anemia en la insuficiencia cadiaca

1. ANEMIA EN LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
Pilar Macías Mir
F.E.A. MEDICINA INTERNA

2. Porcentajes van desde 9,9% hasta más del 50%.
Variabilidad depende de diferencias entre las poblaciones
analizadas:
 comorbilidad
 clase NYHA: prevalencia de anemia aumenta 9 al 79% de la CF I a IV
 punto de corte utilizado para definición de anemia:
-más usado es Hb<12g/dl
-definición de OMS <12 en mujeres menstruantes y <13 en varones y
mujeres postmenopausicas.
-cambio en punto de corte de 1 gr/dl de Hb o 1% Htco varia la
prevalencia ( EHFS: Hb 12 incrementaba prevalencia 33%)

3. PREVALENCIAPREVALENCIA
Pacientes con anemia e IC tienden a ser ancianos, mujeres,
clase funcional III-IV de NYHA, más tratamiento, más
comorbilidad, mayor tiempo de hospitalización y número
de ingresos (no suelen incluirse en ensayos)

5. Causas de descompensación clásicas de ICC
Incumplimiento terapeútico
Ingesta excesiva de sodio
IAM /Emergencia hipertensiva/Arritmias
Pericarditis/ miocarditis / endocarditis
Valvulopatias
TEP
Infecciones
ANEMIA (prevalencia del 5-10% en servicios de
MI)
Tirotoxicosis
Embarazo

6. ANEMIA COMO CAUSA DESENCADENANTE DEANEMIA COMO CAUSA DESENCADENANTE DE
IC: FISIOPATOLOGÍAIC: FISIOPATOLOGÍA

7. La anemia lleva a reducción del transporte de O2 a
los tejidos, dando lugar a mecanismos
compensatorios:
No hemodinámicos: incremento de EPO y extracción de O2 de los
tejidos
Hemodinámicos: aumento de precarga, reducción de postcarga e
incremento de función del VI.
Si se mantiene esta situación, se desarrolla hipertrofia del VI e
induce disfunción cardiaca.
Descenso de 3 puntos de Htco. se asocia a incremento de masa del
VI entre 1,8 g/m2 (mujeres) y 2,6 g/m2 (hombres).

9. ANEMIA COMO CONSECUENCIA DE LA ICANEMIA COMO CONSECUENCIA DE LA IC
La anemia en la IC es de tipo multifactorial y siempre
requiere estudio y tratamiento individualizado.
Las causas propuestas más frecuentes son:
 Sangrado oculto a nivel GI (por toma de AAS)
 Hemodilución
 Deficiencia de hierro
 Déficit nutricional
 Tratamiento con IECAs y ARA II.
 Insuficiencia renal crónica
 Trastorno crónico

10. En una cohorte de 1200 pacientes en Alberta (EEUU) con
diagnóstico reciente de IC se detectó anemia en un 17%.
Estaba asociada a enfermedades crónicas en un 58%, con
déficit de hierro en un 21%, un 13% asociada a otras
patologias y el resto por deficiencia.
Grupo de estudio de la anemia en IC-SEMI (GESIAC):
Causa principal era anemia ferropénica (36,8%), seguida de la
anemia de trastornos crónicos (30,3%), la hemodilución (8%),
secundaria (7%), megaloblástica (4%) y en un 13% sin poder
filiar.

11. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAINSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 Es una de las causas más frecuentes de anemia en IC
 Causas que llevan a IR son superponibles a IC: HTA, arteriosclerosis…(es
una comorbilidad frecuente en IC)
 La propia IC lleva a IR por reducción del GC - VC renal  isquemia
renal  aumento eritropoyetina  anemia
 En series recientes se ha constatado que un 30-50% de pacientes con IC
tienen aclar creat <60 ml/min (con cifras creat <2). Por lo que puede
infraestimarse los pacientes con IR.
 S. Cardiorenal anémico: alta asociación entre patologías / influencia
desfavorable mutua.
 La asociación entre las tres entidades es tal que se ha considerado la
anemia como un marcador de enf. renal subclinica en pacientes con IC.

13. INFLAMACIÓNINFLAMACIÓN CRÓNICACRÓNICA
En IC existe componente inflamatorio crónico con producción de
citoquinas que contribuyen a la anemia.

