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Moyamoya
Caso Clínico
sin DFN
• 6/7 PrimeraTAC
• 7/7TAC de control.
• 9/7 Arteriografía selectivaVertebral derecha y Carotidea Bilateral
• Durante arteriografía excitación psicomotriz IOT, Shock HD
• 9/7TAC Urgencia post angiografía.
• 10/07
DopplerTranscraneano
CD: Flujo de alta resistencia, disminuido a nivel sifón
ACM izq vm 40-45 con IP 1,40 - 1,44 = PATRON DE ALTA RESISTENCIA
Circulación Posterior vm 35-38 con IP 1,20 = PATRON DE ALTA RESISTENCIA
ACM der. Ausencia de señal sónica
• 11/07
Paresia de MS derecho, Babinsky extensión bilateral Hemiplejía izq.
Se solicitaTAC de Control : IHD
• Neurocirugía
Monitoreo de PIC mediante tornillo subdural.
PIC apertura 35-40mmHg = Medidas 1er NIVEL
• 12/07
PIC de 35 =TTo medidas inespecíficas y especificas
No se logra control de PIC NQ decide CD
Se coloca catéter subdural Derecho.
• 14/07
TAC Poscraniectomía = Herniación
• 15/07
Craniectomía tensa. PIC 30, No se logra drenaje de líquido.
• 16/07
Se retira catéter . Se solicita EEG.
Sufrimiento cerebral difuso acentuado hemisferio derecho. Sin actividad epileptógena
• 17/07
Midriasis izq, DescompresivaTensa
Se solicitaTAC de urgencia
• 18/07 Valoración NQ = Sin sanción quirúrgica
EDTC
Alta resistencia de ambas ACM
Arteria Basilar velocidad elevadas predictor de isquemia posterior
• 19/07
Ausencia reflejos de tronco
Nuevo DTC : Patrón alta resistencia compatible con preparo circulatorio
Neuromonitoreo
A ningún neuromonitoreo se le debe implicar resultados terapéuticos y menos
pronósticos, éstos dependerán de la interpretación médica
GCS
- Pupilas y reflectividad cefálica
- Signologia focal
- TAC Correlación con PIC no es buena (TAC normal se asocia a PIC normal en 85%
unaTAC alterada puede o no correlacionarse PIC elevadas )
Específico:
Más usado
Umbral terapéutico = PIC > 20-25 mmHg, excepto si
PPC con la PIC = parámetro más importante del Neuromonitoreo
Respecto del Infarto hemisférico MalignoPicyMonitoreo
• MonitoreoPICnoesbuen predictor dedeterioro neurológico ni deevolución a infarto maligno
La incidencia de PICelevada en IHM noes > 25% (1–2)
• En la mayoría de IHM eldeterioro clínico ocurre en ausencia de niveles elevados dePIC. (1)
• Presión tisular de oxígeno,técnicasdeMicrodialisis,electroencefalograma continuoestánfase de
desarrolloparaelMonitoreo(3)
Poca et al. relacionaron PICconalteraciones pupilares y hallazgos enlas neuroimágenes.La PIC
permaneció normal en el 63% delos pacientes con desviación de línea media mayor de 5 mmy
volumen de tejido infartado ≥ 241,3 ± 83 cm3,incluso en 2 pacientes con anisocoria(2)
• Monitorizar la PIC si : Sedecide tratamiento médico, (la PIC guía el tto yevalúaelmismo)EF
restringido = Sedantes etc, Postoperatorio(4)
• El abordaje multidisciplinario,UCI, neuromonitorización, la neuroimagen yNQhan logradodescenso
de la mortalidad, oscila entre25 y 40%
Tratamiento de la hemodinámia intracraneal
- PPC
- PIC
PPC= PAM - PIC
Test de autorregulación permite optimizar el tratamiento de cada paciente
¿ Ascenso de la PIC = primario o reactivo ?
2 medidas
Medidas específicas ( 3 Niveles) y
TAC descartar lesión neuroquirúrgica
• Schwab et al. Reportaron el tto de HEC siguiendo un protocolo con monitorización de
PIC y medidas convencionales. El tto médico fue ineficaz y los signos de herniación
precedían al incremento de la PIC, la cual no es un buen predictor de deterioro en
estos pacientes (4)
• Los efectos del tto medico son transitorios y limitados. Su empleo no tiene evidencia
científica sólida según los cánones de la medicina basada en la evidencia (5–6)
• Hiperventilación reservar para situaciones de urgencia (signos de herniación) periodos
cortos = evitar empeorar la isquemia.( 7-3-8-9-10)
• Posoperatorio de HCD se sugieren PAS140-160 mmHg paraminimizar el sangrado.(11)
• SSHT:Ventajamenor volumen de infusión y deusoenIRenal.(7-12-3-8-59-10)
• Estudios comparativos entre SSHT y manitol son escasos, Ambastieneneficacia similar.(7-12-3-8-9-10)
• Barbitúricos :Casos muyrefractarios,suvalor cuestionable debidocomplicaciones.(7-12-3-8-9-10)
• Respecto hipotermia = pocos estudios en IHM
• Ensayos aleatorizados : Hipotermia moderada (33◦C en 24 h) VS tto médico estándar en
ictus isquémico severo ( no limitado a patrón «maligno» ) son estudios de fase
temprana = no es posible llegar a conclusiones firmes ( 13-14 )
• HipotermiaVS HCD en una cohortede ptes grandes infartos (15)
36ptestratados de acuerdo al hemisferio afectado: Pacientes con infarto en hemisferio dominante
tratados HTM, aquelloscon infartos de hemisferio no dominanterecibieron HCD.
