Infercciones perinatales II

1. Infecciones Perinatales
II
Grupo G:
o Ramírez Nelibet
o Revilla Franklin
o Reyes Michel
o Reynolds Yarimar
o Rico Isamar

2. Causada por el virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Transmisión sexual
(Hetero u Homosexual)
70 – 80%
Transmisión parenteral
(Drogadicción,
Transfusión de sangre)
8 – 15%
Transmisión perinatal o
vertical de la madre al
feto
5– 10%
•1.500.000 personas infectadas
•7% Mujeres.
• 80% Mujeres en edad fértil.
Incrementa el número de
pacientes con esta enfermedad
en los grandes centros
hospitalarios y en todo el mundo.

3. •Vía placentaria (Durante el embarazo).
•Por el canal del parto (períodos de dilatación y
expulsión).
• Leche Materna (Postparto y Puerperio).
Muy probable alcanza la
circulación fetal a través de la
infección del sincitotrofoblasto y
del estroma (Macrófagos o
Células de Hofbauer)
8 – 11 semanas que es cuando
ya es detectable la proteína CD4
en el tejido trofoblástico
Riesgo mayor cuando los
linfocitos CD4 estan por debajo
de 150ml
•De electrodos en la presentación
fetal.
•Realización de microtomas)

4. • Determinación de anticuerpos VIH por el método ELISA (Análisis de inmunoabsorción
ligada a enzimas) Sensibilidad 98%.
• WESTERN BLOT: para la determinación de anticuerpos frente a las distintos
antígenos del virus. Sensibilidad y Especificidad 99%.
• Prueba de inmunofluorescencia.
• Identificación del virus por cultivo tisular.
•Tejido Trofoblástico (Biopsia Corial)
•Líquido Amniótico (amniocentesis)
• Sangre Fetal (Funiculocentesis)
•IgA e IgM
•IgA anti – VIH.
•Producción de anticuerpos in vitro en
linfocitos

5. Es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.
Infecciosa Inmunitaria Toxica ETS

7. • Período de incubación; fase
pre-ictérica sintomática; fase
ictérica sintomática y fase de
convalecencia.
• Malestar general, anorexia,
nauseas, perdida de peso e
ictericia.
• Incremento de partos
pretermino.
• Adecuada nutrición y
reposo.
• Vigilar complicaciones
80% VHB 7% VHA
VHCVHD=VHB
VHE

8. • Pertenece a la familia Picornavims/ ARN.
• No produce hepatitis crónica ni estado de portador.
• Es una entidad poco frecuente en la mujer embarazada
• Transmisión fecal-oral.
• Periodo de incubación: 2-7 semanas, no hay formas crónicas
• Curso clínico mas grave al final del embarazo
• Malformaciones congénitas si se contrae en el I trimestre de gestación
• Medidas higiénicas y una correcta manipulación de alimentos.
Dx: Serología
IgM anti-VHA
>
Transaminasas
Hepaticas
Gammaglobulina
IM 0,02 a 0,06
mL/Kg
Evitar
analgésicos y
anestésicos,
Intervenciones
quirúrgicas

9. • Pertenece a la familia Hepadnavirus/ADN.
• Son importantes para el diagnóstico: el antígeno central o core
(HBcAg), el antígeno e (HBe-Ag) y el antígeno de superficie
(HBsAg).
• Evoluciona a hepatitis crónica, cirrosis, carcinoma hepático o
hepatitis fulminante.
• Se adquiere por vía sexual, transfusión sanguínea, vertical. Por
secreciones como semen, sudor y leche materna.
• Periodo de incubación: 1-6 meses
• La madre transmite la infección al feto durante el embarazo o por el
HBs-Ag.
• Dx: Presencia de HBs-AG en suero.

10. • Bajo peso al nacer.
• Partos prematuro.
• Mayor riesgo de TV durante el
parto 85% y 5 a 15% durante el
embarazo.
• El feto tiene riesgo de adquirir la
enfermedad un 20% madres
seropositivas HBs-Ag y 90 %
seropositivas a HBs-AG y Hbe-Ag
• 20% de infección en el I trimestre.
• 90% en el III Trimestre.
• 90% de los neonatos infectados
serán portadores crónicos.
• Prueba del antígeno HBs-Ag a
las gestantes.
• Prevención de la infección
neonatal: 0,5mL de
globulina/12hrs postparto
• Vacunación en 3 dosis a los 7
días, al mes y a los 6 meses.
• A las gestantes expuestas a
contagio, vacunación con
0,06mL/Kg de
inmunoglobulina.

