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Inflamación aguda y
crónica
Hugo Reyes
Inflamación aguda
Componentes esenciales:
1. Alteraciones del calibre vascular.
2. Cambios estructurales de los
microvasos...
Estímulos para la inflamación
aguda
 Infecciones y toxinas microbactertianas
 Necrosis tisular
 Cuerpos extraños
 Reac...
Reacciones de los vasos
en la inflamación aguda
 Los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar la salida ...
Exudación
Exudado
Pus
Trasudado
Edema
Cambios de flujo y calibre
vascular
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad de los
microvasos
Congestión vascular
E...
Aumento de la permeabilidad
vascular
Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia el
tejido extravascular, c...
Respuestas de los vasos
linfáticos
En la inflamación, el flujo de linfa aumenta
y contribuye a drenar el liquido de edema...
Reacciones de los leucocitos en la
inflamación
Los leucocitos mas importantes en las
reacciones inflamatorias típicas son...
Reclutamiento de los leucocitos a los
sitios de infección y lesión
El viaje que realizan los leucocitos desde la luz
vascu...
Reconocimiento de los microbios
y tejidos muertos
Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos
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Eliminación de los agentes
lesivos
Activación de
los
leucocitos
Fagocitosis
atrapamiento
Destrucción
y
degradación
Liberación de productos de los leucocitos y
lesiones tisulares mediadas por leucocitos.
 Enzimas lisosomicas
 Especies r...
Defectos de la función
leucocitaria
 Defectos hereditarios en la adherencia leucocitaria
 Defectos hereditarios en la fu...
Finalización de la respuesta
inflamatoria aguda
 La inflamación disminuye sencillamente por que los mediadores inflamator...
Mediadores de inflamación
 Se generan a partir de células o de proteínas plasmáticas
 Los mediadores activos se producen...
Mediador Fuentes principales Acciones
Derivados de las
células
Histamina Mastocitos, basófilos,
plaquetas
Vasodilatación, ...
Metabolitos del ácido araquidónico
(AA)
Activación del complemento
Evolución de la inflamación
aguda
Pueden evolucionar en una de las siguientes tres formas:
 Resolución completa
 Cicatri...
Patrones morfológicos de la
inflamación aguda
Inflamación serosa
Inflamación fibrinosa
Inflamación supurativa o purulen...
Inflamación serosa
Inflamación fibrinosa
Inflamación supurativa
Ulcera
Inflamación crónica
 Tiene una duración prolongada y en este periodo coexiste la inflamación,
las lesiones tisulares y lo...
Causas de la inflamación crónica
Infecciones persistentes
Enfermedades inflamatorias de mecanismo
inmunitario
Exposició...
Características morfológicas
Inflamación con células mononucleares
Destrucción tisular
Otras células implicadas en la
inflamación crónica
Linfocitos
Células plasmáticas
Eosinofilos
Mastocitos
Inflamación granulomatosa
Enfermedad Causa Reacción tisular
Tuberculosis Mycobacterium
tuberculosis
Granuloma caseificante...
Efectos sistémicos de la
inflamación
Los cambios sistémicos asociados a la
inflamación aguda se llaman en conjunto
respues...
La respuesta de fase aguda incluye
varios cambios clínicos y patológicos:
Fiebre, caracterizada por la
elevación de la tem...
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Inflamación aguda e inflamación crónica

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características de la inflamación aguda y crónica

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Inflamación aguda e inflamación crónica

