Este documento resume las características de varios tipos de tumores malignos del hígado, incluyendo el carcinoma hepatocelular, el colangiocarcinoma intrahepático, el hepatocarcinoma fibrolamelar y el hepatoblastoma. Describe sus factores de riesgo, manifestaciones clínicas, hallazgos de imagen y características histológicas. El objetivo es proporcionar una visión general de estas neoplasias hepáticas para fines de diagnóstico y tratamiento.

1. UMAE HOSPITAL DE ONCOLOGÍA CENTRO
MEDICO NACIONAL SIGLO XXI
ENFERMEDAD HEPATICA NEOPLÁSICA
MALIGNA
DIPLOMADO EN RADIOLOGIA ONCOLOGICA
DR FERNANDO JUAREZ SANCHEZ.

2. TUMORES MALIGNOS DE HÍGADO
• Carcinoma hepatocelular
• Colangiocarcinoma intrahepático
• Hepatocarcinoma Fibrolamelar
• Hepatoblastoma
• Metástasis.

3. CARCINOMA HEPATOCELULAR

4. EPIDEMIOLOGIA
– Es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo.
– Representa el 6% de todos los canceres y es el tumor maligno
primario del hígado más frecuente.
– Edad de presentación 70 – 80 años de edad.
– Enfermedad parenquimatosa crónica del hígado.
– 2do. tumor maligno en niños después del hepatoblastoma (39%)
– En Estados unidos 2.4/100,000 habitantes.
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Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454.

5. FACTORES DE RIESGO
• CIRROSIS 60 – 90%
• Infección crónica por Hepatitis B y C
• Carcinógenos
Aflatoxinas
Siderosis
Thorotrast
Anticonceptivos orales/andrógenos anabólicos
• Errores congénitos de metabolismo
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Galactosemia
Enfermedad de Wilson
Tirosinosis.
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6. CIRROSIS HEPÁTICA Y CHC
– Más del 60% de los casos de CHC tienen cirrosis.
– Estudios de autopsia, el 10% de los pacientes que
fallecen por cirrosis tienen CHC no diagnosticado.
– Crecimiento incontrolable de nódulos de
regeneración.
– Nódulos > 1 cm, con áreas de atípia y displasia.
– Mutaciones en el gen p53 por el VHB ó aflatoxinas.
Sherlock, Diseases of the liver and Biliary System, 1993.
Shiff¨s.Diseases of the Liver 1999.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• ASINTOMÁTICO
• Dolor Abdominal
• Perdida de peso
• Distensión abdominal o tumoración en abdomen
superior.
• Sensación de plenitud posprandial, hiporexia,
náuseas,vómitos.
• Hematemesis, dolor óseo, paraplejia, compresión
radicular,insuficiencia respiratoria.
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8. HALLAZGOS DE LABORATORIO.
 a - FETOPROTEÍNA. ( 80 – 70 % )
> 400 ng/mL.
 DES – GAMMA – CARBOXYPROTROMBINA ( 58 – 91% )
 a – L – FUCOSIDASA ( 75% )
 Isoenzimas de g - GLUTAMYL TRANSFERASA. ( 60% )
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9. CARCINOMA HEPATOCELULAR
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10. MANIFESTACIONES
PARANEOPLASICAS
• Hipoglucemia/Hiperglicemia • Osteoartropatía
• Hipercalcemia hipertrófica
• Eritrocitosis • Hipertensión arterial.
• Hipercolesterolemia • Hipertiroidismo
• Porfiria cutánea tardía • Osteoporosis
• Feminización • Vitiligo
• Síndrome carcinoides • Tromboflebitis
• Policitemia. • Pitiriasis Rotunda

11. CARCINOMA HEPATOCELULAR
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:
1. Trabecular.
• Pseudoglandular o acinar.
• Sólido.
2. Macroscópicamente:
• Grandes Tumores únicos.
• Nodulares o Multifocales.
• Difusos que simulan cirrosis.

12. METÁSTASIS
• PULMONES
• ESQUELETO ÓSEO
• ADRENALES
• GANGLIOS LINFATICOS
• PIEL
• ENCIAS
• MÚSCULOS ABDOMINALES
• TESTICULOS
• SENOS PARANASALES
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13. ESTADIFICACIÓN TNM.
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surveillance of Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454

14. US
• El aspecto es variable:
– Lesión hipoecoica.
– En 25% el tumor es ecogénico.
– El US puede detectar lesiones en torno a los 2 a 3 cm.
– El US Doppler en color y de potencia.
– Los ecorealzadores incrementa significativamente la
detección del flujo sanguíneo vascular y tumoral.