14. FÁRMACOSFÁRMACOS
 Los IECA y ARA II son de los fármacos más empleados en IC
 Numerosos estudios apoyan su efecto anemizante
 En el estudio SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction) en el que se
incluyó 6000 pacientes, se observó que el tto. con enalapril, aunque
protege de la mortalidad global, se asocia con descenso en Htco e
incremento en anemia de novo.
 Los ARA II presentan efecto similar a los IECA, pero no existen estudios
que comparen formalmente ambos fármacos en la anemia de la IC.
 Descenso de Htco asociado a IECA llega a su nadir en 3 primeros meses de
tto. , permaneciendo estable después.
 La suspensión del tratamiento lleva a la normalización de anemia en 3-4
meses.

16. PRONÓSTICO DE LA ANEMIA EN ICPRONÓSTICO DE LA ANEMIA EN IC
La anemia en pacientes con IC es un factor de riesgo de
mortalidad, rehospitalización y gravedad.
Dobla el riesgo de otros factores: DM, edad, tabaco,
disminución de FE.
La disminución del Htco. puede ser un marcador de
empeoramiento de otros factores que aumentan la
mortalidad, por ejemplo de IR.

17. PRONÓSTICO DE ANEMIA EN ICPRONÓSTICO DE ANEMIA EN IC
El estudio SOLVD (Studies of left ventricular dysfunction)
muestra que un bajo nivel de Hb es un alto predictor de
mortalidad independiente (cada descenso de 1g/dl del Htco
fue asociado con un incremento de la mortalidad del 2.7%)
En ELITE II (Evaluation of Losartan In The Elderly II), los
valores de Hb < 12,5 g/dl o >15 g/dl se asociaron a una peor
supervivencia,condicionando una curva en U. Otros estudios
no han verificado esta relación en U.
 En el PRAISE (Prospective Randomized Amlodipine Survival
Evaluation), se demuestra aumento de la mortalidad del 3%
por cada caida en Htco

18. PRONÓSTICO DE ANEMIA EN ICPRONÓSTICO DE ANEMIA EN IC
 Val-HeFT (Valsartán in Heart Failure Trial) muestra que la anemia es un
f.de riesgo independiente de mortalidad, con un aumento del riesgo del
7,8% por cada gramo de caida de Hb.
En una analisis retrospectivo de Val-HeFT, se obtuvo una prevalencia de
anemia del 23%. Los anémicos eran más añosos, peor función renal,
retención hídrica y peso menor.
Tanto la presencia de anemia como su caida durante el estudio se asoció
con peor evolución alejada.
 Mozaffarian y col. observaron que por cada descenso del 1% en
Hematocrito se producía un 3% de incremento en el riesgo de muerte, en
una serie de 1.130 pacientes con un seguimiento medio de 15 meses.
 Felker y col. Aprecian en una serie de 949 pacientes un incremento del
12% en el riesgo de sufrir un evento cardiovascular por cada descenso de
1g/dl de Hb plasmática.

19. RELACIÓN ENTRE ANEMIA Y MAL PRONÓSTICO DE ICC

20. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
No hay estudios que comparen de modo sistemático
diferentes regímenes de tratamiento en la anemia de la IC.
No hay suficiente consenso sobre los valores óptimos de Hb y
Htco. que se deben alcanzar y mantener.
Un aumento rápido del Htco. o su incremento por encima de
los valores normales empeora el pronóstico.
Según los estudios parece que un Htco. entorno al 35-36% y
una Hb de aproximadamente 12g/dl son seguros.

21. TRATAMIENTO CON ERITROPOYETINATRATAMIENTO CON ERITROPOYETINA
Entre los beneficios del tratamiento con EPO se objetiva:
Aumento de la FE, disminución de la masa del VI, mejora de la
capacidad y utilización de oxígeno en ejercicio y mejora de la clase de la
NYHA.
Estabilización de cifras de creatinina.
 Permite disminuir dosis de hierro y diuréticos.
 Mejoría de los índices de calidad
REDUCCIÓN DEL NÚMERO Y DURACIÓN DE
HOSPITALIZACIONES