  1. 1. Inflamación aguda y crónica Hugo Reyes
  2. 2. Inflamación aguda Componentes esenciales: 1. Alteraciones del calibre vascular. 2. Cambios estructurales de los microvasos. 3. Emigración de los leucocitos de la microcirculación.
  3. 3. Estímulos para la inflamación aguda  Infecciones y toxinas microbactertianas  Necrosis tisular  Cuerpos extraños  Reacciones inmunitarias
  4. 4. Reacciones de los vasos en la inflamación aguda  Los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar la salida de las proteínas plasmáticas y las células de la circulación para la llegar al foco de infección o lesión.  Exudación
  5. 5. Exudación Exudado Pus Trasudado Edema
  6. 6. Cambios de flujo y calibre vascular Vasodilatación Aumento de la permeabilidad de los microvasos Congestión vascular Estasis
  7. 7. Aumento de la permeabilidad vascular Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia el tejido extravascular, con formación de edema. Mecanismos:  Contracción de las células endoteliales  Lesiones endoteliales  Transcitosis
  8. 8. Respuestas de los vasos linfáticos En la inflamación, el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el liquido de edema acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular.
  9. 9. Reacciones de los leucocitos en la inflamación Los leucocitos mas importantes en las reacciones inflamatorias típicas son los que realizan la fagocitosis, como neutrófilos y macrófagos. Cuando se activan de forma intensa pueden inducir lesiones tisulares y prolongar la inflamación.
  10. 10. Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infección y lesión El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial, se denomina extravasación: 1. Marginación, rodamiento y adherencia al endotelio 2. Migración a través del endotelio 3. Migración dentro de los tejidos
  11. 11. Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos externos y emiten señales activadoras:  Receptores para los productos microbianos  Receptores acoplados a la proteína G  Receptores para las opsoninas  Receptores para las citosinas
  12. 12. Eliminación de los agentes lesivos Activación de los leucocitos Fagocitosis atrapamiento Destrucción y degradación
  13. 13. Liberación de productos de los leucocitos y lesiones tisulares mediadas por leucocitos.  Enzimas lisosomicas  Especies reactivas del oxigeno y nitrógeno Estas sustancias liberadas pueden ocasionar lesiones en las células normales y el endotelio vascular.
  14. 14. Defectos de la función leucocitaria  Defectos hereditarios en la adherencia leucocitaria  Defectos hereditarios en la función de los fagolisosomas  Defectos hereditarios de la actividad microbicida  Deficiencias adquiridas
  15. 15. Finalización de la respuesta inflamatoria aguda  La inflamación disminuye sencillamente por que los mediadores inflamatorios se producen en brotes rápidos, solo mientras persiste el estimulo, por que su semivida es corta y por que se degradan tras su liberación.
  16. 16. Mediadores de inflamación  Se generan a partir de células o de proteínas plasmáticas  Los mediadores activos se producen en respuesta a diversos estímulos.  Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores  Muestran dianas celulares distintas
  17. 17. Mediador Fuentes principales Acciones Derivados de las células Histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación endotelial Serotonina Plaquetas Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular Prostaglandinas Mastocitos leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre Factor activador de las plaquetas Leucocitos, mastocitos Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adherencia leucocitaria, quimiotaxis Citosinas(TNF, IL- 1) Macrófagos, células endoteliales, mastocitos Activación endotelial local, fiebre/dolor/anorexia/hipotensión, traducción de la resistencia vascular
  18. 18. Metabolitos del ácido araquidónico (AA)
  19. 19. Activación del complemento
  20. 20. Evolución de la inflamación aguda Pueden evolucionar en una de las siguientes tres formas:  Resolución completa  Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo(fibrosis)  La progresión de la respuesta a inflamación crónica
  21. 21. Patrones morfológicos de la inflamación aguda Inflamación serosa Inflamación fibrinosa Inflamación supurativa o purulenta: abscesos Ulceras
  22. 22. Inflamación serosa
  23. 23. Inflamación fibrinosa
  24. 24. Inflamación supurativa
  25. 25. Ulcera
  26. 26. Inflamación crónica  Tiene una duración prolongada y en este periodo coexiste la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de reparación en condiciones variables.
  27. 27. Causas de la inflamación crónica Infecciones persistentes Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario Exposición prolongada a agentes con capacidad toxica
  28. 28. Características morfológicas Inflamación con células mononucleares Destrucción tisular
  29. 29. Otras células implicadas en la inflamación crónica Linfocitos Células plasmáticas Eosinofilos Mastocitos
  30. 30. Inflamación granulomatosa Enfermedad Causa Reacción tisular Tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Granuloma caseificante, focos de macrófagos activados, linfocitos, histiocitos . Lepra Mycobacterium leprae Bacilos acidorresistentes en macrófagos; granulomas no caseificantes Sífilis Treponema pallidum Goma, lesión macroscópica o microscópica, pared circundante de histiocitos; infiltrado de células plasmáticas. Sarcoidosis Etiología desconocida Granulomas no caseificantes con abundantes macrófagos activados Enfermedad de Crohn (inflamación intestinal) Reacción inmunitaria frente a las bacterias intestinales, autoantigenos Ocasionales granulomas no caeisificantes en la pared intestinal con un denso infiltrado inflamatorio crónico.
  31. 31. Efectos sistémicos de la inflamación Los cambios sistémicos asociados a la inflamación aguda se llaman en conjunto respuesta de fase aguda o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
  32. 32. La respuesta de fase aguda incluye varios cambios clínicos y patológicos: Fiebre, caracterizada por la elevación de la temperatura corporal. Leucocitosis Otras manifestaciones Proteínas de fase aguda Infecciones bacterianas graves

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