2. Funciones del riñón
• Elimina productos de deshecho del metabolismo
• Regula el volumen líquido
• Regula la tensión arterial
• Regula el balance de electrolitos
• Regula el equilibrio ácido-base
• Regula el metabolismo óseo
• Produce eritropoyetina
3. Definición: enfermedad renal crónica
Criterios para la definición de Enfermedad renal crónica (K/DOQUI)
Daño renal por ≥ 3 meses, definido por anormalidades estructurales o
funcionales del riñón con o sin disminución de la filtración glomerular,
pudiendo presentar disminución de ésta, manifestada por :
• Anormalidades patológicas, o
• Marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la
composición de la sangre u orina, o anormalidades en estudios
de imagen.
Filtración glomerular <60ml/min/1.73m2 por ≥3 meses, con o sin daño
renal.
Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of
chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International. 2005; 67:
2089-2100.
4. IRC
• Es la evolución natural de muchas nefropatías crónicas.
• El tiempo de evolución tiende a no ser menor de 15 años.
• En cualquier país del mundo se calculan mueren entre 80 y
100 pacientes pmp al año por IRC si no se instauran medidas
de soporte renal.
5. Clasificación: enfermedad renal crónica
(K/DOQUI)
Fase Filtración glomerular Descripción
1 ≥ 90 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración normal o
elevada
2 60-89 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración ligeramente
disminuida
3 30-59 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración moderadamente
disminuida
4 15-29 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración gravemente
disminuida
5 < 15 ml/min/1.73m2 (o Insuficiencia renal
diálisis)
Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of
chronic kidney disease: A position statement from Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International. 2005; 67:
2089-2100.
8. Epidemiología: enfermedad renal crónica
Problema de salud mundial.
World Health Report 2002 y Global Burden of Disease project:
Enfermedades del riñón y tracto urinario causan 850,000
muertes al año y 15,010,167 pacientes discapacitados al
año.
WORLD HEALTH ORGANIZATION: Burden of disease project.
Available at http://www3.who.int/whosis/menu.cfm?path=evidence,
burden&language = english. Accessed September 2004
9. Epidemiología: enfermedad renal crónica
• Principal causa de insuficiencia renal en fase terminal: DM 2.
• Federación Internacional de Diabetes:
• DM aumentará de 189 millones a 224 millones en el año
2025 (aumento de 72%).
• Próximo cuarto de siglo,
• DM aumentará 88% en América del Sur, 59% en América
del Norte, 18% en Europa, 98% en África, 97% en el Oriente
Medio, y 91% en Asia.
-ATKINS R. The epidemiology of chronic kidney disease. Kidney
International, Vol. 67, Supplement 94 (2005), pp. S14–S18.
-INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION: Diabetes Atlas, 2nd
ed., 2004.
10. Epidemiología: enfermedad renal crónica
• 170 millones pacientes con DM:
• 30% con nefropatía diabética,
• 30% progresan a insuficiencia renal terminal y el resto suelen morir por
enfermedades cardiovasculares antes de llegar a la etapa final.
-
11. Causas de IRC en etapa final
Causas Reino Unido Australia EUA Japón
Glomerulonefritis crónica 30 30 9 47
Nefropatía diabética 16 22 43 31
Hipertensión 12 14 26 10
Nefritis intersticial crónica 8 10 2 2
Enfermedad renal
6 6 2 2
poliquística
Otras 12 11 11 8
Incierto 16 7 2 0
16. Fisiopatología de la IRC
• La IRC se caracteriza por:
1. Una pérdida progresiva de las nefronas.
2. La adaptación funcional de las nefronas
remanentes.
3. La repercusión que estos trastornos tiene sobre
la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.
• Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son
asintomáticos y aquellos con solo el 10%
mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la
ingesta diaria de agua y solutos.
17. Hipertrofia Glomerular:
• El volumen glomerular y la FG de cada glomérulo
aumenta.
• Las fracciones del glomérulo ocupadas por
diferentes componentes estructurales; mesangio,
lumina capilar, células endoteliales y epiteliales
aumentan más tarde.
• La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo para
la esclerosis glomerular.
18. Hipertrofia glomerular : (continuación)
• La restricción de ingesta de proteínas y sal limitan
la hipertrofia glomerular.
• Los IECA limitan la hipertrofia glomerular.
• Los bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino)
limitan la Hipertrofia Glomerular.
• La restricción de calorías no limita la hipertrofia
glomerular.