22. TRATAMIENTO CON ERITROPOYETINATRATAMIENTO CON ERITROPOYETINA
 Es importante la mejoria en la capacidad de ejercicio en pacientes con IC
moderada-grave en tto. con EPO , con aumento de la capacidad de
oxigenación y reducción del estrés oxidativo. (Mancini et al.)
 En el aspecto económico el coste del tto. con EPO y hierro es menor que
un reingreso. (Silverberg et al).
 La EPO tiene efecto citoprotector sobre el endotelio y el músculo
cardiaco. Podría prevenir la apoptosis de los miocitos cardiacos y
estimular la producción de vasos sanguineos en el miocardio.
 Hay que individualizar el tratamiento y tener en cuenta que la terapia con
EPO puede empeorar la HTA, incrementar riesgo de fenómenos
trombóticos (por hiperagregabilidad plaquetaria) y aumento de
endotelina.

23. TRATAMIENTO CON HIERROTRATAMIENTO CON HIERRO
Indicado cuando existe déficit de hierro (pérdidas
aumentadas por empleo de aspirina, en IC derecha puede
haber disminución de absorción,…)
Con el tratamiento con EPO hay que añadir hierro para
prevenir un posible déficit por aumento del consumo por
estimulación de la hematopoyesis (mantener IST> 20% y
ferritina > 100 )
Tres estudios multicéntricos y varios estudios observacionales
han demostrado evidencia del beneficio del tratamiento con
hierro iv. en IC crónica, con o sin EPO.

24. FAIR-HF, incluyó 459 pacientes con clase funcional II o III, FEVI < o igual
40-45%, deficiencia de hierro y niveles de Hb 9.5 a 13.5 g/dl.
Los sujetos fueron randomizados a recibir hierro iv. (hierro
carboximaltosa) o placebo (suero salino).
El grupo que recibió hierro iv. mejoró la clase funcional NYHA y la calidad
de vida a las 24 semanas de tratamiento.
El beneficio fue similar con niveles de Hb <12 o >12g/dl.
El riesgo de muerte y efectos adversos fue similar en ambos grupos.
El beneficio clinico del hierro iv. fue independiente de los cambios en
niveles de Hb.
Es necesario más estudios para aclarar el efecto a largo plazo y los
mecanismos que llevan al beneficio.

25. TRANSFUSIÓN SANGUINEATRANSFUSIÓN SANGUINEA

26. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Ninguna guía clínica de IC da recomendaciones respecto al manejo de la
anemia.
 Para pacientes con anemia crónica e IC NO se considera de rutina
corregir la anemia con el empleo de transfusión o EPO.
 En pacientes con anemia moderada-severa (Hb<10) e IRC moderada-
severa (aclar. Creat <60 ml/h) se recomienda el tto. con EPO y
suplementos de hierro.
 Tratamiento con hierro es recomendado cuando hay diagnóstico de
deficiencia de hierro.
 La indicaciones generales para transfusión de sangre son aplicables a
pacientes con IC. Cuando la transfusión es requerida en pacientes con
IC, tener precaución con la sobrecarga de volumen.

28. INSUFICIENCIA CARDIACA,
ANCIANO Y COMORBILIDAD
Pilar Macías Mir
F.E.A.Med.Intena

29. La IC es una entidad de crecimiento incesante en
las últimas décadas por el envejecimiento
progresivo de la población y el progreso de la
medicina- es una enfermedad del anciano.
La prevalencia de IC aumenta con la edad,
pasando de menos del 5% en <65 años a
alrededor del 8% en >80 años.
La mayor prevalencia en ancianos tiene relación
con los cambios estructurales cardiacos, y el
aumento de prevalencia de otras patologías
como HTA y enfermedad coronaria.
Las características clínicas en este grupo de edad
son diferentes.
 No son incluidos en ensayos clínicos.

30. CARCARAACTERÍSTICAS DE IC ENCTERÍSTICAS DE IC EN
ANCIANOSANCIANOS
 Mayor prevalencia
 Presentación clínica atípica
 Ausencia de evidencias respaldadas por ensayos clínicos
(menos estudios en mujeres y FE preservada)
 Alteraciones fisiológicas del envejecimiento: descenso
de FC, descenso de PA.
 Aumento de comorbilidades
 Mayor número de fármacos más efectos adversos y
menor cumplimentación.