15. TC SIN CONTRASTE
• Tumor grande
• Hipodenso
• Isodenso (raro)
• Hiperdenso (hígado graso)
• Lesión dominante con nódulos satélites.
• Áreas centrales de baja atenuación.
• Se identifican calcificaciones en 5 a 10 %.

16. TC CONTRASTADA
• Fase arterial = Hiperdensa.
– Capsula fibrosa = Sin realce.
• Fase venosa-Portal = Isodenso al parénquima.
– Capsula fibrosa = Hiperdensos.
• Fase tardía = Captan contraste.

17. RESONANCIA MAGNÉTICA.
RM:
– T1 = Hipo, Iso, Hiperintenso.
– T2 = Hiperintensos (95%).

18. Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced
US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.

19. Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced
US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.

22. Peter N. Burns, PhD Stephanie R. Wilson,MD. Focal Liver Masses: Enhancement Patterns on Contrast-enhanced
Images—Concordance of US Scans with CT Scans and MR Images. Radiology 2007; 242: 162-174.

23. Hollins P. Clark, MD . W. Forrest Carson, et. All. Staging and Current Treatment of Hepatocellular Carcinoma.
RadioGraphics 2005; 25:S3–S23

24. Hollins P. Clark, MD . W. Forrest Carson, et. All. Staging and Current Treatment of Hepatocellular Carcinoma.
RadioGraphics 2005; 25:S3–S23

25. COLANGIOCARCINOMA
INTRAHEPATICO

26. COLANGIOCARCINOMA
INTRAHEPATICO
• Tumoración hepática maligna más frecuente tras el
hepatocarcinoma.
• Representando 10% aproximadamente de todas las
neoplasias primarias del hígado.
• En la séptima década de la vida.
• Predominio en el sexo masculino.
• Se origina en los conductos intrahepáticos de pequeño
tamaño.
• Representa aproximadamente 10% de todos los
colongiocarcinomas.

27. COLANGIOCARCINOMA
INTRAHEPATICO
• Etiología:
– La colangitis esclerosante.
– La atresia biliar congénita.
– La enfermedad de caroli.
– La exposición a dióxido de torio.
– La existencia previa de anastomosis
coledocoentéricas.
– La colelitiasis crónica.

28. COLANGIOCARCINOMA
INTRAHEPATICO
• Presensación:
– Las lesiones periféricas causan dolor y síntomas
constitucionales de forma tardía.
– Las lesiones centrales (hiliares) suelen debutar más
precozmente con ictericia obstructiva no dolorosa

29. COLANGIOCARCINOMA
INTRAHEPATICO
• Macroscópicamente:
– Es un tumor sólido hipovascular, con presencia de áreas
fibrosas centrales.
• Microscópicamente:
– Es un adenocarcinoma con un patrón glandular y presencia de
células que semejan epitelio biliar.
• Es un hallazgo frecuente la dilatación biliar periférica a
la lesión.

30. COLANGIOCARCINOMA
INTRAHEPATICO
US:
• Lesión homogénea hiperecoica.
• Pueden detectarse calcificaciones.

31. COLANGIOCARCINOMA
INTRAHEPATICO
TC:
– Lesión hipodensa.
– Moderada captación periférica.
– Acumulo de contraste en los cortes tardíos.
– Pueden encontrarse nódulos satélites.
– Pequeño porcentaje de casos aparecen calcificaciones.

32. COLANGIOCARCINOMA
INTRAHEPATICO
RM.
– T1 Hipointenso.
– T2 Hiperintenso.
• El patrón de realce similar a la TC.
• La cicatriz central.
– T1 Hipointensa.
– T2 Hipointenso, isointenso, o hiperintensa.

33. Won J. Lee, MD . Hyo K. Lim, et. All. Radiologic Spectrum of Cholangiocarcinoma: Emphasis on Unusual
Manifestations and Differential Diagnoses. RadioGraphics 2001; 21:S97–S116.