Ambosgrupos= igualedad, estatus neurológico yvolumen del área infartada.
• Mortalidad: Significativamente mayor en el grupo hipotermia (47vs.12%) debido aHICRefrac.(15)
• Bibliografia
1-FrankJI.Largehemisphericinfarction:deterioration,andintracranialpressure.Neurology.1995;45:1286—90.
2-PocaMA,BenejamB,SahuquilloJ,RiveiroM,FrascheriL,MerinoMA,etal.Monitoringintracranialpressureinpatientswithmalignant
middlecerebralartery infarction:isituseful?JNeurosurg.2010;112:648—57.
3-WartenbergK.Malignantmiddlecerebralarteryinfarction.CurrOpinCritCare.2012;18:152—63.
4-SchwabS,AschoffA,SprangerM,AlbertF,HackeW.Thevalueofintracranialpressuremonitoringinacutehemisphericstroke.
Neurology.1996;47:393—8.
5-MeyerMJ,MegyesiJ,MeythalerJ,Murie-FernandezM,AubutJA,FoleyN,etal.AcutemanagementofacquiredbraininjurypartI:an evidence-basedreviewofnon-
pharmacologicalinterventions.BrainInj.2010;24:694—705.
6-MeyerMJ,MegyesiJ,MeythalerJ,Murie-FernandezM,AubutJA,FoleyN,etal.AcutemanagementofacquiredbraininjurypartII:an
evidence-basedreviewofpharmacologicalinterventions.BrainInj.2010;24:706—21.
7-HuttnerHB,SchwabS.Malignantmiddlecerebralarteryinfarction:clinicalcharacteristics,treatmentstrategies,andfutureperspectives.LancetNeurol.2009;8:949—58.
8-MeyersPM,SchumacherHC,ConnollyES.Currentstatusofendovascularstroketreatment.Circulation.2011;123:2591—601.
9-HolmeijerJ,AlgraA,KappelleLJ.Predictorsoflife-threateningbrainedemainmiddlecerebralarteryinfarction.CerebrovascDis.2008;25:176—84.
10-BardutzkyJ,SchwabS.Antiedematherapyinischemicstroke.Stroke.2007;38:3084—94.
11-AdamsJrHP,delZoppoG,AlbertsMJ,BhattDL,BrassL,FurlanA,etal.Guidelinesfortheearlymanagementofadultswithischemicstroke:aguidelinefromtheAmericanHeart
Association/AmericanStrokeAssociationStrokeCouncil,ClinicalCardiologyCouncil,CardiovascularRadiologyandInterventionCouncil,andtheAtheroscleroticPeripheralVascular
DiseaseandQualityofCareOutcomesinResearchInterdisciplinaryWorkingGroups:theAmericanAcademyofNeurologyaffirmsthevalueofthisguidelineasaneducationaltool
forneurologists.Stroke.2007;38:1655—711.
12-TreadwellSD,ThanviB.Malignantmiddlecerebralartery(MCA)infarction:pathophysiology,diagnosisandmanagement.PostgradMedJ.2010;86:235—42.
13-KriegerDW,deGeorgiaMA,Abou-CheblA,AndrefskyJC,SilaCA,KatzanIL,etal.Coolingforacuteischemicbraindamage(coolaid):anopenpilotstudyof
inducedhypothermiainacuteischemicstroke.Stroke.2001;32:1847—54.
14-HemmenTM,RamanR,GulumaKZ,MeyerBC,GomesJA,Cruz-FloresS,etal.,ICTuS-LInvestigators.Intravenousthrombolysisplushypothermiaforacute
treatmentofischemicstroke(ICTuS-L):finalresults.Stroke.2010;41:2265—70.
15-GeorgiadisD,SchwarzS,AschoffA.Hemicraniectomyandmoderatehypothermiainpatientswithsevereischemicstroke.Stroke.2002;33:1584—8.
Moya moya caso

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