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UNAM

Facultad de Medicina
Hospital Juárez de
México.
PEDIATRÍA

Ojeda Ramos Diana
Jazmín
DEFINICIÓN


Padecimiento sistémico
inflamatorio, agudo o
subagudo de mecanismo

autoinmune, que afecta al
tejido conectivo y ocurre
pocas semanas después de
un episodio de faringitis por
estreptococos del grupo A
Etiología
Estreptococo B
hemolítico grupo A



+

Factor predisponente:


Marcadores genéticos
predisponentes
Epidemiología
 Prevalencia:

0.8%
 Niños
 H=

5- 15 años

M

*Raro en niños <3 años y que
el primer ataque suceda
después de la
adolescencia
Epidemiología
 Prevalencia

con:

en países pobres se asocia
FISIOPATOLOGÍA



“La fiebre reumática lame las
articulaciones y muerde el
corazón”
Estreptococo B
hemolítico
(Antígeno de
membrana)

Monocito
activado

Sangre
periféri
ca

Monocitomacrófago

Miocard
io
Linfocitos T

Linfocitos B

Válvulas
cardíacas

Antiestreptolisinas

Valvulitis
Linfocinas

Macrófago
activado

Células de
Anitschkow
Nódulos
de
Aschoff

Colágeno

Miocardit
is

Valvulopatí
a reumática

Daño
miocárdi
co

Fibroblastos
Cuadro clínico
Faringoamigdalitis

Brote agudo de
FR

2- 3 sem

Postración
extrema
Hiporexia

Fiebre
vespertina
≤38.5°C

Auto
limitado
6- 8
semanas

Malestar
general
Astenia
Adinamia

Artralgias

Mialgias

Exposiciones continuasbrotes de actividad reumática
reiterada con duración de
varios meses
Manifestaciones
clínicas MAYORES

C
A
N

arditis

rtritis
ódulos
subcutáneos
C orea
itema
ER marginado
Artritis
Artritis
Nódulo subcutáneo de
Meynet
Nódulo subcutáneo de
Meynet
Eritema marginado


Manchas redondeadas


Confluentes



Borde eritematoso



Sin relieve



Centro de piel normal



No pruriginosas



Tórax y abdomen
Carácter migratorio



Corta duración: horas- días



Cada vez visto con menor frecuencia


Corea de
Sydenham
Ataque reumático agudo al SNC





NÚCLEOS EXTRAPIRAMIDALES
Corea de
Sydenham
Carditis reumática
La gravedad de la fiebre
reumática radica en el daño que
produce al corazón


Pericarditis

 Miocarditis

 Endocarditis

PANCARDITIS
Pericarditis

Resuelve sin
secuelas

FROTE
PERICÁRDIC
O






Precordial
Continuo
Intenso
Opresivo o
quemante

EXACERBA
1.Movimientos
Respiratorios
2.Lateroflexión
3.Decúbito dorsal
Miocarditis
Miocardio contráctil

Inflamación
de fibras
miocárdicas

↓ Fuerza
contráctil

+

Dilatación

Cardiomegalia
Taquicardia
Ritmo de galope

IC Refractaria
+
Cardiomegalia

Secuela
cicatricial
de
miofibrilla

MUERT
E
Miocarditis
Miocardio especializado
Bloqueo AV 1er
grado
(inflamación
nodal)

Extrasistolia
auricular o
ventricular

Reversible

Hipokalemia
(antidiuréticos),
digital

Taquicardias A o V,
Flutter auricular…

Focos
cicatrizales
de fibrosis
Bloqueos

Infiltración
de
monocitosinflamación
y fibrosis
Endocarditis
Endocarditis
Inflamación
Insuficiencia
Insuficiencia
valvular
valvular

Cicatrización

Insuficiencia Mitral
Soplo sistólico
regurgitante (ápex)
grado II- III
Retumbo funcional por
hiperflujo (CareyCoombs)