34. Won J. Lee, MD . Hyo K. Lim, et. All. Radiologic Spectrum of Cholangiocarcinoma: Emphasis on Unusual
Manifestations and Differential Diagnoses. RadioGraphics 2001; 21:S97–S116

35. HEPATOCARCINOMA
FIBROLAMELAR

36. HEPATOCARCINOMA
FIBROLAMELAR
• Tumor maligno de origen hepatocelular.
• Se origina en hígados no cirróticos.
• Constituye únicamente 2%.
• Afecta a adultos jóvenes.
• No tiene predilección por ningún sexo.
• No hay asociación con la toma de anticonceptivos orales

37. HEPATOCARCINOMA
FIBROLAMELAR
• Manifestaciones clínicas:
– Dolor.
– Perdida de peso.
– En ocasiones con ictericia.
– Lesión palpable.
– Niveles de alfafetoproteína son normales.

38. HEPATOCARCINOMA
FIBROLAMELAR
• Mejor pronóstico
• Sobrevida a 5 años del 25% a 30%
• Enfermedad avanzada al Dx.

39. HEPATOCARCINOMA
FIBROLAMELAR
• Histológicamente:
– Consta de hepatocitos esosinofílos malignos.
• Macroscópicamente:
– Suele desarrollarse en un hígado normal.
– En el 20% de los pacientes tienen cirrosis.

40. HEPATOCARCINOMA
FIBROLAMELAR
US:
• La ecogenicidad es variable.
• Calcificación puntiforme
• Cicatriz central ecogénica.

41. HEPATOCARCINOMA
FIBROLAMELAR
TC Simple:
– Lesión hipodensa.
– La cicatriza central de atenuación aún menor.
– Pueden encontrarse calcificaciones.
• TC IV:
– Realce debido a su hipervascularización.

42. HEPATOCARCINOMA
FIBROLAMELAR
RM:
– T1 = Hipointenso.
– T2 = Hiperintenso.
– La cicatriz central = Hipointensa T1 y T2.

43. Luigi Grazioli, MD . Michael P. Federle, et. All. Hepatic Adenomas: Imaging and Pathologic Findings
RadioGraphics 2001; 21:877–894.

44. HEPATOBLASTOMA

45. HEPATOBLASTOMA
• Neoplasia hepática primaria más frecuente en la
infancia.
• Se origina en hepatocitos.
• Se presenta en los primeros 3 años de vida.
• Puede estar presente al nacimiento.
• Raramente se presenta en adolescentes y adultos.
• Es más frecuente en varones, en relación de 2 a 1
respecto a las mujeres.

46. HEPATOBLASTOMA
FACTORES DE RIESGO:
– Hepatoblastoma en padres.
– Trisomía 18.
– Hemihipertrofia.
– Síndrome de Beckwith-wiedemann.
– Poliposis adenomatosa familiar.
– La cirrosis es un factor de riesgo.
– Casi el 60% se localiza en el lóbulo hepático derecho.

47. HISTOLOGIA
Clasificación:
– EPITELIAL.
• Compuesto por hepatocitos fetales y/o embrionarios
malignos.  Mejor pronóstico.
– MIXTO (MESENQUIMAL-EPITELIAL)
• Contiene un componente epitelial y uno mesenquimal
(tejido mesenquimal primitivo y material osteoide,
cartílago )  Mal pronóstico.
– Forma Anaplásica. Peor pronóstico.

48. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Tumor silencioso
• Tumoración abdominal
• Palidez, perdida de peso, ictericia y esplenomegalia.
• Etapas avanzadas: Perdida de peso, anorexia, vómitos
y dolor abdominal
• Hemihipertrofia corporal, pubertad precoz.
• Los niveles de alfafetoproteína están elevados.

49. CARACTERISTICAS
Macroscópicamente:
– Lesión grande, única y bien circunscrita.
– De superficie nodular o lobulada.
– Es multifocal en el 20% de los casos.
– Los hepatoblastomas epiteliales son homogéneos.
– Los mixtos son heterogéneos, pueden mostrar grandes
calcificaciones, bandas fibrosas.

50. HEPATOBLASTOMA
US:
– Único
– Sólido
– Grande
– Ecogenicidad mixta
– Márgenes pobremente definidos
– Pequeños quistes y depósitos cálcicos con morfología
redondeada o irregular
– Vasos desplazados y/o amputados
– Trombosis tumoral

51. HEPATOBLASTOMA EPITELIAL

52. HEPATOBLASTOMA
TC Simple:
– Lesión grande, sólida,
– De baja atenuación, que puede contener calcificaciones.
– Patrón lobulado.
TC Contrastada:
– Reforzamiento extenso.
– Se puede presentar invasión vascular.