31. CAUSAS DE IC EN ANCIANOCAUSAS DE IC EN ANCIANO
CAUSAS DE IC MÁS FRECUENTES, NO ESPECÍFICAS DEL ANCIANO:
 Cadiopatia isquémica ateroesclerótica
 HTA
 Valvulopatias
 Enfermedad renovascular
 Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
CAUSAS DE IC POCO FRECUENTES, ESPECÍFICAS DEL ANCIANO:
 Amiloidosis cardiaca
 Trastorno de la formación de impulsos o conducción
(bradi/taquiarritmias)

32. PRESENTACIÓN ATÍPICA / DIFICULTAD EN ELPRESENTACIÓN ATÍPICA / DIFICULTAD EN EL
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Ocurre fundamentalmente en pacientes con
demencia o depresión y aumenta a partir de los 75
años.
Los hallazgos semiológicos y radiológicos clásicos sí
son útiles y de gran valor para el diagnóstico.
Paciente demenciado que se encuentra más ansioso y
agitado- está taquicárdico y taquipneico- EAP
Deterioro general, anorexia, cansancio….
Dolor abdominal por congestión hepática.

33. ¿DE DÓNDE TOMAR INFORMACIÓN SOBRE¿DE DÓNDE TOMAR INFORMACIÓN SOBRE
ANCIANOS CON IC?ANCIANOS CON IC?
Los registros poblacionales se acercan más a la realidad.
Los pacientes incluidos en estudios randomizados se
centran en pacientes con disfunción sistólica, con límite
superior de edad, y la comorbilidad o insuficiencia renal
son excluidos

34. En un estudio en 86.094 pacientes mayores de 65 años,
institucionalizados en 5 estados de EEUU entre 1992 y 1996 con
diagnóstico de IC.
Anemia 20%, enfermedad cerebrovascular 18%, demencia
vascular 29%, EPOC 19%, depresión 17%. Más del 70% tenía al
menos 4 diagnósticos adicionales a IC. El 88% usaba 4
medicaciones o más. (Am Heart J 2000)
Estudio transversal de 122630 mayores de 65 años. Edad media fue
de 80 años. El 70% tenía 3 comorbilidades no cardiacas o más. Las
más frecuentes HTA, DM, y EPOC. Las probabilidades de ingreso se
incrementó con la morbilidad.(J Am Coll Cardiol 2003)
En el estudio Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial) de 5010
pacientes, el 46% era mayor de 65 años. En esta población habia
mayor prevalencia de sexo femenino, clase funcional III-IV, etiologia
isquémica. El uso de IECA y beta bloqueantes fue menor. La tasa de
eventos mayores y menores fue superior en mayores de 65 años.

41. COMORBILIDADES NO CARDIACASCOMORBILIDADES NO CARDIACAS
ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA (EPOC)
EPOC e IC son entidades que aumentan con la edad:uno de
cada tres ancianos con IC tienen EPOC asociado.
En el estudio SEMI-IC, un 28% de los 2.145 pacientes
hospitalizados por IC descompensada estaban diagnosticados al
alta de EPOC.
El diagnóstico en ocasiones puede pasar desapercibido en
ancianos (1 de cada 5 ancianos con EPOC tienen IC no
reconocida).
Razones del infradiagnóstico : compartir síntoma cardinal
(disnea) y la no realización de pruebas diagnósticas.

42. Deben utilizarse los beta bloqueantes y no deben
excluirse en pacientes ancianos con disfunción sistólica
Puede ser útil para el diagnóstico los valores de
BNP/pro-BNP:
 Pro BNP (en IC descompensada)
< 50 años: 450 pg
 entre 50-75 años: 900 pg
 > 75 años: 1200 pg.
 BNP para mayores de 75 años: 500 pg/ml
 Si el paciente está en fase estable, la ayuda de péptidos
natriuréticos en el diagnóstico de IC es limitada.
 No distinguen entre fallo derecho e izquierdo

43. SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO
Prevalencia cerca del 50% en pacientes
con IC avanzada.
No hay evidencias de que el tratamiento
de la apnea disminuya la mortalidad de
pacientes con IC, pero sí mejora los
parámetros cardiovasculares como TA o
FE.
Hay que aconsejar reducción del alcohol,
reducir hipno-sedantes, perder peso y
CPAP en pacientes indicados.