Fusión de
comisuras
valvulares
• Retracción
bordes
valvulares
• Fusión de
cuerdas
tendinosas

Estenosis
Doble lesión
mitral

Insuficiencia
Endocarditis
EXÁMENES
COMPLEMENTARIO
S
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Cultivo de exudado
 Identificación: 25%
faríngeo:


Indicación absoluta de
Tx de erradicación



(-): No excluye FR
Exámenes
complementarios
Biometría
hemática:


Leucocitosis con
neutrofilia
(infección
bacteriana)



Anemia levemoderada (+
+Carditis)



↑Sedimentación
globular
(proceso
inflamatorio)
≥30 mm/hora.

Proteína C
reactiva:


≥30 mcg/L



(+) en brote
florido de FR



Inflamación
tisular
inespecífica
Exámenes
complementarios
Antiestreptolisinas:





Aparecen en forma
inespecífica como
respuesta inmune a
agresor externo

> 333 UI



Hipergammaglobulinemia:

Aparecen después
2 semanas

4-5 años: 120UI/ ml.
6-9 años: 480 UI/ml.
10-14 años: 320
UI/ml.





3 meses



No específica de actividad
reumática
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
Gammagrama
cardiaco


Fragmentos de
anticuerpos
monoclonales
marcados




Indio 111:




Ecocardiograma
 Dx Miocarditis
reumática:

Miocina IC expuesta
a espacio EC por
pérdida de
integridad del
sarcolema

Galio67:


Miocitos inflamados

Dilatación ventricular
con signos de falla
contráctil
+



Criterios de Jones
Exámenes
complementarios

Rx de tórax

de un niño de 14 años de edad, con fiebre reumática activa
durante 8 meses en terapia con esteroides y el salicilato.
A.Preoperatorio, sin líquido pericardio significativo.
B.Postoperatorio, reemplazo de las válvulas mitral y aórtica por insuficiencia
cardíaca congestiva grave.
Criterios de
Modificados


Carditis



Artritis

2 M / 1M+
Jones 2m

Nódulos de Meynet



Corea



Eritema Marginado

Brote reumático
previo



Artralgias



Fiebre



PR prolongado







Reactivos de fase
aguda*

*Leucocitosis, Sedimentación globular
acelerada, PCR
+
Infección estreptocócica demostrada:
Exudado faríngeo o Antiestreptolisinas
Medidas generales

Duración:
Según CC y
respuesta al Tx
Erradicación de
estreptococo:
 Niños


<20 Kg:

Penicilina G benzatínica, 600,000 UI Im,
dosis única

 Niños

>20 Kg:



Penicilina G Benzatínica 1,200 000 UI. Im
Dosis única.



Penicilina V, 20mg/kg/d, en 2-3 dosis Máx.
500 mg 3vd. VO 10 días


ADULTO: 500

mg 2vd VO 10 días
Alergia a penicilina
 Succinato

de eritromicina ,

VO por 10 días.


Niños: 40mg/kg/d, en 2- 4 dosis. (Máx. 1
gr/día)



Adultos: 400 mg 2vd

 Cefalexina
 Adultos:

10 d

500 mg cada ocho horas VO
Erradicación del
estreptococo
Tratamiento
antiinflamatorio
TRATAMIENTO
ANTIINFLAMATORIO
Tratamiento de
Corea
 Ambiente tranquilo
 Tratamiento
 Casos

inicial: Carbamazepina.

refractarios: Ácido valproico



Cloropromazina o Diazepam



Casos incapacitantes: Haloperidol o algún
barbitúrico
Lo ideal…
Prevención
Prevención

El Dx y Tx oportuno y
adecuado de la faringitis por estreptococo
beta hemolítico del grupo A reduce el
riesgo de fiebre reumática.
Dx Oportuno de
infección por
estreptococo
 Criterios

clínicos de

Centor:


Inflamación o exudados amigdalinos: +1 punto



Adenopatía cervical anterior dolorosa (linfadenitis): +1



Ausencia de tos: +1 punto.



