1. Alumno: Butrón Johann
Medicina III - Geriatría
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL
FACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE”
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

2. TERMINOLOGÍA
 El término en inglés para el
accidente cerebrovascular o
apoplejía es "STROKE".
 En español, se lo denomina
comúnmente utilizando los términos
"accidente vascular", "ataque
cerebrovascular", "ataque cerebral",
ACV, y "derrame cerebral."

3. ¿QUÉ ES EL ACV?
 Básicamente, se denomina accidente cerebrovascular
(ACV), a la muerte repentina de las células del cerebro como
consecuencia de la obstrucción o ruptura de una arteria
que impide la irrigación sanguínea al cerebro.

4.  Cuando la muerte repentina de las células del
cerebro se debe a la obstrucción de una arteria,
interrumpiéndose el flujo sanguíneo, el ACV es de
tipo “isquémico”. El ACV isquémico es la causa más
frecuente de un ataque cerebral, siendo responsable
de aproximadamente el 80% de los ACV.
En cambio, cuando la muerte repentina de las células del
cerebro se debe a la ruptura de una pared arterial
(aneurisma), provocándose el escape de la sangre hacia el
exterior, el ACV es de tipo “hemorrágico.

5. ANTECEDENTES
 400 AC, Hipócrates –”apoplejía” (adormecimiento / anestesia) -afasia en
gestación.
 1920, Egaz Moniz (Portugal) -> angiografía cerebral
 1951, Fisher  obstrucción de las arterias carótidas en el cuello/ isquemia vascular
cerebral.
 1972, J, M, Reid y M. P. Spencer, registraron primera imagen por ultrasonido de arterias
carótidas y bifurcación.
 1950, la aspirina se usó en la prevención de ACV por Dr. Lawrence Craven.
 1958, McDevitt describe la eficacia de la anticoagulación en 100 pacientes con trombosis o
embolismo.

6. C A U S A S D E A C V D E B I DA S A P R O C E S O S
PAT O L Ó G I C O S D E L O S VA S O S
S A N G U Í N E O S C E R E B R A L E S

7. C A U S A S D E A C V D E B I D A S A P R O C E S O S
PA T O L Ó G I C O S D E L O S V A S O S S A N G U Í N E O S
C E R E B R A L E S
1. Trombosis ateroesclerótica.
2. Ataques isquémicos transitorios.
3. Embolismo.
4. Hemorragia hipertensiva.
5. Aneurismas saculares o malformaciones arterio-venosas.
6. Arteritis.
7. Tromboflebitis cerebral.

8. C A U S A S D E A C V D E B I D A S A P R O C E S O S
PA T O L Ó G I C O S D E L O S V A S O S S A N G U Í N E O S
C E R E B R A L E S
8. Trastornos hematológicos.
9. Trauma y disección de las arterias carótida y basilar.
10. Angiopatía amilioide.
11. Aneurisma disecante de la aorta.
12. Complicaciones de la arteriografía.
13. Migraña complicada con déficit persistente.

9. EPIDEMIOLOGÍA
 Aproximadamente el 70 a 80% de los ACV son de origen isquémico, 10% son
debidas a hemorragia sub-aracnoidea y 10% a hemorragias intracerebrales.
 Representa la tercera causa de mortalidad y constituye la causa mas
importante de incapacidad.
 La incidencia y mortalidad, son mayores en el sexo masculino y se
incrementan dramáticamente con la edad.
 Con respecto a origen racial en E.E.U.U., es mayor en población de raza
negra, siendo menor en hispanos y asiáticos. Sin embargo al analizar estadísticas
mundiales, el ACV es menos frecuente en la raza negra que en la blanca.

10. La mortalidad anual ha disminuido desde 1940, debido fundamentalmente al agresivo
manejo de la HTA (que acelera la ateroesclerosis y predispone a la hemorragia
intracerebral).
Menor incidencia de cardiopatía reumática y los progresos en el tratamiento de las
enfermedades cardiacas.
Aproximadamente el 25% de los pacientes que han sufrido una ACV, fallecen durante el
primer año posterior al ataque.