44. INSUFICIENCIA RENAL
La IR con aclaramiento de creat < 60 ml/min está presente
en un 40% de enfermos con IC.
La coexistencia frecuente de ambas patologías se debe a
que comparten mecanismos patogénicos.
Hay que ser prudente al valorar la función renal en ICC
descompensada, ya que se puede ver agravada por
hipoperfusión renal.

45. En ancianos la sarcopenia supone un descenso de la
masa muscular con disminución de las cifras de
creatinina, pudiendo infraestimar la insuficiencia renal.
La insuficiencia renal empeora el pronósitco de la IC
Hay que ajustar las dosis de medicación habitual:
digoxina, IECA, ARA II, espironalactona.

46. OBESIDAD
La IC es una complicación frecuente de la
obesidad mórbida, incluso en ausencia de HTA o
enfermedad coronaria.
La insuficiencia ventricular izq. ocurre por
hipertrofia ventricular izq. El fallo cardiaco
derecho relacionado fundamentalmente con
Síndrome de Apnea del sueño/Síndrome
hipoventilación-obesidad.
En un estudio realizado en sujetos obesos
mórbidos normotensos, al comparar los que
sufrían IC con los que estaban libres de ella, se
observó que la duración de la obesidad era un
buen predictor de IC.(Am J Cardiology 1997)

47. La pérdida de peso mostró reducción de la masa
ventricular, mejoria de la función sistólica, diastólica y de la
sintomatologia de la IC.
En el registro SEMI-IC se recogió un 18% de obesos.
“Paradoja de la obesidad”: siendo un factor claro para
padecer IC, cuando ya se ha producido la asociación
obesidad-IC confiere factor pronóstico “protector”.
Los pacientes con caquexia e IC confieren mal pronóstico a
estos pacientes.
Llama la atención que los obesos con IC tienen niveles más
bajos de NT-proBNP que los que tienen normopeso.

48. DISFUNCIÓN COGNITIVA -
DEMENCIA
Alteración cognitiva está descrita entre 35-50% de
los pacientes con IC.
La asociación demencia-IC es muy prevalente:
 Demencia multiinfarto comparten factores de riesgo
(HTA, DM, enfermedad vascular…)
 Alzheimer coincidencia del factor envejecimiento en
ambas enfermedades.
La demencia es un factor de riesgo de mortalidad
en IC.
La presentación clínica suele ser muy atípica.

49. DEPRESIÓN
 Síndromes depresivos asociados a IC se han descrito entre un 13-77% de
los pacientes hospitalizados y entre 13-42% de los ambulatorios.
 Ambas enfermedades pueden compartir aspectos etiológicos: activación
de sistemas neurohormonales, producción de citoquinas, …
 Efectos psicotropos de fármacos cardiovasculares: beta bloqueantes y
digoxina
 Antidepresivos en IC: relativa contraindicación de los antidepresivos
tricíclicos y buena tolerancia de inhibidores de recaptación de
serotonina.
 Los inhibidores de recaptación de serotonina y norepinefrina pueden
incrementar la TA (venlafaxina, mirtazapina, duloxetina).
 La depresión se ha identificado como un factor pronóstico desfavorable
tanto en la mortalidad como en los reingresos y frecuentación de
consultas y aumenta el riesgo de no adherencia al tratamiento. Parece
ser un factor de riesgo independiente de mortalidad.

50. PRONÓSTICOPRONÓSTICO
 El pronóstico de IC empeora con la edad. El 90% de muertes por este
síndrome se produce en ancianos.
 Hay pocos datos del pronóstico a largo plazo.
 Curtis et al. Describe que los ancianos con IC presentan una mortalidad a
un año 3 veces superior a la de pacientes con edad y sexo ajustado.
 Mahjoub et al. en un estudio prospectivo con pacientes que ingresan por
IC, se ha visto una supervivencia a los 5 años de 19%.
 En un estudio español en pacientes de >70 años ingresados por IC
diastólica ha mostrado el mal pronóstico con una mortalidad a 1 año del
25%. (Pérez de la Isla et al.)

51. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Las guías clínicas de IC insisten en que no
debe haber diferencias en el manejo
farmacológico entre los ancianos y la
población general.
Hay que realizar ajuste sobre
farmacodinamia y farmacocinética.
Hay que individualizar el riesgo del
tratamiento (a menudo sobreestimado) y el
beneficio (a menudo infraestimado).

