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ABSCESO PULMONAR
JORGE ESPINOZA ROJAS
BECADO MEDICINA INTERNA 2015
UNIVERSIDAD DE VALPARAÍSO
Definición
Necrosis del parénquima pulmonar causada por la infección microbiana.
Colección supurada consiguiente de una zona necrótica del parénquima pulmonar, generalmente de causa
infecciosa, mayor de 2 cm de diámetro.
Algunos autores utilizan el término "neumonía necrotizante" o "gangrena de pulmón" para distinguir la necrosis
pulmonar con múltiples pequeños abscesos a partir de una lesión cavitaria más grande, pero esto en realidad
representa un continuo del mismo proceso.
El absceso es una lesión única, mayor de 2 cm de diámetro y evolucionada; en cambio cuando las cavidades son
múltiples y menores de 2 cm de diámetro se habla de neumonía necrotizante.
Este material purulento habitualmente encuentra salida a través del árbol bronquial, por lo que se origina una
cavidad y un nivel hidroaéreo en su interior visible en la radiología de tórax.
Clasificación
Según tiempo de evolución:
Agudo: menos de 6 semanas.
Crónico: mayor de 6 semanas.
Según condiciones asociadas:
Primario: Pacientes previamente sanos, o con riesgo de aspiración y neumonía.
Secundario: Pacientes con cáncer broncogénico, inmunodeprimidos (VIH, Transplante),
infecciones extrapulmonares o sepsis.
Según patógeno responsable.
Fisiopatología
Surgen como una complicación de la neumonía por aspiración y son causadas por especies de anaerobios que
están normalmente presentes en las grietas gingivales. Pacientes predispuestos a broncoaspiración
(alcoholismo, la drogadicción, la anestesia general, disfagia), con enfermedad peridontal o gingivitis (con alta
carga microbiana) y trastornos de los mecanismos inmunes.
La presencia de necrosis de tejido o con mala perfusión (carcinoma de pulmón, cuerpo extraño,
bronquiectasias) facilita la proliferación de bacterias anaerobias.
Primero surge la neumonía, y progresa a necrosis tisular después de 7 a 14 días.
Esta necrosis resulta en absceso pulmonar y/o en un empiema; este último puede ser debido a una fístula
broncopleural o extensión directa de la infección hacia el espacio pleural.
La endocarditis de la válvula tricúspide, por lo general debido a Staphylococcus aureus, también causa
típicamente émbolos sépticos que se distribuyen en ambos pulmones. Del mismo modo supuraciones
abdominales, la tromboflebitis, la osteomielitis, los abortos sépticos y los catéteres intravenosos.
Etiología
Generalmente Polimicrobiana, del surco gingival.
Anaerobios (principalmente):
Peptostreptococcus.
Prevotella.
Bacteroides.
Fusobacterium.
Mixto (Anaerobios y Aerobios).
Aerobios:.
Staphylococcus aureus.
Escherichia coli.
Klebsiella pneumoniae.
Pseudomonas aeruginosa.
Streptococcus pneumoniae.
Haemophilus influenzae tipo b.
Legionella
Diagnóstico
Manifestaciones Clínicas
Factores predisponentes (OH, Inmunosupresión, Daño neurológico con
compromiso de conciencia, mala higiene bucal, etc.)
Proceso agudo similar a una neumonía bacteriana o con una clínica más
solapada, con semanas o incluso meses de afectación general, astenia, anorexia,
fiebre y expectoración purulenta.
A los 7-14 días de la infección del parénquima pulmonar suele aparecer la
cavitación.
Cuando el material expectorado es de mal olor (alrededor del 50% de los
casos) suele asociarse a una infección por anaerobios, aunque su ausencia no la
excluye.
Puede haber también expectoración hemoptóica hasta en el 25% de los casos y
dolor pleurítico en cerca de la mitad de los pacientes.
Manifestaciones Clínicas orientadas según etiología
Anaerobios:
Pacientes con enfermedad peridontal, afección neurológica con compromiso de conciencia o trastornos de la deglución.
Fiebre, tos y producción de esputo.
Evidencia de enfermedad sistémica crónica suele estar presente, con sudores nocturnos, pérdida de peso y anemia.
Los pacientes pueden buscar atención médica para estos síntomas sistémicos, hemoptisis o pleuresía.
