1. TORCH
EN EL
EMBARAZO
Jacqueline Vargas Denen
1

2. 2
El síndrome TORCH,
es un acrónimo que
hace referencia a la
infección intrauterina
causada por una serie
de microorganismos
patógenos.

3. 3 INFECCIONES TORCH
Toxoplasmosis
Rubeola
Citomegalovirus
Chagas
Herpes

4. TOXOPLASMOSIS
4
Es una enfermedad parasitaria
producida por toxoplasma gondii,
un protozoo intracelular.

5. 5 Toxoplasma
Gondii
Forma Taquizoito o Quiste o
proliferativa Ooquiiste
Trofozoito bradizoito
Diseminación MUSCULO y
Infección
TEJIDO
hematógena aguda NERVIOSO Forma infectante
DEPOSICIONES DEL
SANGRE, GATO
HECES,
SECRECIONES
Esporoquistes

6. TOXOPLASMOSIS
6
Ingestión de oocitos
Vía Oral
(alimentos crudos)
Infectan placenta,
corion y decidua
Vías de Vía
transmisión Transplacentaria
Toxoplasmosis
Congénita*
Vía
transfusión
sanguínea

7. TOXOPLASMOSIS
7
T. ADQUIRIDA T. EN LA GESTACIÓN
Forma seudogripal o el síndrome
mononucleótico con: Aborto
 Fiebre PARASITEMIA: Obito
 Malestar general T.Congénita
 Mialgias
 Astenia
 Odinofagia Cuando la madre se infecta
 Exantema maculo- papular x 1ra vez durante el
 Hepato y/o esplenomegalia. embarazo.
 Linfadenopatía La toxoplasmosis deja
 Coriorretinitis, poco frecuente inmunidad
 Raro: neumonitis, encefalitis permanente.

8. TOXOPLASMOSIS
8
Coriorretinitis En
inmunocompro
Eritema Leucograma metidos:
Linfadenopatías Cefalea
maculopapular Linfocitosis y
Fiebre Mialgias Compromiso
Hepatomegalia linfocitos
Malestar general Odinofagia pulmonar
Esplenomegalia Atípicos
Compromiso del
SNC

9. TOXOPLASMOSIS
9
a) PRIMOINFECCION b) INFECCION LATENTE
1er. Trimestre: RARA A partir del 4º mes, el feto
se afecta a partir de los
quistes del endometrio /
miometrio.
Casi 90% de las infecciones agudas por toxoplasmosis
en la mujer embarazada pasan inadvertidas(asintomática)
RIESGO PERINATAL: ABORTO TARDIO – OBITO FETAL
RIESGO CONGENITO:
Mas riesgo de infección en el ultimo trimestre

10. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
10

11. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
11

12. TOXOPLASMOSIS
12
Anamnesis: .
 Abortos previos espontáneos, aborto
habitual
 Partos pretérmino
 Malformaciones fetales (?); disfunciones
Sospechar:
 Antecedentes de fiebre y malestar general
 Artralgias, mialgias
 Exantema máculo-papular
 Síntomas y signos cardìacos
 Transtornos del sensorio, encefalitis

13. TOXOPLASMOSIS
13
INFECCIÓN AGUDA: El diagnóstico serológico de infección aguda se basa
en la seroconversión.
1. La presencia de IgA o IgM en sangre materna.
2. Elevación al cuádruplo de IgG.
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
 Anticuerpos IgG
 Pruebas de sabin y feldman (prueba del colorante)
 ELISA (inmunoensayo enzimático)
 10 UI=(-) 10-300=(pasada) >300 UI=Activa
 IFA (inmunofluorescencia indirecta)
 Prueba de aglutinación directa modificada
 Anticuerpos IgM :
MÉTODOS DIRECTOS:  IFA, ELISA, o ISAGA
 Inoculación al ratón  Anticuerpos IgA
 Técnicas de PCR  Anticuerpos IgE

14. TOXOPLASMOSIS
14
Dx en Infección fetal
 PCR en LA,sangre, LCR
 Estudio de LA(entre sem 20-26)
 Serología IgG, IgM e IgA
 Ecografía: hidrocefalia, calcificaciones,
ascitis, RCIU, microcefalia,
hepatomegalia, hidrops fetal.
Se recomienda recién nacidos por ISAGA
(preferible)
ISAGA IgM
80% sensibilidad
ISAGA IgA
83% sensibilidad
ISAGA IgM - IgA
91.4% sensibilidad
ELISA de doble captura

