Este documento describe el plasmodium, el agente causal de la malaria. Explica que existen cuatro especies de plasmodium que infectan a los humanos (P. vivax, P. malariae, P. falciparum, P. ovale) y describe su ciclo de vida, que requiere de un huésped intermediario humano y uno definitivo en el mosquito Anopheles. También resume las manifestaciones clínicas como fiebre terciana y las complicaciones como anemia y malaria cerebral, así como los métodos de diagnóstico y tratamiento con medicamentos como la cloro

1. Plasmodium Presenta: Joel Ernesto Ortiz Guevara 2º C

2. Generalidades Produce Malaria o Paludismo Laveran demuestra el protozoario y Ross comprueba que un mosquito es indispensable como parte del ciclo Los que infectan al hombre son: Plasmodiumvivax Plasmodiummalarie Plasmodiumfalciparum Plamodium ovale

3. Epidemiología Se presenta en zonas tropicales en África, Asia y Latinoamérica, es endémico en 91 países y en ocho tiene pequeñas áreas de transmisión En México comezó la Campaña Nacional de Erradicación del Paludismo en 1955.

4. Epidemiología En los últimos años se han presentado un promedio de 4,000 personas infectadas con Plasmodium, fundamentalmente por Plasmodiumvivax, siendo Chiapas el estado en donde se reportaron el 60% de estos casos, seguido de Sinaloa y Chihuahua, con el 13 y 9%, respectivamente.

5. Epidemiología Requiere un huésped intermediario y un huésped definitivo. El hombre el huésped intermediario, en él se encuentran las formas sexualmente inmaduras. El huésped definitivo es el mosquito Anopheles, en el cual se observan las formas sexuadas maduras.

6. Epidemiología Las formas infectantes son los esporozoitos. Los mecanismos de transmisión son: La picadura de Anopheles infectados La transfusión sanguínea Puede atravesar la barrera placentaria

7. Morfología El hipnozoíto es una fase latente a nivel hepático. Los merozoítos infectan a los glóbulos rojos. El trofozoíto se desarrolla en el eritrocito. El esquizonte es una célula multinucleada que al madurar liberará de ocho a 32 merozoítos. Los gametocitos son formas sexuales del parásito

8. Morfología Ooquineto es la forma móvil del cigoto. El ooquistees la forma fija. El esporozoíto es una forma infectante para el mamífero; es inoculado por la picadura del mosquito.

10. Ciclo biológico El esporozoítoes trasladado hasta el hígado y penetra a un hepatocito por fragmentación nuclear, se dan nuevas células y el hepatocito se rompe. En las especies vivax y ovale hay formas del parásito que a nivel hepático forman una fase latente por meses, de ahí el nombre de hipnozoítos.

11. Ciclo biológico Los hipnozoítos se reactivan, lo cual provoca la recaída de los pacientes. El ciclo eritrocíticoinicia cuando los merozoítos en célula roja cambian a trofozoítos inmaduros y luego a trofozoítos maduros, y este se convierte en esquizonte. El esquizonte rompe el eritrocito, liberando merozoítos, circulan libremente, invaden o parasitan una célula roja. (Ciclo eritrocítico).

12. Ciclo biológico En la gametogénesis se diferencian sexualmente en gametocitos. Anopheles pica con micro y macrogametocitos. En el intestino del mosquito continúan su desarrollo hasta convertirse en gametos.

13. Ciclo biológico Un microgameto localiza un macrogameto y se da una fecundación. Se forma un ooquineto, se desplaza en las cavidades, y se torna en un huevo fijo que se llama ooquiste. El ooquiste presenta síntesis de ADN que genera miles de esporozoítos. Éstos quedan libres en los líquidos y en los tejidos del mosco.

14. Ciclo biológico Los esporozóítos llegan a glándulas salivales, pica a otro mamífero, y le inocula los esporozoítos.

15. Patogenia Plasmodiumfalciparumaltera a los eritrocitos y los hace adherentes, y se une a las células endoteliales de los vasos sanguíneos, por citoadherencia o secuestramiento. Forma rosetas de eritrocitos no infectados, constituyendo un complejo de auto aglutinación.