52. Por una parte son los más propensos a presentar
efectos adversos y por otro lado son los más
enfermos y los que más se beneficiarian del
tratamiento.
Los mayores de 75 años reciben menos tratamiento y
dosis más bajas de beta bloqueantes e IECA.

53. Porcentaje de pacientes tratados por edad en el
estudio EHFS-II

54. CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTOCONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO
Problemas asociados al envejecimiento que explican la mala
respuesta al tratamiento o descompensación de IC:
 Transgresión alimentaria, con ingesta excesiva de sodio vinculada a
disminución de la capacidad olfativa y gustativa.
 Trastornos vinculados a dentición incompleta que llevan a
malnutrición.
 Infecciones urinarias y respiratorias que favorecen descompensación.
 Trastornos cognitivos o depresión que llevan al incumplimiento de la
medicación.
 Alteraciones en la absorción y distribución (por disminución de la
albúmina e incremento de la grasa corporal), metabolismo y excreción
de los fármacos.

55. Pacientes más sensibles a drogas cronotropas negativas por
el deterioro en el sistema de conducción del impulso
eléctrico, malfunción de barorreceptores y sistema
autonómico lleva a más hipotensión inducida por diuréticos
y vasodilatadores, disfunción renal predispone a mal
manejo de electrolitos..

56. TRATAMIENTO: ESTATINASTRATAMIENTO: ESTATINAS
CORONA (Controlled Rosuvastatina Multinacional Trial in Heart Failure):
ensayo que incluyó 5011 pacientes de >60 años con IC sistólica y clase
funcional II-IV (la causa de la IC era isquémica).
Seguimiento de 33 meses en pacientes a los que se administró
rosuvastatina 10 mg. Aunque tuvo efecto beneficioso sobre perfil
lipídico, no redujo la mortalidad ni los eventos cardiovasculares frente al
grupo placebo.
Discrepa con algunos estudios observacionales que indicaban efecto
beneficioso de estatinas en IC (Rinfret et al./ Sha R et al), pero concuerdan
con otros que no habian encontrado tal efecto protector (Martinez Sellés et
al)
Limitar uso de estatina en ancianos con IC, empleándola solamente en los
casos en los que esté claramente indicadas, evitando incrementar más la
medicación.

57. TRATAMIENTO: IECATRATAMIENTO: IECA
En un estudio epidemiológico canadiense comparó los distintos
tipos de IECA en IC en más de 43.000 pacientes de más de 65 años.
Los autores concluyen que los pacientes que recibian IECA como
enalapril o captopril, presentaban una morbimortalidad 10-15%
superior a los tratados con ramipril. No hay diferencias entre los
tratados con lisinopril, fosinopril y ramipril.
No está claro el porqué del beneficio
La razón podría estar en la larga vida media, precisando una sola
toma al día y facilitando su cumplimiento en pacientes
polimedicados.

58. TRATAMIENTO: BETA BLOQUEANTESTRATAMIENTO: BETA BLOQUEANTES
En más del 90% de los estudios con beta bloqueantes la edad
fue inferior a 65 años.
En un estudio observacional canadiense sobre 11.942
pacientes mayores de 65 años dados de alta con nuevo
diagnóstico de ICC entre 1994 y 1998, el 10% recibió beta
bloqueantes. En análisis multivariante, el uso de beta
bloqueantes se asoció con reducción del 28% en mortalidad y
18% de los ingresos por ICC. El uso de IECA se asoció con
reducción del 41% de mortalidad. En ambos casos dosis altas
de fármacos se asociaron con más beneficio.

59. COLA II (Carvedilol Open Label Assessment II). Pacientes de
>70 años con CF II-IV con FE<40%, tratados con carvedilol
entre 2002 y 2003. La tolerancia al tto.con bloqueantes
disminuyó con la edad: 84% en menores de 75 años y 77% en
más 75 años. Demuestra que los pacientes mayores de 75
años tienen buena tolerancia al tto.
En un reciente metaanálisis en 20.000 pacientes demostró
que, independientemente de la edad, el beneficio conferido
al tto. con beta bloqueantes está fundamentalmente en
relación con la frecuencia cardiaca alcanzada y no con la dosis
del fármaco.
(Mac Alister et al. Ann Intern Med. 2009)

60. Gracias por vuestra atención