15. TOXOPLASMOSIS
15
EMBARAZADA:
Espiramicina 1 gr c/8 hrs
Pirimetamina: 1 mg/kg/ día(NO DAR EN 1º
TRIMESTRE) EA: trombocitopenia y
leucopenia.
Sulfadiazina: 3-4 gr/d 50-100mg/k/d
por 21 días (4 dosis/día)
Acido fólico 10-20mg/día
Pirimetamina 50 mg/d + sulfadiazina 3 g/d + ácido folínico 15 mg/d.
Durante 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto.
Pirimetamina, 1mg/K/d
Sulfadiazina :85 mg/kg/día/12h VO
Folínico:5mg/día/dosis VO, 3 días/semana
Alternarse espiramicina : 100
g/kg/día/12h,
F. ASINTOMATICA:
RN Tx durante 1 año Espiramicina, 0.05 gr/K/d

16. TOXOPLASMOSIS
16
 Lávese bien las manos antes de comer.
 Cuidados en relación con los gatos:
 Evitar alimentarlos con carne cruda.
 Cuidado con materias fecales.
 Control de ratas y ratones.
 Higiene personal y familiar
 Evitar la alimentación con carne cruda
o mal cocida.
 Lave los utensilios y superficies que
han estado en contacto con carne
cruda o vegetales sin lavar.

17. RUBÉOLA
17
Es una enfermedad
exantemática,contagiosa,
benigna en la gestante,
pero durante el embarazo
puede provocar graves
repercusiones.
ETIOLOGIA: Virus Rubeola > inmunidad permanente
Virus RNA
Genero: Rubivirus
Familia: Togaviridae

18. RUBÉOLA
18

19. RUBÉOLA
19
 Madre: Durante su
infancia
 desde 2 días antes hasta 7
días después del inicio de la
erupción cutánea.
 Lactantes con rubéola
congénita
 Vía transplacentaria
La probabilidad de infección y afectación fetal está
en relación inversa a la edad gestacional.

20. 20
•Transmisión de • Aborto (4-9%) • Transmisión
85% • Feto muerto 30%.
in utero (2-
3%).
9-12 20-23
8 semanas semanas semanas

21. RUBÉOLA
21
 Vía respiratoria
 Infección Contacto directo con secreciones
nasales o faríngeas infectadas.

22. RUBEÓLA
22
 Fiebre, Coriza, Malestar general
 Estornudos, conjuntivitis leve
 Exantema máculopapular en cara, tronco, extremidades
 Paladar con manchas de aspecto petequial de forcheimer(pápulas*)
 Adenitis retroauricular y occipital
COMPLICACIONES
 Artralgias, mialgias
 Encefalitis
 Púrpura trombocitopénica
Aborto dependerá de
RIESGO PERINATAL: Obito fetal la época
Malformaciones gestacional

23. 23

24. RUBÉOLA
24
CLÍNICA: No es confiable.
Adenopatía retroauricular
Adenopatía Suboccipital y posterocervical
dolorosa.
Hemograma:
• Leucopenia.
• Linfopenia.
• Aumento de células plasmáticas.
• Eosinófilos normal o leve aumento.
• Plaquetopenia

25. Protegida por vacunación o
por inmunización natural
Si presenta exclusivamente
IgG
25
No hay riesgo de infección
congénita en el niño
a.- Seguimiento serológico,
para demostrar
seroconversión
Determinación de IgG e
IgM a la gestante b.- Estudio de la IgM por
Si presenta IgG e IgM otra metodología, para
demostrar su especificidad
c.- Estudio de avidez de
IgG, para diferenciar
primoinfección de infección
antigua o reinfección.
Seguimiento serológico
No presenta anticuerpos para demostrar
seroconversión

26. RUBÉOLA
26
 Anamnesis a la embarazada
 Criterios de rubéola congénita (CDC-1985)
a.- Detección al nacimiento de IgM específica en sangre,
durante los primeros días de vida.
b.- Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente al
virus de la rubéola, más allá de los 8 meses de vida.
c.- Detección de RNA del virus en una muestra significativa
del recién nacido mediante RT-PCR.

27. RUBÉOLA
27
El cultivo no se utiliza para el
diagnóstico.
Pruebas serológicas
•Detección de Ac: Inhibición de hemaAglutinación.
•ELISA
•Inhibición de la hemaglutinación y neutralización.
•Determinación de IgM antirubeóla
•Ac <1/16 indica susceptibilidad a la infección.
•Ig M (+) Infección reciente.

28. RUBÉOLA
28
 No hay tratamiento especifico
antiviral.
 Considerar aborto terapéutico???
 Tratamiento sintomático.
 Encefalitis ( Tx de sostén)
 Artritis (aspirina)
 Púrpura trombocitopénica severa
(esteroides y transfusión de
plaquetas.)