53. HEPATOBLASTOMA MIXTO

54. HEPATOBLASTOMA FETAL EMBRIONARIO

55. ENFERMEDAD METASTÁSICA

56. ENFERMEDAD METASTÁSICA
– 30 veces + común que el primario.
– La incidencia depende del tipo de tumor y estadio.
– Supervivencia corta: carcinoma hepatocelular, páncreas,
estómago y esófago.
– Supervivencia + prolongada: Carcinoma de cabeza y cuello,
colon.

57. ENFERMEDAD METASTÁSICA
• Primarios que producen Metástasis hepáticas:
– Colon 42%
– Estómago 23%
– Páncreas 21%
– Mama 14%
– Testículo 14%
– Pulmón 13%
– Otros.

58. ENFERMEDAD METASTÁSICA
• Los pacientes que mueren 50% tienen signos o síntomas
de hepatopatía:
– Hepatomegalia (31%).
– Ascitis (18%).
– Ictericia (14.5%).
– En el 25-50% tienen pruebas hepáticas normales.

59. LOCALIZACIÓN
Ambos Lóbulos 77%
Lóbulo izquierdo 3%
Lóbulo derecho 20%

60. PATRONES COMUNES DE
ENFERMEDAD MESTASTASICA
• Metástasis ecogénicas :
– Tracto gastrointestinal.
– Carcinoma hepatocelular.
– Primarios vasculares.
– Carcinoma de Cel de los islotes.
• Carcinoide.
• Coriocarcinoma.
• Carcinoma de células renales.
• Metástasis hipoecogénicas:
– Cáncer de mama.
– Cáncer de pulmón.
– Linfoma.

61. PATRONES COMUNES DE
ENFERMEDAD MESTASTASICA
• Patrón en diana o en ojo de buey.
– Cáncer de pulmón.
• Metástasis calcificadas.
– Frecuentes – Adenocarcinoma mucinoso.
– Menos frecuentes:
• Sarcoma osteogénico.
• Condrosarcoma.
• Teratocarcinoma.
• Neuroblastoma.

62. PATRONES COMUNES DE
ENFERMEDAD MESTASTASICA
• Metástasis quísticas.
– Necrosis- Sarcoma.
– Cistoadenocarcinoma de ovario y páncreas.
– Carcinoma mucinoso de colon.
• Patrones infiltrativos.
– Cáncer de mama.
– Cáncer de pulmón.
– Melanoma maligno.

63. TOMOGRAFÍA COMPUTADA
– Hipodensas, isodensas, e hiperdensas.
– Hipodensas con un halo hiperdenso periférico
– Quísticos
– Complejo
– Calcificado
– Difuso Infiltrativo.

68. Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced
US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.

69. Peter N. Burns, PhD Stephanie R. Wilson,MD. Focal Liver Masses: Enhancement Patterns on Contrast-enhanced
Images—Concordance of US Scans with CT Scans and MR Images. Radiology 2007; 242: 162-174.

71. Hoon Ji, MD, PhD . Jeffrey D. McTavish, et. All. Hepatic Imaging with Multidetector CT. RadioGraphics 2001; 21:71–80

72. HEMANGIOMA CAVERNOSO

73. HEMANGIOMA CAVERNOSO
• Tumores benignos más comunes del hígado
• Se presenta en el 7% de la población
• En todos los grupos de edades
• M:H 5:1
• Son pequeños, asintomático y se descubren
incidentalmente

74. HISTOLÓGICAMENTE
• Múltiples canales vasculares, revestidos de una
única capa de endotelio y sostenidos por tabiques
fibrosos.
• Los espacios vasculares pueden contener trombos.

75. HEMANGIOMA CAVERNOSO
US:
– Lesión Pequeña
– < 3 cm de diámetro
– Bien definida
– 58 – 73% Homogéneo
– 67 – 79% Hiperecogénicos
– Las calcificaciones son raras.

76. HEMANGIOMA CAVERNOSO
TC simple:
– Hipodensas respecto al parénquima adyacente.
– Isodensas o hiperintensas en esteatosis hepática.
– En 20% calcificaciones amorfas o en flebolitos.
TC contrastada:
– Realce periférico.
– Llenado retardado.
– Persistencia del realce.

77. HEMANGIOMA CAVERNOSO
RM:
– T1 = Hipointesa.
– T2 = Hiperintensa.

78. Valérie Vilgrain, MD • Leila Boulos, et. All. Imaging of Atypical Hemangiomas of the Liver with Pathologic
Correlation RadioGraphics 2000; 20:379–397

79. Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced
US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.

80. Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced
US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.

82. Peter N. Burns, PhD Stephanie R. Wilson,MD. Focal Liver Masses: Enhancement Patterns on Contrast-enhanced
Images—Concordance of US Scans with CT Scans and MR Images. Radiology 2007; 242: 162-174.

83. ADENOMA HEPÁTICO

84. ADENOMA HEPÁTICO
– Lesión benigna formada por hepatocitos.
– Contienen grasa o glucógeno.
– Células de Kupffer.
– Ausencia de conductos biliares y espacio porta.
– Mujeres en edad fértil.
– Relación con la toma de anticonceptivos hormonales.

85. ANATOMIA PATOLOGICA
– Únicos.
– Bien encapsulado
– Tamaño 8 y 10 cm.
– Asintomático = No complicados.
– Hemorragia = Dolor abdominal.

86. ADENOMA HEPÁTICO
US:
– Inespecífico
– Hiperecogénica, hipoecogénica, isoecogénica o mixta.

87. ADENOMA HEPÁTICO
TC simple:
– Hipodensa ( Grasa ).
– Hiperdensa ( Hemorragia, depósitos de glucógeno).
TC Contrastada:
– Refuerza los vasos periféricos.
– Reforzamiento, rápido, transitorio, y centrípeto.
– Reforzamiento no se ve en fases tardías.

88. ADENOMA HEPÁTICO
RM:
– Heterogénea.
– T1 = Hiperintensos.
– T2 = Isointensos o Hiperintensos.

89. Luigi Grazioli, MD . Michael P. Federle, et. All. Hepatic Adenomas: Imaging and Pathologic Findings
RadioGraphics 2001; 21:877–894.

90. Orlando Catalano, MD . Antonio Nunziata, et. All. Real-Time Harmonic Contrast Material– specific US of
Focal Liver Lesions. RadioGraphics 2005; 25:333–349.

91. Luigi Grazioli, MD . Michael P. Federle, et. All. Hepatic Adenomas: Imaging and Pathologic Findings
RadioGraphics 2001; 21:877–894

92. TRATAMIENTO
• Quirúrgico.
• Potencial riesgo de ruptura

93. BIBLIOGRAFIA
• JOHN R. HAAGA, ET. ALL. TC Y RM DIAGNOSTICO POR IMAGEN DEL CUERPO HUMANO VOL II 4ª
EDICION.
• JOSEPH K. T. LEE, ET. ALL. BODY TC CORRELACION RM VOL I 3ª EDICION.
• KENJI KIMURA, ET. ALL. RADIOLOGIA E IMAGEN DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA VOL II.
• SZKLARUK J, SILVERMAN P, CHARNSANGAVEJ C, ET. AL. IMAGING IN THE DIAGNOSIS, STAGING,
TREATMENT, AND SURVEILLANCE OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. AJR 2003;180:441-454.
• MARGOT BRANNIGAN, MD . PETER N. BURNS, ET. ALL. BLOOD FLOW PATTERNS IN FOCAL LIVER
LESIONS AT MICROBUBBLE-ENHANCED US. RADIOGRAPHICS 2004; 24:921–935.
• PETER N. BURNS, PHD STEPHANIE R. WILSON, MD. FOCAL LIVER MASSES: ENHANCEMENT
PATTERNS ON CONTRAST-ENHANCED IMAGES—CONCORDANCE OF US SCANS WITH CT SCANS AND
MR IMAGES. RADIOLOGY 2007; 242: 162-174.
• HOLLINS P. CLARK, MD . W. FORREST CARSON, ET. ALL. STAGING AND CURRENT TREATMENT OF
HEPATOCELLULAR CARCINOMA. RADIOGRAPHICS 2005; 25: 3–23.
• WON J. LEE, MD. HYO K. LIM, ET. ALL. RADIOLOGIC SPECTRUM OF CHOLANGIOCARCINOMA:
EMPHASIS ON UNUSUAL MANIFESTATIONS AND DIFFERENTIAL DIAGNOSES. RADIOGRAPHICS 2001;
21:97–116.
• LUIGI GRAZIOLI, MD . MICHAEL P. FEDERLE, ET. ALL. HEPATIC ADENOMAS: IMAGING AND
PATHOLOGIC FINDINGS RADIOGRAPHICS 2001; 21:877–894.