12. • Prevalencia baja 0,1-0,3 % de
total de la población gestante
• Bacteria treponema pallidum
• Gestante jóvenes
• Drogadictas
• Bajo nivel socioeconómico
• Promiscuidad sexual

13. La OMS calcula que de 130 millones de nacimientos anuales en el
mundo, 8 millones de infantes mueren antes de su primer año, y de
esos, tres millones lo hacen antes de su primera semana de vida.
Adicionalmente, 3.3 millones son muertes fetales, muchas de las cuales
se asocian a la infección treponémica, la gran mayoría en países en
desarrollo (Goldemberg 2003).

14. • Sifilis Primaria: 10-90 Dias
Pápula – úlcera eritematosa – CHANCRO duro e indoloro + ADENITIS
REGIONAL
• Sifilis Secundaria: 3-12semanas
Erupción maculopapulosa, Condilomas (placas verrucosas
blancoamarillentas o eritematosas) adenitis regional, hepatitis leve y
síndrome nefrótico.
Fase latente ( altamente infecciosa)
• Sifilis Terciaria: Luego 3 a 10 años sin tratamiento
Lesión neurológica, cardiovascular (aneurisma aórtico, regurgitación,
aortitis sifilítica) o apariciónde gomas (granulomás de la piel y sist.
Músculo esquelético)
La madre infecta al feto por vía placentaria o durante el paso del canal
de parto por contacto del recién nacido por una lesión genital

15. • La Sífilis fetal grave se produce por una invasión masiva de sistema
linfático y venoso del cordón umbilical produciendo una serie de
sifilomas, afectado víscera hígado bazo y pulmón ocasionando
habitualmente muerte y expulsión fetal con aspecto edematoso (
hidrops fetal ).
La infección se clasifica en:
1. Temprana: menor de 2 años
2. Tardía: mayor de 2 años

16. SC Temprana < 2años:
-Hepatoesplenomegalia
-Linfadenopatias
-Edema
-Osteocondritis
-Erupciones cutáneas
- Secreción nasal acuosa
-Pseudoparalisis
-Anemia hemolítica
-Trombocitopenia
SC Tardia >2 años
-Queratitis intersticial (5 a 20 años)
-Tríada de Hutchinson (dientes de
Hutchinson, queratitis y sordera)
-Reacción periostica: tibia en sable,
frente olímpica
-Ragades
-Molares en forma de mora
-Nariz en silla de montar
-Articulaciones de Clutton

17. • Toda mujer embarazada se le debe realizar la prueba de VDRL para
treponema pallidum durante la primera visita prenatal, independientemente
del trimestre de gestación y posterior al parto.
• Microscopia de fondo oscuro o por inmunofluorescencia directa
• No treponemicas detectan anticuerpos con base en igg e igm
• Prueba treponemica son sensibles y especificas
• Fta-abs: anticuerpos treponémicos fluorescentes absorbidos reactivos
• TPHA: anticuerpos hemaglutinantes contra treponema pallidum

18. ESTADIO TRATAMIENTO Y
posología
ALTERNATIVAS
Sífilis primaria,
secundaria o
latente precoz (<1
año)
Bencilpenicilina benzatinica 2,4
millones de U IM DU
Doxiciclina 100mg VO
2v/dia x 2sem.
Tetraciclina 500mg VO
4v/dia x 2sem
Eritromicina 500mg VO
4v/dia x 4sem.
Latente tardia (>
1 año) o Terciaria
Bencilpenicilina benzatinica 2,4
millones de U IM semanal x 3dosis
Doxiciclina o Tetraciclina
igual dosis x 4 sem
Neurosífilis Bencilpenicilina cristalina acuosa 18-
24 millones U/24h IV administrando
3-4 U IV c/4h en infucion continua x
10-14 días
Bencilpenicilina procaínica
2,4m U/dia IM + Probenecid
500mg VO 4v/dia x 10-14
días
Sífilis congénita Bencilpnicilina cristalina acuosa 100-150000U/kg/24h administrando
50000U/kg/IM c/12h y luego c/8h x 10-14d o Bencilpenicilina
procaínica 50000U/kg IM diaria DU x 10-14 días

19. • Infección causada por un germen: Neisseria Gonorrheae
• ETS
Jovenes
Bajo nivel
socio-
económico
Promiscuidad
Síntomas:
• Flujo vaginal, disuria.
Diagnostico:
• Cultivo y frotis.
Complicaciones: Parto Prematuro,
corioamnionitis y RPM.
Infección del feto por infección del
cuello uterino al momento del parto.
Tratamiento :
• Cefalosporinas de 3er generación
(Ceftriaxona 250mg IM dosis única)

20. • Familia Mycobacteriae
• M. Tuberculosis, bacilo aerobio,
acido-resdistente.
• 6.6 Millones de casos de TBC
a nivel mundial
• Se transmite de igual forma en
gestante como en no gestante.
• Trasmisión de persona a
persona, gotas de saliva.
• 10% enfermedad activa
Vía aérea
Colonización
Alveolar
Macrófagos
alveolares
Crece y se
multiplica
Lisis celular