19. Mecanismos de progresión de IRC:
• Glomerulosclerosis:
• Fase de lesión endotelial.
• Fase de proliferación mesangial.
• Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.
• Fibrosis tubulointersticial:
• Fase de inflamación.
• Fase de proliferación de fibroblastos intersticiales.
• Fase de fibrosis intersticial.
• Esclerosis Vascular:
20. Adaptaciones funcionales:
• La hipertrofia compensatoria está acompañada por
un aumento en la perfusión y filtración renal.
• Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG
es provocado por un aumento en la FG por cada
nefrona de las remanentes (TFGN).
• El aumento en la TFGN estará acompañado por un
aumento en el flujo plasmático renal, y una
disminución en la resistencia vascular en las
arteriolas aferente y eferente.
21. Meguid A, Bello K. Chronic kidney
disease: the global challenge. Lancet
2005; 365: 331–40.
22. Meguid A, Bello K. Chronic kidney
disease: the global challenge. Lancet
2005; 365: 331–40.
23.
24. Clínica/complicaciones: enfermedad renal
crónica
• La Enfermedad renal crónica cursa con manifestaciones clínicas muy
variadas, afectando a la mayor parte de órganos y sistemas, lo cual
es un reflejo de la complejidad de las funciones que el riñón
desempeña en condiciones fisiológicas.
-Traynor J, Mactier R, Geddes C et al. How to
measure renal function in clinical practice. BMJ
2006;333;733-737.
-Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal
crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular
2004;10(1):8-76.
25. Clínica: enfermedad renal crónica
Ribes E. Fisiopatología de la
insuficiencia renal crónica.
Anales de Cirugía Cardíaca y
Vascular 2004;10(1):8-76.
26. Thomas R, Kanso A, Sedor J.
Chronic Kidney Disease and Its
Complications. Prim Care Clin
Office Pract 35 (2008) 329–344.
28. IRC
• Evaluación Clínica del Paciente.
• Historia Clínica.
• Examen Físico.
• Laboratorios para ver:
• Estado de la función renal.
• Actividad de la enfermedad.
• Ultrasonido/Gammagrafía.
• Biopsia.
29. IRA en IRC ???
• Cuando venía estable • Sepsis.
la función renal y se • Obstrucción.
deteriora hay que • Hipercalcemia.
pensar en factores
• Hipertensión.
agravantes…
• Drogas. • Insuficiencia Cardiaca.
• Perfusión renal • Trombosis vena renal.
disminuida. • Reactivación o
• Deshidratación. aceleración de la
enfermedad de fondo.
• Hipotensión.
30. IRC
• Establecer la causa de IRC
• Importancia
• Progresión.
• Tratamiento.
• Pronóstico.
• Consejo familiar.
• Reversibilidad.
• Trasplante renal.
33. IRC
• Anemia.
• Deficiencia relativa en EPO.
• Déficit nutricional.
• Lleva a sobrecarga sobre el ventrículo izquierdo , a HVI y luego a
dilatación.
• Es uno de los principales factores pronósticos en la IRC.
35. IRC
• Acidosis Metabólica. • Desnutrición.
• Fallo en la excreción • Dietas…
de hidrogeniones. • Proteinuria…
• Fallo en la • Pérdida de apetito y
recuperación de depresión…
bicarbonato.
• ATR tipo IV.
36. IRC
• Potasio. • Sodio y Agua.
• Se retiene con TFG • Hasta estadios
menores de 20 terminales se logran
cc/min. excretar.
• IECAs • Diferente en
• Problemas del ritmo proteinuria.
cardiaco, musculares y • Su retención lleva a
de conducción edema y estados
nerviosa. congestivos.
37. IRC
• Diátesis hemorrágica. • Inmunidad.
• Disfunción • Infección es la
plaquetaria. segunda causa
• Sangrado digestivo principal de muerte en
que lleva a anemia y IRC.
pérdida de hierro. • Tx Asociados.
• Epistaxis.
• Cirugías.
• Trastornos
menstruales.
40. IRC
• Uremia.
• Término usado para el síndrome clínico que abarca todo lo
anterior en su máxima expresión
• El nombre apareció pues se suponía que las manifestaciones se
debían a la retención de urea.
• Su significado en la pérdida severa en la función renal.
43. Diagnóstico: enfermedad renal crónica
• En la mayoría de los pacientes, 2 sencillas pruebas:
• Prueba de orina para la detección de la proteinuria.
• Análisis de sangre para estimar la tasa de filtración glomerular.