29. RUBÉOLA
29
 Eficacia
 98 – 99 %
 Duración de la Inmunidad
 Permanente

30. CITOMEGALOVIRUS
30
 Infección generalizada
limitada a humanos  la
infección congénita más
común.
Familia = Herpesviridae
Virus de crecimiento lento (24
hrs)
Células de inclusión citomegálica  grandes
con inclusiones intranucleares (ojos de búho)

31. CITOMEGALOVIRUS
31
 El riesgo de transmisión es
mayor en madres Vías de
primariamente infectadas transmisión
que en reactivadas.
Sangre, leche, etc.
Transplacentaria
Órganos Contacto sexual
O durante el parto
Transplantados

32. CITOMEGALOVIRUS
32
Infección diseminada a Inmunidad mediada por células:
Transmisión del virus a
todos los órganos (células
través de secreciones NK, linfocitos T citotóxicos frenan la infección
citomegálicas)
Replicación en fibroblastos CMV puede destruir o Linfocitos infectados
placentarios, sincitiotrofoblastos y hacer parte del DNA atraviesan la placenta y
citotrofoblastos, entran a la celular al feto
circulación fetal vía vena umbilical.
CMV en el líq amniótico y Colonización de
Transmisión durante o
en líq deglutido por el orofaringe y tracto
después del parto
feto genitourinario

33. CITOMEGALOVIRUS
33
ENFERMEDAD AGUDA ADQUIRIDA
 Signos y síntomas de Mononucleosis
infecciosa.
 Inicio súbito: fiebre, artralgias,
mialgias, faringitis
 Linfoadenopatía general*
 Hepato-esplenomegalia dolorosa,
bilirrubinemia
 Neumonía (en huésped
inmunosuprimido)
 Poliradiculitis
 Alteraciones renales

34. 34

35. CITOMEGALOVIRUS
35
Clínica : síntomas y signos
Cultivo: Células de inclusión,
• Orina (por años)
• Jugo gástrico
• L.C.R.
SEROLOGIA: P./F.C.: curva ascendente = infección reciente
IgM, +,++,+++ ,en el R.N.
ELISA.
BIOPSIA: de glándula parótida o hígado
P. de Antigenemia: proteínas especificas del virus pp65 – IFI
P. Biológica: detecta el acido nucleíco viral: P.C.R.
AISLAR el virus en cultivos de; orina, leche, tejidos

36. CITOMEGALOVIRUS
36
 Prenatal - Madre
Serología:
 IgG (+) : Infección en algún
momento
 IgG (-)  IgG(+): Infección
primaria
 Aumento de IgG en 4 veces:
 Inf. primaria vs
reactivación
 IgM (+): Infección actual o
reciente.

37. CITOMEGALOVIRUS
37
Amniocentesis
 Solo en mujeres con alta sospecha
 Después de la veintiuna semanas de gestación
 Replicación lenta (6 – 9 semanas)
 Cultivo
 PCR DNA
 El Gold Estándar  CULTIVO VIRAL
 Hacer en las primeras 2 semanas de nacido
 Cultivo de fibroblastos: Crece en 24 hrs
 Shell vial: crece en 18 – 72 hrs
 Orina o saliva

38. CITOMEGALOVIRUS
38
No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad,
aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir.
MADRE RECIEN NACIDO
Ganciclovir  La terapia antiviral
5 mg/kg c/12hrs, durante puede suprimir la
2-3 sem
 No efectos
replicación viral
teratogénicos. temporalmente,
 Requiere estudios pero no previene
controlados.
 Inhibición de la
secuelas a largo
replicación viral? plazo.

39. CITOMEGALOVIRUS
39
 No se contraindica la
vacunación con virus
muertos o atenuados .
 La mujer no gestante
debe evitar embarazarse
en los 3 meses siguientes
a la vacunación con virus
vivos.

40. HERPES
40
Familia = Herpesviridae
ADN bicatenario
Existen más de 80 serotipos.

41. HERPES
Herpes virus
simple
VHS - 1 VHS -2
Por contacto x
Gingivo- Canal del
saliva Vía sexual
estomatitis parto
infectada
41

42. HERPES
42
 Inicio por contacto directo
y depende del tej.
Infectado
 Los virus causan efecto
lítico directo.

43. HERPES
43
Infección asintomática o sintomática.
Gingivoestomatitis
 Fiebre
 Malestar general
 Eritema faríngeo
 Adenopatía submaxilar
bilateral

44. HERPES
44
RIESGO PERINATAL
 Fatal: por ser multiorgánica*
 Aborto, RCIU, Óbito, trabajo de parto
prematuro, Anomalías fetales
RIESGO EN EL R.N.
 Lesiones vasculares en piel y faringe
 Conjuntivitis
 Convulsiones
 Anemia, trombocitopenia, petequias
 Hepato-esplenomegalia

45. HERPES NEONATAL
45

46. HERPES
46
Clínica: Dolor – Eritema –Vesículas
(cervix/vagina/cuello) - Disuria.
Laboratorios:
El cultivo es el “gold standard” diagnóstico
Muestra: secreciones de lesiones infectadas
Detección de antígeno por IFD
Cultivo en líneas celulares
 Identificación: Ac monoclonales
 Función hepática, recuento globular.
 PCR: En LCR
ELISA para virus herpes simple.