Fiebre o historia de fiebre igual o mayor de 38ºC: +1



Edad menor de 15 años: (+1); edad mayor de 45 años: (-1)
Insuficiencia
Cardiaca en
Pediatría
DEFINICIÓN

Cir Heart Fail 2009; 2: 63-70
FISIOPATOLOGÍA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
GASTO CARDIACO ↓
↑ PRESIÓN
AURICULA IZQ.
CAPILARES PULMONARES
ACTIVACIÓN
SIMPÁTICA

DISFUNCIÓN
HEPÁTICA

DIAFORESIS TAQUICARDIA

GASTO RENAL ↓
TAQUIPNEA

↑ SISTEMA RENINA
ANGIOSTENSINA
ALDOSTERONA

RETENCIÓN
H2O - SAL

CONGESTIÓN SISTÉMICA

CONGESTIÓN
PULMONAR
MECANISMOS
COMPENSADORES
Fases de la Insuficiencia
Cardiaca
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN
CAUSAS
a)      PRIMARIA:
Alteración intrínseca del miocardio Con
deficiencia de la función contráctil del mismo. Ej.: Isquemia
miocárdica, Miocarditis, etc..

Cardiopatías:  Congénitas o adquiridas que causan
sobrecarga anormal sobre el corazón, aún con
contractilidad normal.

b)  SECUNDARIA:
IC hiperdinámica, por situaciones que exigen
mayor gasto cardíaco Anemia, Fiebre, S. Nefrítico,
Hipertiroidismo, Desnutrición, Sobrecarga hídrica,
Iatrogénica, etc.
Taquiarritmias
Taquicardia
Fístulas AV

Supraventricular
Cierre
Precoz
del ductus

Insuficiencias
valvulares AV
Anemias
hemolíticas

Bloqueos AV
completos
Anomalías del ritmo
Taquicardia
supraventricular
Bloqueo AV completo
Taquicardia ventricular

Anomalías estructurales
Hipoplasia de Corazón Izq.
Coartación Aórtica Severa
Estenosis Aortica
Insuficiencia valvular congénita
Conducto arterioso permeables
Malformación AV sistémica

Disfunción neonatal
del miocardio
Asfixia
Sepsis
Hipoglucemia,
hipocalcemia
Miocarditis

Anomalías
hematológicas
Síndrome
de hiperviscosidad
Eritroblastosis fetal
Anemias neonatales
Anomalías
estructurales
Anomalías
pulmonares
Trastornos
endocrinos
Anomalías
del ritmo

Shunts de nivel ventricular
Shunts de nivel auricular
Shunts de aórtico
Origen anómalo de coronaria izq.
Obstrucción de las vías altas
Displasia bronco pulmonar
Hipertensión pulmonar
Hipotiroidismo
Insuficiencia
suprarrenal
Taquicardia
supraventricular
Bloqueo AV completo
Taquicardia ventricular
Congénitas
(post-cirugía)
Comunicación IV
Tetralogía de Fallot
Estenosis pulmonar
severa
Insuficiencia válvulas
AV
Disfunción de prótesis
valvular

Adquiridas
Cardiopatía reumáticas
Endocarditis bacteriana
Miocarditis
Pericarditis
Enfermedades
sistémicas:
colagenosis, HTA,
neuropatías, Kawasaki
IC: SINDROMES CLINICOS
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA
 

Síndrome de Bajo VM  Falla del VI con repercusión
anterógrada
Laboratorio: Acidosis
Pulsos periféricos pequeños
 Taquicardia
Sudoración
Mala perfusión periférica
Oliguria
Taquipnea

metabólica , hipoNa

Rx de torax: Cardiomegalia
Redistribución de FP

ECG: SAI-SVI
IC: SINDROMES CLINICOS
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Síndrome de congestión venosa pulmonar
Disfunción diastólica o dificultad de llenado VI, con aumento
de las presiones de AI y capilar pulmonar 
Disnea
Taquipnea
Ortopnea
Cianosis
Tos y expectoración
Estertores subcrepitantes