• En personas con alto riesgo:
a) Análisis de orina,
• Tiras reactivas, microscopía y la determinación de microalbuminuria.
b) Estudios de imagen,
• USG renal : ofrece exacta determinación del tamaño de los riñones,
la evaluación de grosor cortical y ecogenicidad.
-Vassalotti J, Stevens L, Levey A. Testing for Chronic Kidney Disease: A
Position Statement From the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis.
2007, 50:169-180.
-Lederer E, Ouseph R. Chronic Kidney Disease. American Journal of
Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171.
44. Diagnóstico: enfermedad renal crónica
Niveles de albúmina en la orina
Excreción de Concentración Relación Definición
albumina de albúmina albumina/
(24h) mg/día mg/dl creatinina
mg/mmol mg/g
<30 <20 <3 <30 Normal
30-300 20-200 3-30 30-300 Microalbuminuria
>300 >200 >30 >300 Macroalbuminuria
El incremento en la excreción urinaria de albúmina es la manifestación
más temprana en la enfermedad renal crónica.
Levey A, Eckardt K, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of chronic kidney disease: A
position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International.
2005; 67: 2089-2100.
45. Diagnóstico: enfermedad renal crónica
Métodos para la estimación de la TFG
• Ccr calculado por la siguiente ecuación:
Ucr: creatinina en orina, Scr: creatinina sérica.
Teniendo en cuenta que:
Ccr de 25 mg / kg para los jóvenes y personas sanas.
Ccr de 15 a 20 mg / kg para las personas sanas de mediana edad.
Ccr de 10 mg / kg para las personas mayores y enfermos crónicos.
Lederer E, Ouseph R. .Chronic Kidney Disease. American
Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp
162-171.
46. Diagnóstico: enfermedad renal crónica
Stevens L, Coresh J, Greene T et al.
Assessing Kidney Function—
Measured and Estimated Glomerular
Filtration Rate N Engl J Med.
2006;354:2473-83.
47. Tratamiento: enfermedad renal crónica
National Kidney Foundation: K/DOQI clinical
practice guidelines for chronic kidney disease:
Evaluation, classification, and stratification. Kidney
Disease Outcome Quality Initiative.Am J Kidney Dis
39:S1-266, 2002.
48. Tratamiento: enfermedad renal crónica
• Objetivos:
(1) Identificación temprana y manejo de la Enfermedad renal crónica y
sus complicaciones.
(2) Frenar la progresión.
(3) Manejo de las condiciones de comorbilidad.
(4) Facilitar la transición a la terapia de reemplazo.
Rastogi A, Linden A, Nissenson A.
Disease Management in Chronic
Kidney Disease. Advances in
Chronic Kidney Disease, Vol 15 (1).
2008: pp 19-28
49. Enfermedad Renal Crónica
Prevención Terciaria:
Disminuir la frecuencia
de complicaciones,
IRE ingreso coordinado a
diálisis
Estadio 4
Prevención secundaria:
Prevenir la progresión a Estadio 3
insuficiencia renal extrema
Estadio 2
Estadio 1
Prevención primaria: FACTORES DE RIESGO:
Tratamiento de los factores de HTA, Diabetes, Añosos
riesgo
50. Tratamiento: enfermedad renal crónica
Meguid A, Bello K. Chronic kidney
disease: the global challenge. Lancet
2005; 365: 331–40.
51. Tratamiento: enfermedad renal crónica
Meguid A, Bello K. Chronic kidney
disease: the global challenge. Lancet
2005; 365: 331–40.
52. Tratamiento: enfermedad renal crónica
Riesgo de infecciones,
•Por: disminución del funcionamiento de las células B, células T y
macrófagos, debido a las toxinas urémicas; disminución de la barrera
mucocutánea, ulceraciones gastrointestinales, disfunción del moco de las
vías respiratorias.
•Tratamiento: Mejorar el estado nutricional, vacunas contra hepatitis B,
neumococo, influenza.
• Incluso contra hepatitis A, tétanos, varicela, Haemophilus influenzae.
Lederer E, Ouseph R. Chronic
Kidney Disease. American
Journal of Kidney Diseases, Vol
49, No 1 (January), 2007: pp
162-171
53. Tratamiento: enfermedad renal crónica
Criterios aceptados para iniciar la diálisis:
•Síntomas urémicos
•Hipercalemia que no mejora con medidas conservadoras
•Persistencia de la expansión volumétrica extracelular a pesar del uso de
diuréticos
•Acidosis rebelde a las medidas médicas
•Diátesis hemorrágica
•Depuración de creatinina o filtración glomerular <10 ml/min por 1.73 m2
Singh A, Brenner B. Diálisis en el tratamiento de la
insuficincia renal. En: Harriso, Principios de Medicina
Interna. Editores Kasper D, Fauci A, Longo D et al.
