2. El sistema laberintico es considerado uno de los elementos primarios
que controla el equilibrio, cuando este esta afectado, se experimenta
lo que se conoce como VERTIGO.
Síntoma que debe ser estudiada su etiología
Adecuado interrogatorio, examen físico completo, y exámenes
complementarios
3.
4. Vértigo: sensación de desorientación sumada a sensación de
movimiento.
Movimiento: giratorio, lineal o de balanceo.
Paciente tiene compromiso de estado emocional y angustia.
Paciente narra:
Mareos
Inseguridad
Inestabilidad
Debilidad
Vacío
Liviandad
5. VERTIGO SUBJETIVO: refiere movimiento rotatorio, “siento que doy
vueltas”.
VERTIGO OBJETIVO: cosas dan vuelta a su alrededor, “siento que todo
da vuelta”.
Cuando el trastorno es de origen vestibular se acompaña de: nausea,
vomito y palidez.
6. Tiempo de evolución, frecuencia de los episodios e intervalo entre
ellos.
Intensidad:
Vértigo leve: continúe actividad
Vértigo moderado: interrumpe actividad y cede con el reposo
Vértigo severo: incapacitante, no cede, se acompaña de nausea y
vomito.
Investigar sintomatología auditiva asociada: hipoacusia súbita o
progresiva, mas evidente en episodios de vértigo.
7. Otros síntomas ORL:
Hipoacusia o acufeno unilateral es mas significativa.
Sensación de plenitud o de oído tapado.
Diploacusia
Paracusia
La presencia de estos indican origen otológico
Sugieren patología coclear
8. Aunque el vértigo parezca de origen otológico, se debe investigar la
presencia de síntomas neurológicos para interconsulta:
Diplopia
Visión borrosa
Disminución de la agudeza visual
Trastornos de la sensibilidad
Debilidad en extremidades
Estado de conciencia
Disfagia
Disartria
Alteración del gusto
Lagrimación
Cefalea persistente
9. Vértigo
es una ilusión de movimiento, sensación de que lo que te rodea se mueve a tu alrededor.
Alteración vestibular periférica o central.
Vértigo periférico lo experimentan con movimientos posicionales de lado a lado, asociado a
nausea y vomito severo, desbalance cuando intentan pararse o caminar.
Cuando hay lesión del nervio se suman la perdida de la audición, oído lleno o tinnitus.
De origen central el vértigo no es provocado por el movimiento, hay nausea y vomito menos
severo, el paso y el balance esta muy afectado y el paciente necesita ayuda para caminar.
Diplopía, paresia y disartria.
10. Tóxicos: exposición a agentes ototoxicos. Barbituricos, alcohol, nicotina,
fenitoina, quinina pueden originar nistagmo. ACO’s pueden ocasionar
trastornos vasculares oclusivos en OI.
Alergias: es un factor etiológico del vértigo
Traumáticos: TCE, fractura temporal, otorragia, concusión del laberinto
(vértigo pasajero), trauma cervical.
Infecciosas: estados gripales, virales recientes, infecciones locales del oído,
mastoides y SNC. Infección crónica del OM, sífilis.
Patológicos: metabólicas, endocrinas y vasculares.
11. Familiares: neurofibromatosis, enfermedades otológicas o de
episodios vertiginosos, otoesclerosis y diabetes.
Averiguar estilo de vida del paciente y estado emocional. Algunas
presiones psicológicas pueden exacerbar los síntomas o
desencadenarlos.
12. • El vértigo episódico que dura solo segundos se denomina vértigo paroxismal
posicional benigno (BPPV).
• Vértigo que dura de minutos a horas ocurre en el síndrome de Meniere o
Vertebrobasilar.
• Vértigo que dura más de un día, no episódico, ocurre en la neuronitis vestibular,
stroke, enfermedades desmielinizantes, migraña, tumor de fosa posterior
13. Investigar sensibilidad vagal, hipotensión
ortostatica. Medir PA acostado y de pie.
Valsalva e hiperventilación por 3 minutos,
desencadenan síntomas.
Palpación del cuello y evaluación de su
movilidad, extensión y rotación.
Auscultación: corazon, cuello, cráneo, oídos,
mastoides y ojos
A la inspección: buscar cerumen impactado o
cuerpos extraños
14. Movimiento involuntario, rítmico, oscilatorio de los ojos
Tipo pendular o sacudida
Nistagmo fisiológico: mirada lateral mas allá de 30-45 g, llamado
también de fatiga o de acomodación.
Nistagmo originado en laberinto tiene componente rápido y lento
Nistagmo pendular,
espontaneo, amplitud y
velocidad igual hacia ambos
lados. En alteraciones
congénitas, enfermedades
oculares primarias y en
esclerosis múltiple.
Nistagmo en sacudidas, un
componente rápido y uno lento. La
fase lenta tiene la misma dirección
del flujo de endolinfa, esta es la
verdadera dirección del nistagmo. La
fase rápida es un mecanismo
compensatorio por el SNC.
15. Nistagmo espontaneo: aquel que se presenta
sin cambios en la posición y sin estimulación
vestibular.
Según su intensidad:
•Grado 1: se presenta solo cuando los ojos
son llevados en dirección al componente
rápido.
•Grado 2: se presenta cuando los ojos miran
en dirección al componente rápido o hacia al
frente.
•Grado 3: se presente en cualquiera de las 3
direcciones: lado lento, lado rápido y al
frente.
Nistagmo inducido: es aquel desencadenado
por algún estimulo ya sea calórico o
posicional, cambios repentinos de cabeza.