Lab: Acidosis Mixta
Hipoxia

Rx :Cardiomegalia y
edema de pulmón

ECG: SAD , SAI, SVI
IC: SINDROMES CLINICOS
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA
 Síndrome De Congestión venosa sistémica:

 
Hepatomegalia
Edemas
Ingurgitación yugular

Por falla del VD

Rx de Torax: Cardiomegalia
Cavidades D
Hipoflujo pulmonar

INSUFICIENCIA CARDIACA MIXTA
En los lactantes y niños, la IC generalmente es mixta,
con falla de ambos ventrículos y signos de bajo
volumen minuto con congestión venosa.
CLASIFICACIÓN DE ROSS


Modificada de Clasificación de la New York Heart
Association (NYHA)

Clase

Síntomas

I
II

Asintomático
Taquipnea leve o sudoración con la comida en
lactantes
Disnea con ejercicio en niños mayores

III

Marcada taquipnea o sudoración con la comida en
lactantes
Tiempo de tomas prolongado con escasa ganancia
ponderal
Marcada disnea con el ejercicio en niños mayores

IV

Síntomas en reposo: taquipnea, sudoración,
retracciones
CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

Rev Esp Cardiol 2008; 61: 15-26.
EN LA HISTORIA CLÍNICASE
DEBE INDAGAR SOBRE:
EXAMEN FÍSICO
Signos de bajo
volumen minuto:
Taquicardia
Ritmo

de galope

Signos de edema
pulmonar:
Taquipnea

Sudoración

Disnea

Pulsos

periféricos
pequeños

Cianosis

Mala

Deformación

perfusión periférica

Tos

y expectoración

Oliguria

Estertores

Edemas

Alteraciones

Cardiomegalia

Signos de congestión
venosa sistémica:
Hepatomegalia
Edemas
Ingurgitación

yugular

sangre

Alteración

torácica

pulmonares
de gases en

de la
radiología pulmonar
( sobre distensión,
atelectasias)
LABORATORIOS


Hematocrito



Eritosedimentacion



Electrolitos: alteraciones del K



Gasometría acidosis metabólica,
hipoxemia, Po2 disminuida,
hipercapnia



Orina: densidad aumentada



Función renal: pueden estar alteradas
por el síndrome de bajo gasto



Función hepática: alteradas pro hipo
perfusión prolongada
 Radiología: Cardiomegalia,

Alteración en la vasculatura
pulmonar


EKG:
Hipertrofias,crecimientos de
cavidades,alteraciones del
ritmo



Ecocardiografía: Diagnóstico
de la cardiopatía de base.
Constata dilatación de
cavidades, disminución de la
contractilidad
PROPÓSITO DEL
TRATAMIENTO

Ren Esp Cardiol 2010; 63: 29-39.
TRATAMIENTO

Digital.- (impregnación)
Prematuros.Recién

20 mcg/kg

nacidos.- 20 – 30 mcg/kg

Lactantes

y niños.- 20 – 40 mcg/kg

Adolescentes

y adultos.- 0.5 – 1 mg / día
en dosis fraccionada.
TRATAMIENTO

Digital.- (mantenimiento)
5 – 10 mcg/kg/dia cada 12 hrs.
Niveles séricos.< 6 meses 1.5 – 3 ng/ml
> 6 meses 1 – 2 ng/ml
La dosis IV = 75% de la VO
REGÍMEN DE DIGITALIZACIÓN
EDAD

DIGITALIZACIÓN (1)
(µg/kg/día)

MANTENIMIENTO (2)
(µg/kg/día)

Oral

I.V

Oral

I.V

Prematuro

20

15

5

3-4

RNT y <2
meses

30

20-25

8-10

6-8

2 meses2años

40

30

10

7-9

>2 años

30

25

10

6-8

125500µg/día

100400µg/día

Adolescente
Adulto

1 a 1,5 mg/día 0,5 a 1 mg/día

(1) Se divide en 3 dosis cada 8H: 1ª 50%, 2ª 25%, 3ª 25%
(2) Se divide en dos dosis iguales cada 12 horas.
TRATAMIENTO
Diurético.Furosemide-