México: McGraw-Hill Interamericana. 2005,1835-39.
54. Tratamiento: enfermedad renal crónica
• Hemodiálisis: desplazamiento de los productos de desecho
metabólicos, mediante gradiente de concentración desde la circulación
hasta el dializado. Moléculas pequeñas como la urea (60 Da) es
eliminada en gran cantidad y de mayor tamaño como la creatinina (113
Da) lo es con menor eficiencia.
• Diálisis peritoneal: introducción de 1.5-3L de solución glucosada en la
cavidad peritoneal, se deja 2-4 horas; los materiales tóxicos son
eliminados por convección y difusión contra un gradiente de
concentración.
Singh A, Brenner B. Diálisis en el tratamiento de la
insuficincia renal. En: Harriso, Principios de Medicina
Interna. Editores Kasper D, Fauci A, Longo D et al.
México: McGraw-Hill Interamericana. 2005,1835-39.
56. Manejo
• Hiperkalemia
1. Gluconato de Calcio al 10%, 10ml i.v.
2. Insulina regular 10 unidades con dextrosa al 50% 50ml i.v.
3. Albuterol (salbutamol) 0.5 – 1mg i.v. en 15min o 10 – 20 mg
inhalados
4. Sulfonato polysteron de sodio 30 – 60gr con sorbitol
5. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. en 5min si el
pH <7.2
6. Diálisis: preferentemente hemodiálisis
57. Manejo
• Edema pulmonar
1. Posición semisentado
2. Oxígeno con mascarilla / presión positiva continua /
ventilador
3. Furosemide 100 – 300 mg i.v.
4. Nitroglicerina 10 – 200 µg/min i.v.
5. Morfina 5mg i.v. si la respiración no está deprimida
6. Remover líquido por sangría, hemofiltración, o diálisis
peritoneal
58. Manejo
• Acidosis metabólica
1. Bicarbonato de sodio 4.2% 100ml (7.5% 50ml) i.v. si la carga de sodio
puede ser tolerada
2. Hemofiltración si el paciente es hemodinámicamente inestable
3. Hemodializar por 2hrs con dializado con bicarbonato
4. Monitorear el calcio al corregir la acidosis
59. Manejo
• Encefalopatía hipertensiva
1. Proteger vía aérea
2. Checar fondo de ojo, reflejos y escala de coma
3. Fenitoína 300mg v.o. para pacientes conscientes o ácido valproico
10mg/kg i.v. para pacientes comatosos.
4. Reducción gradual en presión sanguínea, labetalol o nitroprusiato i.v.
60. Manejo
• Encefalopatía urémica
1. Proteger vía aérea
2. Opciones para evitar el desequilibrio
a. Considerar diálisis peritoneal como primera opción
b. Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/min
c. Hemofiltración más de 24hrs
d. Diálisis peritoneal
3. Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de
convulsiones
61. Manejo
• Pericarditis
1. Diálisis diaria ~ 2hrs
2. Diálisis con heparina baja o sin heparina
3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea
posible
Manejo
• Taponamiento cardiaco
1. Necesidad de drenar antes de diálisis para evitar hipotensión
2. Dejar drenaje in situ durante la diálisis
3. Cambiar o empezar diálisis peritoneal tan pronto como sea
posible
Notes de l'éditeur
Marcadores de daño renal incluyen anormalidades en el sedimento urinario: células epiteliales tubulares. Anormalidades en los estudios de imagen: riñones poliquísticos, hidronefrosis, riñones pequeños, riñones ecogénicos. Y anormalidades en la composición de la sangre y orina, que definen los síndromes tubulares (acidosis tubular renal, diabetes insípida nefrogénica, Sx de Fanconi, etc).
Control de la hipertensión es el factor más efectiva intervention. IECA y ARA-II puede tener otros efectos beneficiosos en la progresiva ERC, al inhibir la acción de la angiotensina II sobre glomerular la permeabilidad y la fibrosis túbulo-intersticial.
A pesar de algunas variaciones geográficas, la hemodiálisis sigue siendo la modalidad terapéutica más frecuente en la ESRD (más de 90% de los pacientes) en Estados Unidos