1. ALEXANDRA ROJAS
YINNETH PAOLA SORIANO
DANIEL LOPEZ
HELIANA PARRA
CLAUDIA BERMEO

2.  Glomerulonefritis
 Es un tipo
de enfermedad
renal causada por
inflamación de las
estructuras internas
del riñón
(glomérulos), las
cuales ayudan a filtrar
los desechos y
líquidos de la sangre.

3. PERIODO
PREPATOGENICO
 AGENTE:
El estreptoco betahemolitico del grupo A de
lancefield es la bacteria más relacionada con la
Glomerulonefritis, productora de faringitis y
piodermitis; muchas con producción de
inmunoglobulinas, su presencia desencadena
la actividad del complemento
hemolítico, hasta llegar a la lisis de
estructuras, como la membrana basal
glomerular, a la que se agregan los
mecanismos de inflamación inespecífica que
, junto con la activación plaquetaria
, fenómenos de coagulación y fagocitosis llevan
a lesión renal.

4. AMBIENTE
 Ambiente mal saneado y la poca o nula
educación respecto a la higiene y
prevención de enfermedades
transmisibles.

5. PREVENCION PRIMARIA
 PROMOCION DE LA SALUD :
Mejorar el saneamiento ambiental y
elevar el nivel de vida de la población que
le permita el acceso a los servicios de salud
 PROTECCION ESPECIFICA:
El uso de vacunas será impráctico por la
diversidad de bacterias, virus y otros
agentes físicos o químicos implicados.
Se debe contar con educación a la
población aislamiento de casos detectados
para erradicación de la bacteria implicada
para así disminuir la incidencia

6. PERIODO PATOGENICO
ETAPA SUBCLINICA
FISIOPATOGENICA
 La presencia misma de la bacteria ( Estreptoco
betahemolitico del grupo A) De ninguna manera
es la causa directa de la nefritis, son varios de sus
componentes antihigiénicos, que han sido
expuestos al contacto con el aparato inmune del
huésped los directamente responsables.
 Una primera hipótesis propone la formación de
complejos inmunes depositados a través de la
circulación sobre las estructuras renales, a nivel
mesangial o sobre la membrana basal glomerular
ya sea en posición subepitelial o subendotelial.

7. La segunda hipótesis dice que determinantes antihigiénicos propios del
huésped, Localizados en las estructuras glomerulares son el blanco de las
inmunoglobulinas inicialmente dirigidas contra los antígenos bacterianos (
reacción inmunológica cruzada)
Por activación de fenómenos de coagulación intracapilar glomerular muy
posiblemente aunado a de granulación plaquetaria, se suma al proceso un
estimulo a la proliferación y crecimiento celular endocapilar Difusa
acompañada de exudación ( infiltrado de polifonucleares)
Esto provoca la obliteración de la luz capilar del glomérulo con
disminución del flujo sanguíneo y causa de la filtración La microscopia
electrónica permite la correlación de las jorobas con los depósitos de
material electrodenso constituidos por los complejos inmunes a nivel
subepitelial en ocasiones también subendoteliales Se pueden observar
rupturas de la MBG con el paso de eritrocitos y otros eritrocitos y otros
elementos formes hacia el espacio urinario la otra presencia de otro tipo
de lesiones permite sospechar que el caso al que estamos enfrentando no
es propiamente posinfeccioso y se deberá abundar en estudios encaminados
a realizar el Dx diferencial.

8. Etapa clínica
 La hematuria microscópica se encuentra en el 100% de los
casos; puede ser macroscópica, total, indolora, sin coágulos , en
alrededor del 40 % la hematuria macroscópica habitualmente
no dura mas de 4 semanas y la microscópica no debe
prolongarse mas de un año, la hematuria siempre tiende a
disminuir.
 Es frecuente que cuando el paciente presenta un cuadro febril la
hematuria se hace mas evidente.
 La HTA se presenta en alrededor de 82% de los casos es
secundaria a la hipovolemia. Los síntomas que la acompañan va
desde
cefalea, nausea, vomito, confusión, irritabilidad, hemorragia e
infarto cerebral.
 En pacientes, durante la primera semana de evolución puede
presentarse una marcad oliguria

9. ETAPA
CLINICA.
Se presenta.
AGUDA. CRONICOS.
Hematuria, protein Fatiga, letargia,
uria, oliguria, dolor malestar, anorexia,
sordo y bilateral en nauseas, prurito,
los flancos, dolor sabor metálico en
de cabeza, fiebre la boca, nicturia,
ligera. dolor de cabeza y
debilidad.

10. PREVENCION SECUNDARIA
Diagnostico precoz
 Análisis de orina y excresion proteinica de
orina en 24 horas.
 Urea y creatinina sérica.
 Urea Adultos es de 7 y 20 mg/dl
Niños pequeños de 5 a 18mg/dl.
 Creatinina Mujeres…..0.5-1.1mg/dl.
Hombres....0.6-1.2mg/dl.
 Biopsia renal.
 Tomografía computarizada de abdomen.
 Ecografía abdominal.
 Radiografía del tórax.
 PIV.

11. Tratamiento oportuno
 Reposo en cama.
 Restricción de ingesta de líquidos.
 Dieta con bajo contenido en sal y
proteínas.
 Plasmosferisis.
 Farmacoterapia.
1. Corticoides y agentes citotóxicos.
2. Anticoagulantes.
3. Antibióticos.
4. Diuréticos.
5. Antihipertensivos.

12. Limitación del daño
 Las medidas terapéuticas realizadas en
forma oportuna e incluso de manera
preventiva evitaran complicaciones y
posibles secuelas.
 Es frecuente que se indique tratamiento
antimicrobiano por la presencia de
leucocituria que, junto con el uso de
diurético , provocan lesión renal. Esto
debe evitarse.

13. PREVENCION TERCIARIA
Rehabilitación
 Entre el 1 y el 5%de las
glomerolunefritis tengan como secuela
daño de la función renal permanente e
incluso evolucione a enfermedad renal
terminal. Algunos de ellos seria el caso
de la glomerulonefritis rápidamente
progresiva.