Sindrome nefrotico y nefritico g14 sg3 (1)

SÍNDROME NEFROTICO Y
NEFRÍTICO
• ESTEFANIA ANGULO
• EVA LOZANO
• DANIEL SUDARIO
• ISRAEL CABRERA
• ANDRES ZAVALA
GRUPO 14
SUBGRUPO 3

.
El síndrome nefrótico se
denomina bioquímico
hasta que aparecen
edemas,
entonces se habla de
síndrome
nefrótico clínico
El síndrome
nefrótico es
la consecuencia
clínica de la pérdida
de proteínas
de origen
glomerular por la
orina.
Glomerular: debida
a alteraciones en la
permeabilidad de la
membrana basal.
Predomina
la albúmina.
Proteinas
Valor normal:
< 150 mg/24 h.
Aragoncillo Saúco, I. (2016). Nefrologia (8th ed.). Madrid: CTO Editorial.
Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que se traduce en:
• Proteinuria masiva
• Hipoalbuminemia
• Edema
• Hiperlipemia
• Lipiduria
MAYOR A 3,5gr/24Hs MAYOR 40mg/h/m2
Herrán, C. E. P., Londoño, J. S. C., Panqueva, R. D. P. L., & Pérez, R. E. A. (2006). Síndrome nefrótico y proteinuria: correlación clínico-patológica. Revisión de biopsias renales. Revista Española de Patología, 39(4), 229-234.

LESION GLOMERULAR
ALTERACION
PERMEABILIDAD PARED
CAPILAR GLOMERULAR
PROTEINURIA MASIVA
CON HIPOALBUMINEMIA
Farreras Valentí, P., & Rozman, C. (2016). Medicina interna (18th ed.). Barcelona: Elsevier España.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta más a
varones
Principalmente en niños
de 2 a 6 años
Frecuencia 2-
7/100.000 <16años
Máxima incidencia
de los 3-5 años
La etiología más habitual de síndrome
nefrótico global en el adulto es la nefropatía
diabética
SE CARACTERIZA POR:

PRIMARIAS
SECUNDARIASHernández-Ordóñez, S. O. (2008). Síndrome nefrótico. El Residente, 3(3), 90-96.

La permeabilidad anormal de la
membrana basal glomerular que da lugar
a una pérdida de proteínas de manera
masiva por la orina (hipoproteinemia).
Por una alteración en la
electronegatividad de la barrera de
filtración, o alteración estructural.
hipoproteinemia estimula la síntesis
hepática de proteínas por lo que el hígado
sintetiza lipoproteína
•Disminuye IgG
•Pudiendo ser normales o altas las IgA o IgM
•Peedispone a las infecciones
Gammaglobulianas
•Predisponen a Trombosis
•FActores lX, Xl, Xll
Antitrombina lll y Factores de Coagulacion
•Globulina Ligadora de Tiroxina (Desciende T3 y T4)
•Proteina transportadora de cortisol (Aumenta el cortisol)
•Proteina Transp. De Vitamina D3
•Transferrina (Anemina Microcitica.
•Deficit de cobre y de Cinc
Proteinas transportadoras
•Descenso de Presion Oncotica
•Aparece edema
•disminucion del Vol. plasmatico (SRAA, ADH) Retencion de Agua y Na.
Albumina
Hernández-Ordóñez, S. O. (2008). Síndrome nefrótico. El Residente, 3(3), 90-96.

Disminución de la presión oncótica del
plasma tiene lugar un aumento del
volumen intersticial.
Hiperaldosteronismo
secundario, retención de sal y
agua y deplección de potasio.
Ormachea Maldonado, V. K., & Ortuño Ríos, M. A. (2011). Síndrome Nefrotico. Revista de Actualización Clínica Investiga, 11, 547.

Peña, A., & Mendizabal, S. (2008). Síndrome nefrótico en la edad pediátrica. Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Nefrología Pediátrica, 2da ed. Asociación Española de Pediatría.
En el examen físico se puede encontrar Godet positivo y
aumento de peso por retención hidrica, con las alteraciones
hemodinámicas resultantes de la disminución de líquido
intravascular, manifestadas por hipotensión arterial y
taquicardia.

Albúmina sérica < de 1,5g/dl: hipoperfusión,
hemoconcentración e hipercoagulabilidad,oliguria.
HIPOALBUMINEMIA Secundaria a la excreción abundante proteínas en la
orina y al incapacidad del hígado de compensación.
Las pérdidas protéicas de 5-10 g en 24 horas pudiendo llegar
a valores de hasta 40 g diarios.
Favorece el depósito de lípidos en el área periorbitaria
(xantelasma).
Depuración excesiva de (HDL) y la Lecitin Colesterol
Aciltranferasa (LCAT).
HIPERCOLESTEROLEMIA
Colesterol sérico
>300 mg/dl12
Aumenta la permeabilidad glomerular a macromoléculas.
Células epiteliales cargadas de lípidos (Cruz de Malta).

