letargia
El 66% de los deliriums son mixtos o hipoactivos

19. DELIRIUM
 TRATAMIENTO
Medidas no farmacológicas
-Explicar y aclarar a la familia lo que está pasando
-Ambiente tranquilo (evitar estímulos excesivos)
-Evitar las restricciones físicas y las confrontaciones
-Facilitar reorientación en tiempo, espacio y persona
-Transmitir confianza y seguridad
-Disponibilidad del equipo
Tratamiento etiológico
-Siempre que sea posible
-Factores de buen pronóstico: secundario a fármacos
(opioides) y por deshidratación
-Resto de causas no tiene buen pronóstico

20. DELIRIUM
Tratamiento sintomático
-Neurolépticos: haloperidol es de primera elección,
clorpromazina y levomepromazina. Olanzapina, risperidona.
-Benzodiacepinas: midazolam en el caso de crisis de
agitación que no responda a los neurolépticos
Pauta farmacológica :
-Haloperidol 2.5 mg /sc cada 30´hasta un máximo de 3
veces. Si falla pasar a
-Levomepromazina 12.5 mg /sc cada 15 hasta un
máximo de 3 veces. Si falla pasar a
- Midazolam 5 mg /sc cada 10´hasta que ceda la
agitación
Es posible que las dosis tengan que ser más altas en los
pacientes que tomaban analgésicos y BZP previamente

21. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL (SIHC)
 Aumento de presión dentro de la cavidad craneal,
provocado generalmente por el aumento de una
masa tumoral.
 Síntomas: cefalea, náuseas y vómitos
(característico “vómito en escopetazo”), trastornos
de la personalidad y deterioro de las funciones
superiores. Ante la sospecha es útil explorar el
fondo de ojo (papiledema).

22. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL (SIHC)
 Etiología SIHC
-Procesos metastásicos
Melanoma
Carcinoma microcítico de pulmón
Carcinoma de mama
Carcinoma de riñón
-Gliomas malignos
Glioblastoma multiforme/astrocitoma.
Otros

23. SIHC
 Medidas generales: paciente con la cabeza reposando en un ángulo
de 20º para facilitar el retorno venoso
 Hiperventilación: Que reduce la PCO2 ( mantener entre
25/30mmHg), produciendo vasoconstricción y disminución del
volumen sanguíneo cerebral
 Dexametasona: (disminución del edema cerebral)
-El 60-80% responden
-Dosis entre 4 mg y 60 mg e incluso 100 mg/día de
dexametasona, según la severidad de los síntomas y la respuesta inicial.
En general 4-8 mg cada 6 horas sueles ser suficientes.
 Manitol: 1/1.5mg/kg iv en 30 min
Tiene un efecto más rápido, pero puede tener un efecto
contraproducente al aumentar el flujo cerebral.

24. CONVULSIONES
 ETIOLOGÍA:
-Metástasis cerebrales
-Alt. Metabólicas: hipoxia, hiponatremía, hipocalcemía,
hipo/hiperglucemia,..
-Yatrogénicas: por radioterapia, quimioterapia,..
-Otras: infecciones SNC, patología cerebrovascular,
abstinencia alcohólica.

25. CONVULSIONES
 Tratamiento en la Crisis:
-Medidas generales (vía aérea, evitar aspiración,
descartar causa que precise otro tto).
-Fármacos: Diazepam 5-10 mg i.v. lentos o v.
rectal.
(Alternativa: Midazolam 10 mg en bolo sc, y
repetir cada hora hasta fin de crisis).
- Status:
Fármacos: Midazolam 10 mg en bolo i.v.
(Alternativa: Fenobarbital 200mg i.m. ó s.c.)

26. HEMORRAGIAS MASIVAS
-Prevalencia en 10% en pacientes con cáncer avanzado.
-Causa inmediata de muerte en el 6% de los pacientes con
cáncer.
 FORMAS DE PRESENTACIÓN:
1. Hemoptisis: de inicio en 50% Ca. Bronquiales.
2. Hemorragias ginecológicas: de inicio en 90% Ca
endometrio.
3. Hemorragias digestivas: hasta en 20% de los Ca.
colorrectales (rectorragias).
4. Hematuria
5. CID

27. HEMORRAGIAS MASIVAS
 MEDIDAS GENERALES:
1. Acompañar siempre al paciente y a la familia en
el proceso
2. Identificar pacientes de riesgo (hemorragias
previas, coagulopatías, tipo de tumor,...)
3. Identificar la causa
4. Formular plan terapéutico y comunicarlo al
paciente, familiares, equipo médico
5. Utilizar toallas o paños oscuros
6. SEDACIÓN, si fuese necesario: Midazolam 15-30
mg s.c

28. HEMORRAGIAS MASIVAS
 MEDIDAS ESPECÍFICAS:
-Taponamiento / “Packing”: hemorragias nasales,
vaginales y rectales.
-Radioterapia: hemoptisis (Ca. pulmón), rectorragias
y hematurias (Ca. vesical).
-Endoscopia: varices gastrointestinales altas
(alternativa a vasopresina o somatostatina).
-Radiología intervencionista (embolización): Ca.
cabeza, cuello, pelvis, hígado y ap. digestivo.
-Cirugía: ciertos sangrados carotídeos por Ca.cuello
y en proctitis postradioterapia.
-Otros: Vit. K, Vasopresina, Octreótido, Ac.
Tranexámico, transfusiones.

29. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 ¡Siempre tacto rectal!
 Rx Abdomen en bipedestación :sólo si duda diagnóstica
y/o posibilidad quirúrgica .
 SNG sólo procedimiento inicial y temporal.
 Evitar laxantes estimulantes (DulcoLaxo®, Evacuol®,
aceite de ricino): ↑↑dolor.

