La cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico hiperosmolar son complicaciones graves de la diabetes. La cetoacidosis diabética ocurre más comúnmente en personas con diabetes tipo 1 y se caracteriza por acidosis, cetonas elevadas y glucosa >250 mg/dl. El estado hiperglicémico hiperosmolar ocurre a menudo en personas mayores con diabetes tipo 2 y se caracteriza por glucosa muy alta (>600 mg/dl) y osmolaridad elevada. Ambas condiciones requieren tratamiento agresivo con fluidoterapia e insulina para

1. CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR Jenner E. Chumacero Ortiz

2. EPIDEMIOLOGIA Cetoacidosisdiabetica (CAD) 1996-2006: ↑ de 35 % del N° de casos de CAD. 2006: 136510 casos de Dx primario de CAD. Edad entre 18-44a(56%), 45-65a(24%). < 20a (18%). 2/3 -> Diabetes tipo 1 Causa mas común de muerte en niños y adolescentes.

3. Estado Hiperglicemicohiperosmolar Mortalidad tan alta como CAD. Del 5-20%. Pronostico depende de: edad, presencia de coma, hipotensión y comorbilidades.

4. PATOGENESIS La reducción o ausencia de insulina y el incremento de hormonas contrareguladoras-> hiperglicemia y cetosis. Hiperglicemia por 3 procesos: ↑ gluconeogenesis. Acelerada glucogenolisis. Afección de la utilización de glucosa por tej. Perifericos.

5. CAD

6. EHH Relativa deficiencia de insulina (secreción endogena de insulina parece ser mayor que en la CAD).

8. FACTORES PRECIPITANTES Causa mas común: las infecciones. Otras : Descontinuación o terapia inadecuada, pancreatitis, IMA, ACV, drogas

9. Drogas : corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomimeticos, pentamidina, antipsicoticos convencionales y antipsicoticosatipicos Posibles mecanismos: Induccion de resistencia periferica de insulina. Influencia directa en las Clls B pancreaticas por antagonizar el Receptor 5HT1A/2A/2C

11. DIAGNOSTICO EHH se desarrolla en dias o semanas a diferencia de la CAD el cual es mucho mas corto. Clinicaclasica de poliuria, polidipsia, perdida de peso, vomitos, deshidratación, alteración del estado mental.

12. Pobre turgor de la piel, respiracion de kussmaul, taquicardia hipotensión, signos focales neurologicos y convulsiones

13. CAD euglicemica (glucosa ≤ 250 mg/dl) Uso de insulina antes de llegar al hospital. Antecedente de restricción dietetica. Inhibición de gluconeogénesis

14. Leucocitosis (10 000-15 000 mm3); leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar infección. Por stress y elevacion de niveles de cortisol y norepinephrine.

15. Estupor o coma en diabéticos en ausencia de elevación de la osmolaridad efectiva (≥320mOsm/kg)->buscar otras causas de alteracion del estado mental

19. TRATAMIENTO

20. FLUIDOTERAPIA En ausencia de compromiso CV->sol. Salina isotónica (ClNa 0.9%) 15-20 ml/kg/h ó 1 – 1.5 lt en la 1era hora Luego elegir fluido de acuerdo: Estado hemodinamico Estado de hidratación y niveles de electrolitos. Flujo urinario. Generalmente ->ClNa 0.45% 250-500ml/h

21. INSULINOTERAPIA Administracion: Ev continua, inyecciones freduentessubcutaneas o intramusculares. Dosis inicial de insulina regular: 0.1U/Kg; seguido de infusion a 0.1 U/Kg/h. Disminuye glucosa plasmatica en 50-75 mg/dl/h Si no sucede-> Aumnetarinfusion insulina.

22. Si glicemia: 200 mg/dl (CAD) ó 300 mg/dl (EHH): ↓infusión a 0.02 – 0.05U/Kg/h. Puede agregarse dextrosa. Tambien se puede usar : Insulina de accionrapida (lispro y aspart).

24. Potasio y terapia con bicarbonato Mantener valores de K serico: 4-5mEq/L. 20-30 mEq K en cada litro de infusión es suficiente. Pacientes con pH<6.9 deben recibir 100mmol de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20 mEqClk a un ritmo de 200ml/h (2 h)

26. Existe un deficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso Correccion puede estar indicada en ptes con disfunción cardiaca, anemia o compromiso respiratorio. 20-30 mEq/l fosfokalium

28. Criterio resolución en CAD: Glicemia <200mg/dl y dos de: Bicarbonato≥15mEq/L pH venoso >7.3 Anión Gap calculado≤12 mEq/L Criterios de resolución de EHH: Osmolaridad normal y estado mental normal Con ello se inicia terapia insulina subcutanea Iniciar dosis usual (anterior)

29. Regimen de insulina debe empezar 0.5-0.8 U/Kg/día (NPH ) en dos o tres veces al día

30. COMPLICACONES Hipoglicemia: Monitoreo de glicemia cada 2h, ya que muchos pacientes no desarrollan sintomasadrenergicos Hipokalemia.

31. Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en niños. Raro en adultos St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares, papiledema, bradicardia,↑ PA. Mecanismos: Mediadores inflamatorios ↑ flujo sanguíneo cerebral Disrupción del ion transportador de la membrana celular. Prevención: Evitar excesiva hidratación y rápida reducción de osmolaridad