11. FACTORES DE RIESGO

12. FACTORE S DE RIE S GO E N E L ACV
IS QUÉ M ICO
 a. Factores de riesgo modificables y bien documentados
(valor establecido).
• Hipertensión arterial.
• Enfermedad cardiaca.
• Fibrilación auricular.
• Endocarditis infecciosa.
• Estenosis mitral.
• Infarto de miocardio reciente.
• Tabaquismo (consumo de cigarrillos).
• Enfermedad por “Sickle cell”.
• Isquemia cerebral transitoria.
• Estenosis carotidea asintomática.

13. FACTORE S DE RIE S GO E N E L ACV
IS QUÉ M ICO
 b. Factores de riesgo potencialmente modificables.
• Diabetes Mellitus.
• Hiperhomocistinemia.
• Hipertrofia ventricular izquierda.
 c. Factores de riesgo no modificables.
• Edad.
• Género.
• Factores familiares y herencia.
• Raza y grupo étnico.
• Localización geográfica.

14. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

15. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 El inicio es generalmente súbito.
 En algunos casos de infartos trombóticos, puede haber una evolución fluctuante o
progresiva.
 Se sospecha infarto embólico cuando: se alcanza el máximo déficit desde el inicio,
hay múltiples infartos en más de un territorio vascular, hay evidencia de embolia
sistémica en las extremidades u otros órganos. Sin embargo, es muy difícil (basado sólo
en el cuadro clínico), diferenciar una etiología trombótica de una embólica.

16. Se debe diferenciar si el compromiso es de la circulación
anterior (carotideo: 80% de los casos) o de la circulación
posterior (vértebro basilar: 20% de los casos). Síntomas de
compromiso carotideo incluyen: pérdida visual monocular
ipsilateral, hemianopsia homónima, hemiparesia o
hemihipoestesia, contralaterales, disartria o afasia. Síntomas
vértebro basilares incluyen: pérdida visual binocular, vértigo,
ataxia, paresia alterna, disartria, disfagia, diplopia, etc.

17. MANEJO DEL PACIENTE CON
ACV AGUDO
 Se debe mantener una adecuada oxigenación tisular. La hipoxia
produce metabolismo anaerobio y pérdida de la energía almacenada, con
el consecuente incremento en la extensión del daño cerebral y un peor
pronóstico. Las causas más frecuentes de hipoxia incluyen: obstrucción
parcial de la vía aérea, hipoventilación, neumonía aspirativa y
atelectasia. Cuando esté indicado, el paciente debe ser intubado. No se
ha demostrado beneficio con el suplemento de oxígeno.
 Estudios experimentales han demostrado que la hipotermia disminuye
el tamaño del infarto cerebral, pero no existen datos clínicos al respecto.

18. T R ATA M I E N TO D E L A S
C O M P L I C AC I O N E S N E U R O L Ó G I C A S
A G U DA S
 Las complicaciones agudas más importantes son: edema cerebral e
incremento de la presión intracraneal, convulsiones y conversión
hemorrágica con o sin formación de hematoma.
 La hipertensión endocraneana (HTE) puede ser debida a
hidrocefalia secundaria. No se ha demostrado en estudios clínicos
controlados, que el uso de Furosemida o Manitol controlen el edema
cerebral, sin embargo, su uso es frecuente en el tratamiento de estas
complicaciones. Los corticoides no están indicados en el manejo del
edema cerebral asociado a ACV.

19. T R ATA M I E N TO A N T I T R O M B Ó T I C O Y C O N
A N T I A G R E G A N T E S P L A Q U E TA R I O S
 La terapia trombolítica tiene por finalidad producir la lisis del coágulo y
restablecer la circulación normal, mejorando el pronóstico neurológico.
Lisis temprana del coagulo y recanalización se ha reportado en 50% de
los pacientes tratados con urokinasa intra-arterial.
 Numerosos antiagregantes plaquetarios: aspirina, ticlopidina,
clopidogrel y la combinacion de aspirina-dipiridamol, están disponibles
para la prevención secundaria. La aspirina reduce el riesgo en
aproximadamente 30% y las dosis varían entre 81 y 1,300 mg/d. Los
efectos secundarios son fundamentalmente gastrointestinales.