La gota puede presentarse en cinco fases: hiperuricemia asintomática, gota aguda, gota intercrítica, gota crónica (tofácea) y litiasis renal. La primera crisis suele ser monoarticular y después pueden ser poliarticulares con fiebre. A largo plazo, los depósitos de urato pueden formar nudos tofáceos dolorosos en las articulaciones y tejidos blandos. La litiasis renal por cálculos de ácido úrico es común en pacientes con hiperur
2. Cuadro clínico
Francisco Ramos Niembro
Pueden cursar en cinco fases:
Hiperuricemia asintomática.
Gota aguda
Gota Intercrítica
Gota Crónica (Tofácea)
Litiasis Renal
Kelley
Cuatro estadios:
1) hiperuricemia asintomática.
2) artritis gotosa aguda.
3) gota intercrítica (o gota con
intervalos asintomáticos)
4) gota tofácea crónica.
3. • El patrón básico de la gota
clínica se manifiesta por crisis
agudas de artritis muy
dolorosas.
• La primera crisis es,
habitualmente, mono articular
con escasos síntomas
constitucionales
• Con el tiempo poliarticulares,
fiebre.
• Duración variable siempre
limitada en tiempo
Cuadro clínico
4. Con el tiempo, las crisis se presentan a intervalos cada
vez más cortos, de >duración y al final, se
solucionan de forma incompleta.
Ello ocasiona la aparición de una gota crónica que
progresa lentamente hasta convertirse en una
enfermedad incapacitante, con exacerbaciones
agudas superpuestas.
Cuadro clínico
5. Altos niveles séricos de urato, aunque no se hallan
todavía asociados con la gota (manifestada por
síntomas artríticos, tofos o nefrolitiasis del ácido
úrico). y termina con la primera crisis de artritis
gotosa o de urolitiasis
La tendencia a Gota aguda depende del incremento
de la concentración sérica de Urato.
HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
6. La primera crisis de artritis gotosa aguda aparece,
generalmente,entre los 40 y los 60 años en los hombres y después
de los 60 años en las mujeres.
La aparición de una artritis gotosa aguda antes de los 25 años de
edad debe hacer pensar en (una forma inhabitual de gota)
Defecto enzimático específico, causante de una intensa
hiperproducción de purinas.
Trastorno renal poco frecuente.
Tratamiento con cicloposporina.
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
7. 85-90% de las primeras crisis se afecta sólo una
articulación. (el lugar afectado con mayor frecuencia es
la primera articulación metatarsofalángica del pie).
3 y el 14% la crisis inicial es poliarticular.
También se observan pacientes con bursitis gotosa
aguda, en las que principalmente se afecta la bolsa
prerrotuliana o la bolsa del olécranon
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
8. El depósito de urato y la
posterior aparición de gota
parecen tener predilección
por las articulaciones
previamente lesionadas.
En nódulos de Heberden en
las mujeres ancianas
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
9. La mayoría de los pacientes la primera
crisis aparece de modo brusco, con
frecuencia por la noche y después de
que el paciente se haya acostado en
buen estado.
Al cabo de pocas horas, aparecen
eritema, calor, tumefacción e intenso
dolor a la palpación en la articulación
afectada.
10. Cuando la crisis remite, la piel situada sobre la articulación
afectada se descama.
Fármacos: diuréticos, heparina, ciclosporina.
Otros factores de provocación son traumatismos, el
consumo de alcohol, las intervenciones quirúrgicas, los
excesos en la dieta, las hemorragias, el tratamiento con
proteínas extrañas, las infecciones y los medios de
contraste radiológicos.
Con la resolución de la crisis, el paciente pasa a estar
asintomático e inicia el período de intercrisis.
11. Períodos entre las crisis gotosas
En un paciente con hiperuricemia y antecedentes de
mono artritis agudas, durante la fase intercrítica el
diagnóstico de gota puede resultar difícil o incierto.
Algunos pacientes no llegan a presentar nunca una
segunda crisis de gota. Sin embargo, en la mayoría de
los casos, el paciente manifiesta una segunda crisis
entre los 6 meses y los 2 años o 27 años
GOTA INTERCRÍTICA
12. La velocidad de formación de los depósitos tofáceos
está relacionada con la intensidad y con la duración
de la hiperuricemia.
El principal factor determinante es el nivel sérico de
urato
la velocidad de formación de tofos también aumenta
con la gravedad de la enfermedad renal y con la
administración de diuréticos
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
13. La gota tofácea aparece como consecuencia de una
incapacidad crónica para eliminar el urato tan
rápidamente como es producido.
Su presencia es indicativa de diagnóstico tardío o de
tratamiento incorrecto
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
14. Cuando fistulizan, hay salida de material blanco
(cristales de urato) con aspecto de pasta dentrifica
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
15. Los tofos son agregados de ácido úrico que se
depositan de ordinario en el hélix, antehélix, manos,
pies, codos (bursitis), rodillas, tendón de Aquiles, etc.
Se han llegado a demostrar tofos en las válvulas
cardíacas, esclerótica, laringe e intrarraquídeos
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
21. Son Relativamente indoloros en si mismos
Hay limitación del movimiento articular, ya sea
afectando directamente a una estructura articular o
bien a un tendón
GOTA TOFÁCEA CRÓNICA
22. Prevalencia 27%
Los cálculos de ácido úrico son
radiotransparentes y las «arenillas» son
de un color rojo ladrillo característico.
La ecografía es decisiva para
localizarlos.
El 50% de pacientes con gota con
hiperuricemias superiores 13 mg/dl o
uricosurias superiores a 1.100 mg/24
horas presentan litiasis renal por
cálculos de ácido úrico
Litiasis Renal
23. La nefropatía úrica aguda se debe al depósito masivo
de cristales de ácido úrico en los túbulos excretores.
Se asocia con ejercicio excesivo, leucemias, tumores.
Asociación a litiasis cálcica
Litiasis Renal