1. Choques. Javier Herrera Barroso. Enfermería Médico Quirúrgica. Licenciatura en Habilidades y Conocimientos en Enfermería.

2. Choque. Es un síndrome caracterizado por disminución de la perfusión titular y deterioro del metabolismo celular. Esto da lugar a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno y nutrientes. Cuando una célula experimenta un estado de hipoperfusión, la demanda de oxígeno y nutrientes supera el aporte. Choque cardiogénico, hipovolemico, séptico, anafiláctico, neurogenico.

3. Choque cardiogénico. Se produce cuando la disfunción sistólica o diastólica del miocardio da lugar a un compromiso del gasto cardiaco. La disfunción sistólica afecta, principalmente, el ventrículo izquierdo, porque la presión y la tensión sistólica son mayores en el lado izquierdo

5. Miocardiopatias

6. HAS

7. Lesión cardiacaconfusa

9. Cuadro clínico Taquicardia. Hipotensión. Tensión diferencial cercana. El aumento en la resistencia vascular sistémica incrementa la carga de trabajo de corazón. Por el aumento de la RVS el miocardio consume más oxígeno. Paciente con taquipnea. Signos de hipoperfusion periférica. Retención de Na y H2O, disminución de la diuresis.

11. Choque hipovolemico. Este choque se produce cuando hay perdida de volumen de líquido intravascular. En este tipo de choque, el volumen que se tiene es inadecuado para llenar el espacio vascular. La hipovolemia absoluta se produce cuando el líquido se pierde por hemorragia, pérdida gastrointestinal o diuresis. La hipovolemia relativa el líquido se mueve al exterior del espacio vascular al espacio extravascular.

12. Un adulto joven sano puede compensar una pérdida súbita de hasta el 15% de volumen de sangre (750ml). Una mayor pérdida de volumen (15 al 30%)da lugar a una respuesta mediada por el sistema nerviosos simpático, consiste en un aumento en la frecuencia y del gasto cardiaco. Si la perdida es mayor al 30% el volumen perdido debe ser reemplazado con sangre o hemoderivados.

14. La diuresis de vera afectada.

15. Estará mareado (a)

18. Bradicardia.

21. Choque anafiláctico. Es una reacción de hipersensibilidad aguda y potencialmente mortal. Es una reacción que esta causada por la vasodilatación masiva, liberación de mediadores vasoactivos y aumento de la permeabilidad capilar. A medida que aumenta la permeabilidad capilar se produce una fuga de líquido desde el espacio vascular al intersticio.

23. Dolor precordial.

24. Hinchazón de los labios.

25. Hinchazón de la lengua.

27. Choque séptico. La Sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica a una infección. El choque séptico es la presencia de sepsis con hipotensión a pesar de la reanimación hídrica junto con la presencia de animales en la perfusión tisular.

28. La liberación de la endotoxina a la circulación estimula la cascada de respuesta inflamatoria que producen el efecto perjudicial visto en la sepsis. La cascada incluye el FNT, las IL-1. Estos a su vez, estimulan la liberación de otros mediadores inflamatorios, como activador de plaquetas, tromboxanos, leucotrienos, prostaglandinas, IL-6 e IL-8.

29. La unión de estos complementos hace daño endotelial, vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar, agregación plaquetaria. En el choque séptico, se produce un aumento en la coagulación y de la inflamación y una disminución de la fibrinólisis. La persistencia de un gasto cardiaco alto y de una RVS baja durante mas de 24 horas es un dato de mal pronostico y podrá haber mas probabilidad de presentar SDMO

30. Estadio inicial. No puede ser clínicamente manifestado. El paciente no tiene signos externos de disminución de la perfusión tisular a pesar de que el organismo comienza a responder entre el aporte de oxígeno y la demanda.

31. Estadio de compensación. El organismo activa varios mecanismos compensadores con el fin de vencer las consecuencias cada vez mayores del metabolismo anaeróbico y para mantener la homeostasis. Se usan mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos.

33. Alteración de la permeabilidad capilarEl paciente puede presentar anasarca.

35. Estadio tardío. La menor perfusión por la vasoconstricción periférica y el menor gasto cardiaco exacerba el metabolismo anaeróbico. La acumulación del ácido láctico contribuye a un aumento de la permeabilidad capilar y la dilatación de los capilares La mayor permeabilidad capilar permite al líquido y a las proteínas plasmáticas abandonar el espacio vascular y llegar al intersticio.

36. La pérdida de volumen intravascular empeora la hipotensión y la taquicardia y disminuye el flujo sanguínea coronario Esta disminución conduce a un empeoramiento de la depresión miocárdica y a un mayor descenso del gasto cardiaco.

37. Cuidados de colaboración: Medidas generales. El tratamiento satisfactorio comprende: Identificación de los pacientes en riesgo de desarrollar choque. Integración de la historia del paciente, exploración física y datos clínicos para establecer el Dx Intervenciones para controlar o eliminar la causa de la menor perfusión. Protección de los órganos diana y distales

39. Puede aumentarse el aporte:

40. Aumentar GC

41. Aumentar hemoglobina

45. Aumentar la ingesta de los líquidos de uso regular en el hogar así como Vida Suero Oral:

46. Menores de un año de edad, ofrecer media taza (75 ml)

47. En los mayores de un año, una taza (150 ml)

48. Administrarlo a cucharadas o mediante sorbos pequeños, después de cada evacuación.

50. Si el paciente presenta vómito, esperar 10 minutos e intentar otra vez la hidratación oral,más lentamenteAl mejorar el estado de hidratación, pasar al Plan A. En caso contrario, repetir el Plan B por otras cuatro horas De no existir mejoría pasar al Plan C.

52. PRIMERA HORA50 ml/kg

53. SEGUNDA HORA25 ml/kg