-Se debe al aumento de la síntesis de proteínas en el hígado.
-Aumento del colesterol y triglicéridos con incremento de las LDL y VLDL,
-Descenso de las HDL.
-Mayor riesgo de aterosclerosis
+
sedentarismo
+
tendencia aumentada a las trombosis
=
aparición de infarto agudo de miocardio y
accidentes cerebrovasculares agudos.
HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA

Infecciones
• Hipogammaglobulinemia, sobre todo, de IgG y, a
veces, de IgA
• Las infeccione s más frecuentes son:
• Peritonitis espontánea por neumococo
• Neumonías.
• Meningitis
Alteraciones electrolíticas
• Hiponatremia, a menudo agravada por la
hipervolemia y por el uso de diuréticos y dietas
excesivamente pobres en sodio.
Alteraciones cutáneas
• Aparece palidez cutánea por el edema y anemia asociados.
• Fragilidad cutánea del pelo y las uñas; en éstas se pueden
apreciar las bandas de Muehrcke (blancas), de disposición
transversal
Proteína Consecuencia Clínica
Albúmina  Edemas,
Hiperlipidemia,
descenso de anión
GAP, Bce.
Nitrogenado
negativo
IgG  Inmunodeficiencia,
Infecciones.
Factores del complemento
(B, C1, C2, C8, C9)
 Déficit de
opsonización
bacteriana.
Alteraciones de Proteínas del
sistema hemostático
 Predisposición a
trombosis
Proteínas de transporte:
transferrina, Zinc, TBG.
 Anemia microcitica
 Disgeusia,
Impotencia
 Hipocalcemia,
hiperparatiroidismo
secundario.
Eritropoyetina  Anemia

INSUFICIENCIA RENAL Puede desarrollarse insuficiencia renal por diversos motivos:
• Fracaso renal agudo prerrenal por disminución del volumen
intravascular.
• Necrosis tubular por efecto tóxico de la albúmina.
• Necrosis tubular secundaria al uso de aine, ieca o diuréticos
FENÓMENOS
TROMBOTICOS
• Hipercoagulabilidad con tendencia a la
trombosis vascular
• Existe trombosis en múltiples territorios, pero la
entidad más importante es la trombosis de la
vena renal
• Clínicamente, cursa con dolor lumbar,
hematuria, proteinuria y, a veces, un deterioro
del funcionalismo renal
Farreras-Rozman. Medicina Interna (XVIII edición) 819 – 821

• ANA, complemento
serico.
• Crioglobulinas.
• Serologia de hepatitis B
y C.
• ANCA
• Anti-MBG
• BIOPSIA RENAL
Uroanálisis:
• Densidad aumentada
• pH normal o acido
• Proteinuria +++.
• Hematuria
microscópica
• Leucocitos

INDICACIONES PARA REALIZAR BIOPSIA RENAL
Síndrome nefrótico en adultos de causa desconocida
Síndrome nefrótico resistente a tratamiento con corticosteroides
Casos de diabetes mellitus con evolución atípica de la nefropatía
Sospecha de Amiloidosis Renal
TRATAMIENTO DEL EDEMA
DIETA • Restricción de sal a 2g diarios
• Restricción ingesta de líquidos (anasarca)
MEDIDAS POSTURALES • Reposo en decúbito supino
• Colocación vendas elásticas
DIURETICOS • Corregir balance (-) de Na y H2O
• Diureticos de ASA:
• Furosemida 40-120mg i.v / 80-240mg p.o
• Torasemida 15-50mg p.o

TRATAMIENTO DE LA
HIPOPROTEINEMIA
Función renal normal.
0.8 – 1g/kg peso día
Niños.
>1.5/kg peso/24h
Ingesta calórica.
35kcal/peso día
Deterioro de la función
renal.
0.6 – 0.8 kg peso día + Aa
Bibliográfica: El Farreras-Rozman. Medicina Interna (XVIII edición) 819 – 821
USO FARMACOLOGICO
• IECA o ARA II:
• ↓ forma inespecífica proteinuria
• Presenta tasa ↑ efectos secundarios
(Hiperpotasemia, IRA) no se aconseja
combinar fármacos