47. HERPES
47
EMBARAZOS CON EVIDENCIAS CLÍNICAS DE ENFERMEDAD
 Controlar el curso natural del embarazo.
 Conducta expectante.
 Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas.
 Tratamiento con ACICLOVIR (200 mg 5 veces /día x 10 días)
para disminuir la carga materna, contraindicada 1er trimestre.
 Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN, con
vesículas latentes.
EMBARAZOS CON ENFERMEDAD RECURRENTE
 Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°.
 Indicar cesárea electiva.
 Iniciar estudio específico en el RN.

48. 48
Zoonosis parasitaria
producida por
Trypanosoma cruzi,
protozoario,
monoflagelado
hemoresidual,
perteneciente al
orden Kinetoplastida.

49. 49
CHAGAS
Agente
Reservorio Vector
causal
Tripanosoma
Cruzi

50. 50
PANDO
Prevalencia :1 al 51% hasta
80% BENI
Transmisión congénita: LA PAZ
LA PAZ
18.6%, COCHABAMBA
COCHABAMBA
• Prevalencia es de 16% SANTA CRUZ
SANTA CRUZ
• Transmisión de un 4%. ORURO
CHUQUISACA
CHUQUISACA
POTOSI
TARIJA
TARIJA

51. Por las heces
de la vinchuca
(80%)
De la madre
Por transfusión
infectada
de sangre
al recién nacido
Contaminada
(2 – 10%)
(5 – 20%)
51

52. 52
1. A través de la sangre
materna
2. A través de la placenta
3. A través de líquido amniótico
4. Durante el parto
La madre puede encontrarse en etapa aguda o
crónica de la enfermedad

53. 53
Manifestaciones grales:
 Fiebre
 Puerta de entrada  Astenia
(aparente o inaparente)
 Malestar general
 Signo de Romaña  Cefalea
 Chagoma de inoculación  Edema subcutáneo
RIESGO OBSTÉTRICO
•Aborto
•Partos pretérmino
•Obitos
•Chagas congénito

54. 54
Asintomática
Sintomática
 Megacolon
 Megaesófago
 Cardiomegalia.
Taquicardia sinusal, bajo voltaje
del complejo QRS, alteración
primaria de repolarización
ventricular y BAV de 1° grado.

55. 55
Bajo peso para
la edad gestacional
Infección concomitante
(CMV)
Parto gemelar
Prematurez Bajo peso para
o la edad gestacional
Bajo peso para
la edad gestacional Dificultad
respiratoria
severa
Cochabamba, Hospital Materno Infantil
Germán Urquidi

56. 56
 Anamnesis
 Procedencia del
paciente, contacto
con vinchucas, tipo de
vivienda, etc.
 Manifestaciones
clásicas.

57. 57
PRUEBAS SEROLÓGICAS
Hemaglutinación indirecta (HAI),
La inmunofluorescencia indirecta (IFI)
técnica inmunoenzimática de ELISA
REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR)
2 pruebas positivas = confirma el Dx ELISA + HAI
 Discreta anemia ferrropriva.
 Moderada leucocitosis con neutropenia, linfocitosis intensa
y eosinofilia.
 VES aumentada,

58. 58
 Chagas congénito= fase aguda (parasitemia)
 Métodos parasitológicos antes de los 6 meses de edad:
Micrométodo:
movimiento ondulante
característico de T. cruzi.
Control x Métodos serológicos
después de los 6 meses de edad: HAI,
ELISA, IFI.

59. 59
 Nifurtimox
10 - 15 mg/kilo/día en 3
tomas por 60 a 90 días
 Benznidazol:
5-10 mgr/Kg/peso
c/12 hrs. Por30- 60 días.
 Actividad sobre la forma
sanguínea del parásito
(tripomastigota) y la
tisular (amastigota),
capaces por tanto de
Erradicar la infección.
 Durante fase aguda

60. 60
Benznidazol :
5 mg/kg/peso por
día, durante 30 días.

61. Realizar el control médico
especial de la mujer
infectada, ampliando el
estudio a todos los hijos
nacidos de ella.
61

62. 62