Generalmente en lesiones de tipo periférico o
vértigos postraumático. Cuando hay mareo
pero no hay nistagmo en los cambios de
posición, esto indica lesión cervical, cambios
ortostaticos y componente psicógeno.
Tipos de movimientos oculares de nistagmo:
•Horizontal
•Vertical: sugiere vértigo central
•Diagonal: vértigo central
•Rotatorio
•Invertido: dirección opuesta
•Pervertido: sentido diferente
16. El nistagmo espontáneo se debe evaluar en la mirada
primaria, seguida de la evaluación en el cambio de
movimiento en cada dirección.
Nistagmo en mirada primaria puede ocurrir en el
trastorno vestibular periférico o central, sin embargo,
en pacientes con disfunción periférica unilateral del
nervio vestibular, la fase rápida del nistagmo
aumentará en amplitud cuando el paciente mira en la
dirección de la fase rápida del nistagmo (lejos desde el
lado del nervio anormal) y disminuye cuando mira lejos
de la fase rápida.
Trastorno vestibular central, en la fase rápida se
produce un cambio en la dirección del nistagmo.
Adicionalmente, el nistagmo a menudo será suprimido
por la fijación ocular con lesiones periféricas, pero no
en trastornos vestibulares centrales.
La habilidad del paciente para mirar hacia arriba y
abajo también debe ser evaluada.
17. Hipoxemia cerebral
FA
Estenosis e Insuficiencia Aortica
Arritmias, cardiopatía isquémica hipertensiva y arterioesclerótica
Hipotension postural, Anemias
Alteraciones de la función Tiroidea
Episodios de hipo o hiperglicemia
Meningitis, Encefalitis y Sifilis. HTA endocraneana
Neurinoma del acústico
Medicamentos: ansiolíticos
Epilepsia
18. Breves episodios de vértigo paroxístico y recidivante
Origen periférico: lesión en oído interno o VIII par craneal
Origen central: tallo cerebral y cerebelo
Igual en hombres y mujeres
Mayor incidencia entre 40 y 60 años
En el 15% de los casos afecta ambos laberintos
19. TCE con perdida del conocimiento o fractura craneal
Infecciones del OM, activas o no.
Infecciones del tracto respiratorio superior
Asociación del 50% entre infecciones y VPPB
Postoperatorios de estapedectomia, mastoidectomia, neuronitis
vestibular y fistula perilinfatica.
Idiopática
20. 2 grupos:
1- degeneración de la macula utricular con degeneración de las crestas
de los conductos semicirculares superior y lateral y degeneración del
nervio vestibular, lo que indica una trombosis de la arteria vestibular
anterior.
2- depósitos de material inorgánico sobre la ampolla del conducto
semicircular posterior, que podrían resultar de la degeneración de la
membrana otolitica utricular. Esto da lugar al nistagmo, ya que las
partículas sueltas se desplazan hacia el utrículo al cambiar la cabeza de
posición.
21. Ataques momentáneos de vértigo y nistagmo.
Al acostarse sobre un oído 1 a 5 segundos, (generalmente el afectado),
experimenta una sensación intensa y subjetiva de vértigo.
Se acompaña de malestar, palidez, nauseas y vomito en casos severos.
El nistagmo por lo general es de tipo rotatorio, dura entre 10 y 20 seg
luego desaparece aun así se mantenga la posición.
Puede haber nistagmo posicional sin vértigo.
La reacción será menos evidente y puede dejar de aparecer al adoptar
la posición critica por 4ta vez
22. Dix Hallpike
Nistagmo paroxístico clásico:
1.Vertigo acompañando al nistagmo
2.Periodo latente 5 segundos entre
la posición critica y el inicio del
nistagmo
3.Respuesta transitoria del nistagmo
4.Fatigabilidad entre una maniobra y
la siguiente
La ausencia de uno de los criterios
indicario un nistagmo paroxístico no
clásico e indica patología SNC.
23. La fijación ocular disminuye o elimina el nistagmo
Recomendable hacer pruebas posicionales con ojos cerrados y
registrar el nistagmo por ENG.
POSICIONES:
Sentado con cabeza erguida
Cabeza atrás
Cabeza adelante
Decubito supino con cabeza al centro, a la derecha y a la izquierda
Hallpike izquierda y derecha
Cabeza suspendida
Cada posición se mantiene 15 segundos y son bien toleradas.
24. Dismetría durante la prueba:
“dedo en la nariz o el talón a la
espinilla”, disdiadococinesia al
evaluar movimientos alternantes
de las manos o pies orienta a una
disfunción de los hemisferios
cerebelosos.
La evaluación de la marcha,
incluida la capacidad del paciente
para realizar la marcha en
tándem puede apuntar hacia una
alteración del vermis.
• Sensorial (propiocepcion):
• Romberg
• Pull test
25. Corregir la alteración vestibular o enfermedad de base.
Estapedectomia: retirar prótesis muy larga
Isquemia vertebro basilar: anticoagulantes
Otitis media e infecciones de VAS: atb y descongestionantes
Espondilitis cervical: restringir movimientos con collarete.
26. Idiopatica: autolimitada, desaparece en semanas o meses
Evitar posiciones desencadenantes
Otros: adoptar posiciones desencadenantes y mantener hasta reducir
severidad y frecuencia de ataques o desaparecerlos.
Farmacos: diazepam 5 mg 3 veces al día, también puede ser
difenhidramina. Escopolamina transdermica atrás del pabellón
auricular liberando 0.17 mg/dia.
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
Sección parcial del VIII
VERTIGO
reposicionamiento canalicular, por maniobra de
Eply
Meclizine (antivert)
Diphenhydramine (bendrayl)
Promethazine (phenergan)
Diazepam (valium)