1 – 4 mg/kg/dia

EspironolactonaClorotiazida-

1 – 3 mg/kg/dia

20 – 50 mg/kg/dia
TRATAMIENTO
Agonistas Beta.
Dobutamida.Dopamina.-

2 – 20 mcg/kg/min

2 – 30 mcg/Kg/min

Norepinefrina.Epinefrina.-

0.1 –2 mcg/Kg/min

0.05 – 1 mcg/kg/min
TRATAMIENTO
Inihibidores de la fosfodiesterasa.Amrinona-

3 – 10 mcg/kg/min

Milrinoba.-

0.25 – 1 mcg/kg/min
TRATAMIENTO
Reductores de la Postcarga
CaptoprilEnalapril-

0.1 – 2 mg/kg/dia
0.08 – 0.5 mg/kg/dia

Hidralazina-

0.1- 0.5 mg/kg/dia

Nitroglicerina.-

0.25 – 5

mcg/Kg/min
Nitroprusiato.-

0.5 – 8 mcg/kg/min
TRATAMIENTO GENERAL DE
LA IC AGUDA


Reposo



Posición semisentada



Control de temperatura corporal



Administrar oxigeno



Monitoreo hemodinámico



Colocación de sondas



Droga inotrópicas, diuréticas, y vasodilatadoras



ARM



Diálisis



Manejo de agua y sales: restricción hídrica y balance negativo,
peso diario, dieta hipo sódica



Tratamiento de la infección y anemia
TRATAMIENTO DE LA IC
CRÓNICA
*Si se debe a una cardiopatía estructural
corregir el defecto
Indicaciones

higiénico dietética dieta hipo sódica,
descanso, limitar la actividad física, control de peso
Diuréticos:
Vasodilatadores
Digital
Prevención
Nutrición

de cuadros infecciosos

adecuada
Bibliografía
1.

Guadalajara JF. Cardiología. 6ª Ed. Méndez Editores.
México 2006. Pp. 539-551

2.

Games JD, Troconis G. Introducción a la Pediatría. 7ª
Ed. Méndez Editores. México 2006- Pp. 499-503

3.

Martínez y Martínez R. Salud y Enfermedad del niño y
del adolescente. 6ª Ed. Manual Moderno. México 2009.
Pp. 1003- 1007

4.

Prevención y diagnóstico oportuno de Fiebre
Reumática. Secretaría de Salud, 2008

5.

Pinzón NM; Peñaranda SA. Cap. XI:
Faringoamigdalitis aguda . En: Guías para manejo de
urgencias. Pp. 983- 986

6.

http://www.merckmanuals .com/professional/pediatrics/r
heumatic_fever/rheumatic_fever.html

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Fiebre reumatica e Insuficiencia cardiaca en Pediatría