30. OBSTRUCCION INTESTINAL
 TRATAMIENTO:
A. QUIRÚRGICO: considerar cada caso.
B. MÉDICO:
-Dolor abdominal:
1. Buscapina®20mg de inicio s.c. y luego 60-240
mg/día
2. Morfina s.c./ Fentanilo transdérmico
- Náuseas/Vómitos:
1. Haloperidol (1ª elección): 5-15 mg/día
2. Primperan®:10mg/4h s.c. y máx: 60-240 mg/24h
(VS si dolor cólico, obstrucción completa y obstrucción baja).
3. Ondansetron (Yatrox®):8-16 mg/días.c.4.
Otros: Largactil®, Sinogan®, Octreótide.
 Corticoides??: ↓edema peritumoral →↓obstrucción intestinal

31. HEMOPTISIS
 Expectoración de sangre procedente de la zona
subglótica
 Intensidad variable: La mayoría son leves o moderados
Sólo 3% corresponden a hemoptisis masiva.
 Prevalencia: 20 % de los pacientes con Ca. pulmón
presentan hemoptisis

32. HEMOPTISIS -DIAGNÓSTICO
 Conocer la cuantía de la hemoptisis, el riesgo de
recurrencia, la causa y el sitio del sangrado.
1.- Hemoptisis leve o moderada (< 200 ml/24h)
-Descartar sangrado orofaríngeo mediante pH del
esputo y citología
-Rx torax
-Microbiología (detección de TBC)
-Hemograma y coagulación
-Valorar la indicación de broncoscopia
2.- Hemoptisis masiva (›200 ml/ 24h)
-Constituye una urgencia paliativa

33. CAUSAS DE HEMOPTISIS
 Infecciosas ( causa más frecuente, con un 80%)
-Bronquiectasias, EPOC y TBC son las causas inflamatorias más
frecuentes. Otras: absceso pulmonar, fibrosis quística, embolia
pulmonar séptica, neumonías y afectación parenquimatosa por
parásitos y hongos.
 Tumoral
-Carcinoma pulmonar (el broncogénico es el que produce hemoptisis
con mayor frecuencia), metástasis endobronquiales, afectación
traqueal y/o fístulas.
 Otras
-TEP, trastornos de la coagulación, tratamiento anticoagulante,
cuerpos extraños, insuficiencia cardiaca izquierda, estenosis mitral,
vasculitis, hipertensión pulmonar

34. HEMOPTISIS-TRATAMIENTO
 -Medidas generales
-Tranquilizar al paciente y a su familia.
-Reposo. Colocar al paciente sentado o en decúbito lateral del lado
sangrante si éste se conoce.
-Utilizar toallas de color oscuro que disminuyan el impacto visual de
la sangre
-Corregir hipoxemia mediante oxigenoterapia, trastornos de la
coagulación e hipovolemia. Ofrecer siempre oxigenoterapia si ésta
mejora la sintomatología

35. HEMOPTISIS-TRATAMIENTO
 B).- Medidas farmacológicas
-Antibioterapia si el esputo es purulento
-Retirar AINE, salicilatos y anticoagulantes
-Fármacos antifibrinolíticos
-Ácido tranexámico : 1.5 g como dosis inicial
seguido de 1 g/8h oral o 0.5-1 g/8-12h por vía iv en infusión
lenta de 1 ml/min o IM
-Ácido aminocaproico : 5-10 mg/4-6h VO; 16-24
g/24 h ev
- Adrenalina nebulizada: 1:1000, 1 mg en 1 ml diluido con 5
ml de suero salino 0,9% hasta cada 4h
-Corticoides: dexametasona 2-4 mg/24h o prednisolona 15-
30 mg/24h VO
-Desmopresina si falla todo lo anterior

36. HEMOPTISIS-TRATAMIENTO
 C)Terapias invasivas:
 Láser, crioterapia o electrocoagulación con argón -
plasma para lesiones visibles en la tráquea y bronquios
proximales .
 Embolización arterial: El sangrado masivo es más
probable que provenga de arterias bronquiales de alta
presión
 Radioterapia o braquiterapia endobronquial

37. BIBLIOGRAFIA
 Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. Servicio Andaluz de Salud (1993)
 Guía de Cuidados Paliativos. Urgencias en Medicina Paliativa. SECPAL (1993)
 Guía de Cuidados Paliativos de la Comunidad de Madrid .
 Navigante AH, Cerchietti LC, Castro MA, Lutteral MA, Cabalar ME. Midazolam as
adjunct therapy to morphine in the alleviation of severe dyspnea perception in
patients with advanced cancer. J Pain Symptom Manage. 2006 Jan;31(1):38-47
 Ben-Aharon I, Gafter-Gvili A, Paul M, Leibovici L, Stemmer SM. Interventions for
alleviating cancer-related dyspnea: a systematic review. J Clin Oncol 2008;
26:2396-404.
 Quiñones Pérez A, Álvarez Jiménez P, García Sánchez MJ, Ferrer Frías MM.
Furosemida nebulizada como tratamiento en urgencias de la disnea en pacientes
con cáncer terminal. Emergencias 2011; 23:208-10
 Nuñez Olarte JM, López Imedio E. Guía rápida de manejo avanzado de síntomas
en el paciente terminal. Ed. Panamericana. Madrid 2007.
 Infecciones urinarias en el adulto. Guías Clínicas Fisterra 2009; 9 (27).
 Documento de consenso sobre el manejo clínico de las infecciones del tracto
urinario. Avances en enfermedades infecciosas, SAEI. Vol.8 supl.2.2007