Casi todos los pacientes tienen fiebre, pero prácticamente ninguno tiene escalofríos.
La mayoría de los pacientes son conscientes de esputo pútrido o sabor agrio.
Staphylococcus aureus:
La forma más característica es la enfermedad fulminante en adultos jóvenes o adolescentes con infección por influenza
subyacente.
Shock séptico, neutropenia, necrosis pulmonar, y alta mortalidad a pesar del tratamiento antibiótico adecuado.
Laboratorio
Suelen mostrar datos de laboratorio inespecíficos como ocurre en los procesos infecciosos
larvados.
Puede haber:
Leucocitosis con desviación izquierda.
Aumento de la velocidad de sedimentación.
Anemia.
Trombocitosis
Radiografía de Tórax:
Infiltrado parenquimatoso con una cavidad de paredes gruesas, con
un nivel hidroaéreo y con un diámetro superior a los 2 cm.
Se localiza, sobre todo, en los segmentos posteriores de ambos
lóbulos superiores y en los segmentos superiores de ambos lóbulos
inferiores, afectando más frecuentemente al pulmón derecho.
Si la lesión se localiza en segmentos anteriores obligan a considerar la
existencia de otras enfermedades, como las neoplasias.
Imagenología
TAC de Tórax:
Muestra el absceso de pulmón con una forma irregular, con una pared
gruesa, no uniforme, sin estar claramente delimitado con el parénquima
pulmonar.
 Puede ser especialmente útil si hay una cavitación que no pueden ser
claramente delineada en la radiografía de tórax o si se sospecha una
lesión de masa asociada.
Un TAC también distinguir entre una lesión del parénquima y una
colección pleural.
Imagenología
Diagnóstico Microbiológico
Gram y Cultivo de expectoración tienen bajo rendimiento (por flora habitual en pacientes
predispuestos).
La expectoración sirve para Baciloscopías y Cultivo de Koch.
Se recomiendan métodos invasivos frente a dudas:
Broncoscopía.
Punción trastorácica aspirativa.
Permiten descartar diagnóstico diferencial de cáncer broncogénico o cuerpos extraños.
No se utilizan de rutina. Se es claro el diagnóstico de absceso pulmonar, puede iniciarse la
terapia antibiótica empírica.
Diagnósticos Diferenciales
Tratamiento
PRINCIPALMENTE MÉDICO (ANTBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA).
QUIRÚRGICO EN FORMA EXCEPCIONAL.
Terapia Antibiótica Empírica
Clindamicina: tratamiento de elección, dado su mejor acción anaeróbica y espectro aeróbico
(etiología mixta en la mayoría de los casos), con superioridad sobre Penicilina.
Dosis: 600mg cada 8 hrs ev, seguido de 300 mg cada 6 hrs vía oral por 4 a 8 semanas (dependiendo de
la evolución radiológica de la cavitación).
Frente a enfermedad grave o nosocomial, debe asociarse Cefalosporina de 3ra generación, o
Piperacilina/Tazobactam o Imipenem para ampliar espectro aeróbico (Gram Negativos y
Staphylococcus Aureus).
Alternativas:
Amoxicilina/Ácido Clavulánico 2 gr cada 8 hrs.
Moxifloxacino 400 mg cada día.
Penicilina Sódica 5 mil cada 6 hrs + Metronidazol 500 mg cada 8 hrs ev.
Tratamiento Quirúrgico
Indicaciones:
Mala evolución.
Abscesos de gran tamaño (>6 cms) que persiste el estado séptico.
Crecimiento de la cavidad.
Duda diagnóstica si cavidad es parenquimatosa o pleural.
Falta de Respuesta
Si la fiebre no cede en 3 o 4 días, se debe sospechar:
Una condición asociada (obstrucción con un cuerpo extraño o neoplasia).
Etiología TBC – Hongos.
Gran tamaño de la cavidad (generalmente> 6 cm de diámetro) que pueden requerir terapia quirúrgica.
Empiema que requiere drenaje.
Otra causa de enfermedad pulmonar cavitaria (Neoplasia, vasculitis o secuestro pulmonar).
Otras causas de fiebre persistente (fiebre por drogas o colitis por Clostridium).
En estos casos debe realizarse TAC Tórax y Broncoscopía.
Complicaciones
1. Extensión pleural con formación de empiema.
2. Diseminación broncógena por rotura del absceso, con invasión bilateral e insuficiencia
respiratoria grave.