21. Niños y adultos
mayores
Neoplasias
Inmunosupresión
Coinfección VIH
Enfermedades
cronicas

22. • En gestantes con TBC miliar,
genital o endometrial aumenta
el riesgo de TV.
• El bacilo infecta la feto a través
de la placenta y la vena
umbilical .
• En TBC endometrial, el bacilo
penetra el corion hasta
diseminarse por el LA y este a
su vez es deglutido por el feto.
• Neonatos por TBC: Isoniacida/3
meses, se evita la lactancia
materna.
• TBC activa: Isoniacida-
Rifampicina por 6meses.
• No esta asociada a
malformaciones congénitas.
• Parto prematuro, RCIU,
Mortalidad perinatal.
• Peso bajo al nacer, <APGAR,
Distress respiratorio, fiebre,
lesiones en la piel

23. • Verrugas genitales
• ETS
• Producidos por VPH, familia paponavirus
• Zona perineal, labios vulvares, vagina y cuello uterino.
• No esta confirmada la TV.
• Solo esta propenso a infectarse en el parto.

24. • ETS
• Chlamydia Trachomatis
• Casi siempre asintomática
• Asociada a EPI
• Cervicitis mucopurulenta
• Partos prematuros, RPM, endometritis post-parto.
• El feto se infecta al momento del parto, conjuntivitis neonatal (Ojo
rosado) 10 días luego del nacimiento, edema palpebral, supuración
amarillenta.
• Cultivo a partir de muestras endocervicales.
• Eritromicina 500mg cada 6 horas por 7dias

25. El parvovirus humano B19
pertenece a la familia parvoviridae y
al género erythrovirus.
CARACTERÍSTICAS DEL
VIRUS

26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se presenta una primera fase que dura de
3 a 10 días y cuyos síntomas clínicos son
inespecíficos y relacionados con la
viremia, como fiebre, malestar, escalofrios,
adenopatías, faringoamigadalitis y cefalea.

27.  Infección en los pacientes inmunocompetentes
 Infección durante el embarazo
 Infección en los pacientes con enfermedades hematológicas
 Infección en los pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida o Congénita

28. DIAGNOSTICO
Dada la dificultad para cultivar el virus, su
diagnóstico se basa en la detección directa de
antígenos o DNA y en las pruebas
serológicas.
TRATAMIENTO Y
PROFILAXIS
En el B19 no es necesario el tratamiento.
Sólo en algunas ocasiones se recurre a
medicación sintomática y, únicamente en las
artralgias, se recomienda el uso de
antiinflamatorios no esteroideos

29. Es una infección por la bacteria
Listeria monocytogenes
EPIDEMIOLOGÍA

30. Ingesta de alimentos
contaminados
(resistencia del bacilo
a bajas temperaturas)
Fagocitosis por células
gastrointestinales
Proliferación
intracelular
transmisión
intracelularTransplacentaria.
Periodo de incubación variable 8-14 días

31. Diarrea
Presentation clínica leve:
•Fiebre,
•Náusea,
•Vómitos
•Diarrea (enf. gastrointestinal)
Presentation clínica grave:
•Bacteremia
•Meningitis

32. Proliferación en
la placenta
Infección en
el SNC
Fiebre
Materna
>37.8º
Altralgias
Dolor de
espalda
taquicardia materna (>100 latidos/minuto), taquicardia fetal (>160 latidos/minuto)
Irritabilidad
uterina

33. III TRIMESTRE DEL
EMBARAZO
80%
LISTERIOSIS
I Y II TRIMESTRE
DEL EMBARAZO
20%
Aborto
Septico
Corioamnionitis Parto prematuro
Sepsis neonatal
Muerte fetal
Intrauterina
PRECOZ TARDIA

34.  Parto pretermino
 Sufrimiento fetal
 Angionitis por listeriosis.
 Muerte fetal
Conjuntivitis
La coloración verdosa o la tinción
con meconio del liquido amniótico es
común

35. El diagnóstico definitivo requiere el
aislamiento de L. Monocytogenes en
la sangre, el líquido cefalorraquídeo,
líquido articular, la placenta u otros
líquidos o tejidos habitualmente
estériles.
El tratamiento antibiótico se centra en
la administración de Ampicilina y
Penicilina aunque la combinación mas
eficaz es la Ampicilina y Gentamicina

36. Streptococcus agalactiae o estreptococo ß-
hemolítico del grupo B (EGB), es un coco
grampositivo, catalasa y oxidasa negativo,
anaerobio facultativo.
EPIDEMIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS

37. Requiere la demostración del
microorganismo en sangre, líquido
cefalorraquídeo (LCR) u otras muestras
significativas, mediante cultivo.
La penicilina G es el antibiótico de
elección para el tratamiento de las
infecciones por este microorganismo.