16. Patogenia La citoadherencia es la unión entre moléculas derivadas del parásito que se encuentran en los knobs. El ligando o knobs es una proteína de membrana de Plasmodiumfalciparumescapa de la respuesta inmune al variar la proteína PfEMP-1. El número de parásitos y la cantidad de pigmento es muy importante en la fisiopatogénesis.

17. Patogenia El pigmento palúdico recibe diferentes nombres: Gránulos de Schnuffer para Plasmodiumvivax. Gránulos de James para Plasmodium ovale. Gránulos de Ziemannpara Plasmodiummalarie. Gránulos de Mauerpara Plasmodiumfalciparum. El pigmento en los tejidos altera la función de cada órgano

18. Patogenia La destrucción de las células rojas parasitadas causa patogenicidad. Esta hemólisis masiva ocasiona: Defectos en el transporte de oxígeno. Que la membrana del eritrocito se convierta en un material adhesivo y se peguen varios eritrocitos unos con otros. Que se liberen formas juveniles de eritrocitos incapaces de tener una buena transportación de oxígeno. El fenómeno de hipoxia.

19. Patogenia Falciparumdaña las paredes vasculares, dando pequeños focos hemorrágicos tisulares, se incrementa la hipoxia, puede originar zonas de isquemia, y necrosis tisular. En el paludismo hemorrágico hay focos de necrosis que terminan siendo úlceras hemorrágicas, hepatomegalia, y esplenomegalia, y el fenómeno de hiperfunción.

20. Patogenia Los productos solubles liberados por Plasmodiumestimulan a los macrófagos para que liberen citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa, y estimulan a las células T para que produzcan interferón gamma y citocinas.

21. Manifestaciones clínicas El paludismo es una enfermedad sistémica con infecciones leves que se presentan como un resfriado, hasta el ciclo terciano: en Plasmodiumvivaxy Plasmodiumfalciparum, el ciclo es terciano cada 48 horas. En el caso de malariees cada cuatro días.

22. Manifestaciones clínicas El acceso palúdico en promedio dura entre diez y doce horas; tiene tres etapas: de frío, de calor y de sudor. La de frío es progresiva, con temperaturas hasta de 34.5ºC, pulso débil, piel fría y marmórea, bradicardia, etc. Luego aumenta la temperatura a 40 ó 41ºC, con taquicardia, pulso acelerado, etc.

23. Manifestaciones clínicas La temperatura empieza a disminuir porque el individuo empieza a sudar, mejorando su estado general. Este acceso ha sucedido en un promedio de diez horas. La anemia clínica es la complicación más común. El paludismo cerebral es otra complicación por adherencia eritrocítica a las células endonteliales del cerebro.

24. Manifestaciones clínicas También se da insuficiencia renal por necrosis tubular aguda. La placenta desarrolla los mecanismos de secuestro de eritrocitos, con pobre crecimiento fetal y bajo peso al nacer.

25. Diagnóstico Examen de frotis o de gota gruesa. La determinación de anticuerpos específicos puede hacerse por hemaglutinación o inmunofluorescencia. Con las técnicas de inmunofluorescenciase agregan colorantes fluorescentes con afinidad por los ácidos nucleicos, como la naranja de acridina y el benzocarboxil purina.

26. Diagnóstico También se usan la reacción en cadena de la polimerasa y técnicas rápidas de diagnóstico como las inmunocromatografías(ICT-Malaria), OptiMAL y Determine. Para saber que especie es, se requiere diferenciar morfológicamente entre Plasmodiumvivax, Plasmodiummalarie, o Plasmodiumfalciforum.

27. Tratamiento La cloroquinaes un producto supresivo y la primaquinauna droga de erradicación. Las drogas antiopalúdicasdoxiciclina, proguanil, pirimetaminay primaquina, destruyen a los parásitos que se encuentran en el hígado. Cloroquina, quinina, sulfadoxipirimetamina y mefloquinaactúan sobre los parásitos que infectan los glóbulos rojos.

28. Tratamiento Otros recursos: Halofrantine Lumefrantine Atovacuone Artemisinina Dehidroartemisinina

29. Prevención Eliminación de cuerpos de agua, uso de larvicidas, ropa protectora, repelentes y mosquiteros.