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1. absceso pulmonar

  • 1. ABSCESO PULMONAR JORGE ESPINOZA ROJAS BECADO MEDICINA INTERNA 2015 UNIVERSIDAD DE VALPARAÍSO
  • 2. Definición Necrosis del parénquima pulmonar causada por la infección microbiana. Colección supurada consiguiente de una zona necrótica del parénquima pulmonar, generalmente de causa infecciosa, mayor de 2 cm de diámetro. Algunos autores utilizan el término "neumonía necrotizante" o "gangrena de pulmón" para distinguir la necrosis pulmonar con múltiples pequeños abscesos a partir de una lesión cavitaria más grande, pero esto en realidad representa un continuo del mismo proceso. El absceso es una lesión única, mayor de 2 cm de diámetro y evolucionada; en cambio cuando las cavidades son múltiples y menores de 2 cm de diámetro se habla de neumonía necrotizante. Este material purulento habitualmente encuentra salida a través del árbol bronquial, por lo que se origina una cavidad y un nivel hidroaéreo en su interior visible en la radiología de tórax.
  • 3. Clasificación Según tiempo de evolución: Agudo: menos de 6 semanas. Crónico: mayor de 6 semanas. Según condiciones asociadas: Primario: Pacientes previamente sanos, o con riesgo de aspiración y neumonía. Secundario: Pacientes con cáncer broncogénico, inmunodeprimidos (VIH, Transplante), infecciones extrapulmonares o sepsis. Según patógeno responsable.
  • 4. Fisiopatología Surgen como una complicación de la neumonía por aspiración y son causadas por especies de anaerobios que están normalmente presentes en las grietas gingivales. Pacientes predispuestos a broncoaspiración (alcoholismo, la drogadicción, la anestesia general, disfagia), con enfermedad peridontal o gingivitis (con alta carga microbiana) y trastornos de los mecanismos inmunes. La presencia de necrosis de tejido o con mala perfusión (carcinoma de pulmón, cuerpo extraño, bronquiectasias) facilita la proliferación de bacterias anaerobias. Primero surge la neumonía, y progresa a necrosis tisular después de 7 a 14 días. Esta necrosis resulta en absceso pulmonar y/o en un empiema; este último puede ser debido a una fístula broncopleural o extensión directa de la infección hacia el espacio pleural. La endocarditis de la válvula tricúspide, por lo general debido a Staphylococcus aureus, también causa típicamente émbolos sépticos que se distribuyen en ambos pulmones. Del mismo modo supuraciones abdominales, la tromboflebitis, la osteomielitis, los abortos sépticos y los catéteres intravenosos.
  • 5. Etiología Generalmente Polimicrobiana, del surco gingival. Anaerobios (principalmente): Peptostreptococcus. Prevotella. Bacteroides. Fusobacterium. Mixto (Anaerobios y Aerobios). Aerobios:. Staphylococcus aureus. Escherichia coli. Klebsiella pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa. Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae tipo b. Legionella
  • 7. Manifestaciones Clínicas Factores predisponentes (OH, Inmunosupresión, Daño neurológico con compromiso de conciencia, mala higiene bucal, etc.) Proceso agudo similar a una neumonía bacteriana o con una clínica más solapada, con semanas o incluso meses de afectación general, astenia, anorexia, fiebre y expectoración purulenta. A los 7-14 días de la infección del parénquima pulmonar suele aparecer la cavitación. Cuando el material expectorado es de mal olor (alrededor del 50% de los casos) suele asociarse a una infección por anaerobios, aunque su ausencia no la excluye. Puede haber también expectoración hemoptóica hasta en el 25% de los casos y dolor pleurítico en cerca de la mitad de los pacientes.
  • 8. Manifestaciones Clínicas orientadas según etiología Anaerobios: Pacientes con enfermedad peridontal, afección neurológica con compromiso de conciencia o trastornos de la deglución. Fiebre, tos y producción de esputo. Evidencia de enfermedad sistémica crónica suele estar presente, con sudores nocturnos, pérdida de peso y anemia. Los pacientes pueden buscar atención médica para estos síntomas sistémicos, hemoptisis o pleuresía. Casi todos los pacientes tienen fiebre, pero prácticamente ninguno tiene escalofríos. La mayoría de los pacientes son conscientes de esputo pútrido o sabor agrio. Staphylococcus aureus: La forma más característica es la enfermedad fulminante en adultos jóvenes o adolescentes con infección por influenza subyacente. Shock séptico, neutropenia, necrosis pulmonar, y alta mortalidad a pesar del tratamiento antibiótico adecuado.