TRATAMIENTO DE LA
HIPERLIPIDEMIA
Fibratos.
Estatinas
Medidas
higienodieteticas
• Control de la hiperlipidemia. Las estatinas son el fármaco de elección, ya que disminuyen las LDL
y aumentan las HDL (principales efectores del aumento del riesgo cardiovascular en el sindrome
nefrótico).
Objetivo: Conseguir un LDL ↓ a 100mg/dl
USO FARMACOLOGICO • Estatinas
• Estatinas + Ezetimiba (↓ morbilidad
cardiovasculas pctes con IRC)
USO FARMACOLOGICO • Heparina + Anticoagulante oral (6 meses)
Persiste Síndrome Nefrótico:
• Mantener anticoagulación ( Heparina ↓ peso molecular)
• Mantener albumina sérica superior a 2g/dL
TRATAMIENTO
COMPLICACION TROMBOTICAS

Proceso inflamatorio agudo que afecta predominantemente a los
glomerulos , de patogenia inmunologica, inducido por infecciones
bacterianas, virus, o como reacción de enfermedades sistemicas.
Inicio súbito con hematuria generalmente acompañada de
proteinuria, edema, hipertensión arterial y filtración glomerular
reducida y a veces asociada con oliguria.
Lesión glomerular debido a una
enfermedad renal primaria
Secundaria a procesos
infecciosos
Afectación renal asociada
a una enfermedad sistémica
Maur O. y de la Mata g. Síndrome Nefrítico. Revista de Nefrología, síndrome nefrótico pag. 223.

La incidencia de GNAPE en los países económicamente desarrollados se limita
con infecciones faringo amigdalares, con predominio estacional en los meses
fríos.
La probabilidad de afectación renal tras una infección por estreptococo betahemolítico nefrógeno se calcula en
el 15%.
 El mas común estreptococo es el grupo 12
 En el caso de GNAPE tras una infección cutánea,
predomina el grupo 49
 Es una enfermedad propia de la edad
infantojuvenil
 Se presenta con más frecuencia entre los 2 y los 12
años.
 Frecuente en los varones
Síndrome nefrítico Mar Espino Hernández; An Pediatría. 2014;12

Nefropatía IgA GN membranoproliferativa
• Indistinguible
inicialmente, la nefritis y
el completo bajo persisten
después de 4 a 6 semanas
con probable aumento de
la creatinina
• Uso de corticoides
normalizan el
complemento
GN secundarias a
enfermedades sistémicas:
LES, Púrpura de Shönlein-
Henoch
• Hematuria macroscópica
coincidiendo con un
proceso infeccioso
respiratorio agudo
• Hipertensión arterial y el
edema son poco
frecuentes.
• Las concentraciones de
C3 son normales.
• Manifestaciones
extrarrenales
• PHS: Complemento
normal
• LES: C3 y C4
disminuidos. ANA:
positivos

Patogenia
Formación de
inmunocomplejos
Antígenos
estreptocócicos se
plantan en el glomérulo
Proteína M
Endostreptomicina
Eritrotóxina y su precursor
cimógeno
Los
inmunocomplejo s in
situ alteran la
membrana basal
El grado de oclusión
capilar se correlaciona
con el descenso de la tasa
de filtración glomerular
La
inmunofluorescencia permite
realizar diagnostico
diferencial con la nefropatía
IgA
En la microscopia
electrónica se
observa la presencia
de humps
Afectación
tubulointersticial

La caida del FSR y la FG son consecuencias de la obstrucción de la
luz capilar glomerular por celulas inflamatorias infiltrantes y
celulas glomerulares que proliferan.
La función renal se ve mas comprometida por vasoconstricción
intrarrenal y contracción de las celulas mesangiales.
La expansión del LEC, el edema y la HTA se desarrollan por
alteración de la FG y por la mayor reabsorción tubular de agua y
sal.
FISIOPATOLOGÍA
Depósito de
inmunocomplejos
en el interior del
capilar glomerular
Activación del
complemento
Liberación de
mediadores
inflamatorios
La injuria a la pared capilar y glomerular determina hematuria con
hematies dismorficos, cilindros hematicos, leucocituria, proteinuria
< 3,5 g/24h.

 Microscopica en el 70% casos.
 Macroscopica en el 30%.
 Orina oscura coloreada,total indolora y sin coagulos.
 Hematies dismórficos > 20%.
 Acantocituria > 5%.
 Leucocitos o celulas epiteliales en el interior de los
cilindros.
Hematuria glomerular
El SN aparece en aquella GN que tienen patron de daño endocapilar + proliferacion de celulas mesangiales+deposito
extracapilar de celulas epiteliales en forma de semiluna.
LA CAUSA MAS COMUN ES:
CARACTERISTICAS:

Oliguria (<400 ml en 24 horas).
Proteinuria (<3,5 gr por día) variable.
Hematuria
Edema palpebral o facial en las
mañanas
Hipertensión arterial
Cilindros hemáticos
Hiperazoemia
Hemoglobina, hematocrito.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON SÍNDROME
NEFRÍTICO ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
 Se valoran
antecedentes
familiares o
personales de
nefropatía y la
administración
de fármacos.
 Identificación del
período de latencia
entre la infección y la
aparición de los
síntomas.
 Debe investigarse el
aspecto (orinas color
«Coca-Cola o coñac»)
y la cantidad de orina
emitida.
 La exploración física
valorar la presencia y
distribución de edema
 Presión Arterial
 Datos de insuficiencia
cardíaca
 Observación de posibles
lesiones cutáneas
• - Anamnesis.
• -Clínica.
• -Exámenes de laboratorio. 85%
• - Examen de orina . 90%
• Sedimento urinario.
• Examen bioquímico.
Alemán Marichal, B., Miranda Folch, J. J., Navarro de Armas. (2019). Trastornos glomerulares en la práctica médica. Revista Médica Electrónica, 41(3), 681-697.

- Ac contra productos extracelulares de los estreptococos: evidencia
indirecta de infección.
- ASLO: antiestreptolisina O
- AK:
- AH:
- ADNasa:
- NADasa:
antiestreptocinasa
antihialuronidasa
antidesoxirribonucleasa B
antinicotiladenina-dinucleotidasa
- ASLO:
Los títulos aumenta de 10-14 días
Pick: 3-4 semanas
Antibiótico anulan respuesta
No existe relación entre niveles de ASLO y
gravedad
- INFECCION CUTANEA:
Títulos bajos (unión de estreptolisina con lípidos
cutáneos reduce la respuesta inmunologica: es útil la
ADNasa B y AH (90%)

Descartar:
- Persistencia de síntomas superiores a:
- HTA, oliguria y hematuria .- 3 semanas
- Micro hematuria 2 años
- Complemento disminuidos c3 .- 10
semanas
- Proteinuria 10 semanas
- IRA persistente
- Duda diagnóstica
Lupus.- Anticuerpos antinucleares y anti-ADN
Vasculitis.- anticitoplasma del neutrófilo
Síndrome de Goodpasture.- antimembrana basal glomerular
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Cardiomegalia
edema Agudo pulmonar

La microscopia de inmunofluorescencia es particularmente importante para identificar los 2 patrones del
depósito de las inmunoglobulinas que definen 3 categorías diagnosticas:
• La biopsia renal es el GOLD
STANDARD diagnóstico.
→Granular:
marcador de
glomerulopatias
por complejos
inmunes.
→Lineal: Sobre la
membrana basal,
sugestivos de anticuerpos
contra membrana basal.
→Ausencia de
inmunoglobulinas o
pauci inmune
glomérulo nefritis.

•Restricción hídrica: según el grado de edema, ingurgitación
yugular y complicaciones cardiovasculares, se restringirá el
aporte de líquidos por vía oral desde 1200 ml/m2/ día a casos
en los cuales se aportará sólo el requerimiento para pérdidas
insensibles con 400 – 600 ml/m2/día, si hay compromiso del
sensorio se indica ayudo y líquidos parenterales.
•Dieta hiposódica estricta
(con aporte de 1 o 2 gr de
cloruro de sodio al día).
Furosemida: presentación tabletas de 40 mg y
ampollas de 20 mg/2 ml
Adultos: v.o. dosis 40 – 240 mg/día, dosis mayor a 120
fraccionar cada 6 horas.
i.v.20 a 40 mg, repetir si es necesario.
Niños:i.v.1mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas. Máximo 6
mg/kg/dosis
v.o. inicial 2 a 6 mg/kg/dia. Máximo 7
mg/kg/dosis.
Propanolol: presentación tabletas de 40 y 80 mg y
Sln inyectable a 1 mg/ml.
Adultos: 40 a 160 mg divididos cada 12 horas.
Niños: i.v. 0,0025 a 0,1mg/kg dosis cada 6 a 8
horas, v.o. 0,25 a 1 mg/kg dosis cada 6 a 8 horas.

Mayor de 30 kg: 1200.000 a 2400.000 UI cada 7 a 28días.
Menor de 30 kg: 600.000 UI/intramuscular.
Niños: 25.000 a 50.000 UI/Kg dosis única intramuscular.
PENICILINA BENZATÍNICA
• Evolución es favorableEn la mayoría de los
casos.
• La diuresis y los edemas en poco tiempo.
• La HTA y la hematuria microscópica en 1
a 3 semanas (hasta 2 años + ivu)
• Proteinuria de 6 a 8 semanas
• El complemento se normaliza en 8
semas
Se reestablece:
PRONOSTICO

PRONOSTICO
Es benigno en niños Empeora con la edad
Aproximadamente un 95% de los
pacientes recupera la función renal
en 3-4 semanas
El fracaso renal irreversible ocurre en
menos del 1% de los niños y un
porcentaje algo mayor en los adultos

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