Notes de l'éditeur

  1. Autoinmune que involucra las articulaciones,el corazón,el SNC y el tejido celular subcutáneo Afecta primariamente tejidos mesenquimatosos y evoluciona con manifestaciones clínicas variadas según estructuras orgánicas involucradas. Pronóstico: depende de los daños al corazón, que se presentan en 65- 75% de los que sufren el 1er. ataque
  2. Rara en menores de 3 años Raro: 1er ataque después de la adolescencia
  3. Nódulo de Aschoff: lesión granulomatosa que aparece en el seno del miocardio y el cual representa la manifestación de la reacción antígeno- anticuerpo a nivel celular
  4. El curso de la enfermedad se autolimita en más de 90% de los casos en un lapso de 6- 16 semanas a menos que se presente una nueva agresión por estreptococo
  5. No siempre es constante en todos los casos En más frecuente en adolescentes que en niños menores Se respetan las grandes articulaciones: (cadera, articulaciones sacroiliacas); y las pequeñas (interfalángicas, Intervertebrales)
  6. Común: más de una articulación inflamada al mismo tiempo Carácter litescente: no deja incapacidad ni secuelas
  7. Ovoidea, tamaño variable (hasta 2 cm) LESIONES MENOS DEPENDIENTES DE ACTIVIDAD HUMORAL AL IGUAL QUE LAS LESIONES DEL CORAZÓN
  8. Son más aparentes en
  9. El eritema puede ser de varios tipos pero es característico el marginado o anular Bandas ondulares de color tenue sin relieves y centro de la piel normal.
  10. Intensidad variable de un Px a otro La forma grave de encefalopatía es rara pero mortal; acompaña a los casos de pancarditis grave Ataque encefálico difuso con alteración progresiva de la conciencia, hasta el coma Edema y hemorragias múltiples en el cerebro
  11. Intensidad variable de un Px a otro Movimientos desaparecen o se atenúan durante el sueño Se exageran por emoción y ejercicio NO deja secuelas pero puede ser recurrente
  12. Durante el brote inflamatorio, todas las estructuras cardiacas se afectan en grado variable, existiendo una verdadera Pancarditis.
  13. +Frote pericárdico y alteraciones en ECG en la fase de repolarización. Resolución completa, rara vez quedan secuelas.
  14. Inflamación de miofibrilla condiciona la disminución de la fuerza contráctil y la dilatación del corazón. Alteración que clínicamente se traduce como: Cardiomegalia, taquicardia y ritmo de galope= IC Si persiste la actividad reumática secuela cicatricial y dilatación cardiaca persistente Casos extremos: IC refractaria
  15. Alteraciones electrofisiológicas en sistema específico de conducción extrasistolias, estas arritmias condicionan a su vez la aparición de otras (taquicardia A o V…) mayor riesgo al asociarse con trastornos electrolíticos o administración de digitálicos. Focos cicatrizales en sistema de conducción. Infiltración de monocitos que produce inflamación y fibrosis lenta y progresiva. Miocarditis: menor umbral para intoxicación con digitálicos Taquicardia en desproporción con la fiebre, ritmo de galope, insuficiencia cardiaca derecha (hepatomegalia, ingurgitación yugular y edema) EKG: alargamiento PR, QT y alteraciones de onda T
  16. Valvulitis Afección: borde libre de las valvas (comisuras) y estructuras subvalvulares Formación de verrugosidades pequeñas de material fibrinoide e infiltrado de células mononucleares (linfocitos T)
  17. Retumbo por estenosis Soplos en ápex que se modifican en el curso de la enfermedad
  18. La identificación del estreptococo sólo se obtiene en 25% Examen negativo no excluye FR
  19. BH: durante la actividad reumática puede haber anemia leve a moderada (+++ En carditis) Proteína C reactiva: Buen indicador de actividad reumática, no específica de FR, sólo corresponde a componente inflamatorio de periodo agudo. Positividad aparece rápidamente después del estímulo inflamatorio, antes de aceleración de eritrosedimentación y desaparece antes de que regrese a lo normal
  20. Otra opción: Amoxicilina VO 10d: &lt;30 kg: 750 mg 1vd &gt;30 kg: 1500 mg 1 vd
  21. La faringitis por SBHGA en pacientes pediátricos comprende un 30 % de los casos, afectando más a los niños en edad escolar; con frecuencia se presenta de manera epidémica, con la aparición de varios casos en una misma familia.
  22. valor predictivo positivo de 40-60%. Comparados con los cultivos faríngeos, estos criterios clínicos tienen sensibilidad y especificidad de 75% y 75%.
  23. Depende de la causa que lo produce y la edad del niño No están basados en la evidencia por la dificultad para realizar este tipo de estudios e esta edad Cada forma de tratamiento se da como exitosa o no en base a estudios no controlados Dosis individualmente ajustadas