  • 9. Laboratorio Suelen mostrar datos de laboratorio inespecíficos como ocurre en los procesos infecciosos larvados. Puede haber: Leucocitosis con desviación izquierda. Aumento de la velocidad de sedimentación. Anemia. Trombocitosis
  • 10. Radiografía de Tórax: Infiltrado parenquimatoso con una cavidad de paredes gruesas, con un nivel hidroaéreo y con un diámetro superior a los 2 cm. Se localiza, sobre todo, en los segmentos posteriores de ambos lóbulos superiores y en los segmentos superiores de ambos lóbulos inferiores, afectando más frecuentemente al pulmón derecho. Si la lesión se localiza en segmentos anteriores obligan a considerar la existencia de otras enfermedades, como las neoplasias. Imagenología
  • 11. TAC de Tórax: Muestra el absceso de pulmón con una forma irregular, con una pared gruesa, no uniforme, sin estar claramente delimitado con el parénquima pulmonar.  Puede ser especialmente útil si hay una cavitación que no pueden ser claramente delineada en la radiografía de tórax o si se sospecha una lesión de masa asociada. Un TAC también distinguir entre una lesión del parénquima y una colección pleural. Imagenología
  • 12. Diagnóstico Microbiológico Gram y Cultivo de expectoración tienen bajo rendimiento (por flora habitual en pacientes predispuestos). La expectoración sirve para Baciloscopías y Cultivo de Koch. Se recomiendan métodos invasivos frente a dudas: Broncoscopía. Punción trastorácica aspirativa. Permiten descartar diagnóstico diferencial de cáncer broncogénico o cuerpos extraños. No se utilizan de rutina. Se es claro el diagnóstico de absceso pulmonar, puede iniciarse la terapia antibiótica empírica.
  • 14. Tratamiento PRINCIPALMENTE MÉDICO (ANTBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA). QUIRÚRGICO EN FORMA EXCEPCIONAL.
  • 15. Terapia Antibiótica Empírica Clindamicina: tratamiento de elección, dado su mejor acción anaeróbica y espectro aeróbico (etiología mixta en la mayoría de los casos), con superioridad sobre Penicilina. Dosis: 600mg cada 8 hrs ev, seguido de 300 mg cada 6 hrs vía oral por 4 a 8 semanas (dependiendo de la evolución radiológica de la cavitación). Frente a enfermedad grave o nosocomial, debe asociarse Cefalosporina de 3ra generación, o Piperacilina/Tazobactam o Imipenem para ampliar espectro aeróbico (Gram Negativos y Staphylococcus Aureus). Alternativas: Amoxicilina/Ácido Clavulánico 2 gr cada 8 hrs. Moxifloxacino 400 mg cada día. Penicilina Sódica 5 mil cada 6 hrs + Metronidazol 500 mg cada 8 hrs ev.
  • 16. Tratamiento Quirúrgico Indicaciones: Mala evolución. Abscesos de gran tamaño (>6 cms) que persiste el estado séptico. Crecimiento de la cavidad. Duda diagnóstica si cavidad es parenquimatosa o pleural.
  • 17. Falta de Respuesta Si la fiebre no cede en 3 o 4 días, se debe sospechar: Una condición asociada (obstrucción con un cuerpo extraño o neoplasia). Etiología TBC – Hongos. Gran tamaño de la cavidad (generalmente> 6 cm de diámetro) que pueden requerir terapia quirúrgica. Empiema que requiere drenaje. Otra causa de enfermedad pulmonar cavitaria (Neoplasia, vasculitis o secuestro pulmonar). Otras causas de fiebre persistente (fiebre por drogas o colitis por Clostridium). En estos casos debe realizarse TAC Tórax y Broncoscopía.
  • 18. Complicaciones 1. Extensión pleural con formación de empiema. 2. Diseminación broncógena por rotura del absceso, con invasión bilateral e insuficiencia respiratoria grave. 3. Diseminación Hematógena con metástasis sépticas cerebrales. 4. Hemoptisis masiva.