2. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
producen cadenas cortas
Pares o diplococos de células esféricas u ovoides
Gram positivas.
Las colonias son mas grandes y la betahemolisis es menos evidente.
Producen capsulas de polisacaridos de nueve tipos antigenicos, todos los
cuales tienen acido sialico en la forma de residuos terminales
De la cadena lateral.
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3. EPIDEMIOLOGÍA
Es la principal causa de septicemia y meningitis en los primeros días de
vida.
El organismo reside en el tracto gastrointestinal vagina.
colonizan al recién nacido mientras pasa por el canal de parto
10% de mortalidad
septicemia 1 a 3 meses después.
La septicemia neonatal se adquiere de la flora vaginal de la madre
La rotura de las membranas y el nacimiento prematuro aumentan el riesgo
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4. Transmisión
Recién nacidos
En adultos con inmunosupresión, cirróticos, diabéticos y aquellos que
tengan enfermedades crónica
Paso por el canal del parto colonizado
Infección intrauterina
Adquisición nosocomial postparto
PNEUMONIA, SEPSIS Y MENINGITIS
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5. PATOGÉNESIS
microorganismo y del hospedero.
El ácido siálico de la capsula enlaza el factor H sérico, degradación del compuesto C3b
antes de que se pueda depositar de manera efectiva en la superficie de la bacteria.
anticuerpos específicos
Los recién nacidos lo reciben de la madre como IgG transplacentaria.
Vía alternativa
opsonofagocitosis
• La capsula enlaza el factor H
• Se alteran los depósitos de C3b
• La IgG transplacentaria brinda protección
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6. INMUNIDAD
solo existen nueve tipos y el tipo III produce la mayoria de los casos en las primeras
semanas de vida.
El anticuerpo se adquiere a partir de la infeccion por GBS y la IgG especifi ca puede
transmitirse al feto a traves de la placenta.
Anticuerpo tipoespecifico,
los depósitos de C3b de la via clasica,
el reconocimiento de los fagocitos y
la eliminación prosiguen normalmente.
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7. MANIFESTACIONES
A veces no existe fiebre e incluso es posible que los lactantes presenten hipotermia
La neumonía es común y la meningitis se presenta en 5 a 10% de los casos.
No hay signos de localización
El inicio de la enfermedad ocurre en forma típica en los primeros días de vida y en
casi 50% de los casos existen signos de infección al momento de nacer.
Los casos con inicio tardio (1 a 3 meses) presentan meningitis e infecciones focales
en huesos y articulaciones.
• falta de apetito,
• irritabilidad,
• letargo,
• ictericia,
• problemas respiratorios e
• hipotensión
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8. MANIFESTACIONES
Las infecciones en adultos son poco comunes y se encuentran en dos
grupos.
El primero comprende corioamnionitis
y bacteriemia durante el periparto, el lado materno del síndrome neonatal.
infecciones cutáneas
La infección en adultos es grave pero no mortal
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9. S. pneumoniaese aspira de la flora bucofaríngea
normal y llega al pulmón, donde produce pulmonía.
La propagación de bacterias puede
infectar otros sitios, en particular el cerebro, donde
ocurre meningitis. La
colonización vaginal con GBS durante el embarazo
conduce a infección
del feto, ya sea dentro del útero o al momento del
parto
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10. DIAGNÓSTICO
cultivo en sangre,
liquido cefalorraquídeo
La detección máxima de colonización vaginal en mujeres embarazadas
requiere procedimientos especificos con medios selectivos y caldos
enriquecidos
Detección directa de antígenos en muestras vaginales
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11. TRATAMIENTO
La penicilina es el tratamiento de primera línea y no existe resistencia conocida a los fármacos
betalactamicos
las infecciones neonatales a menudo se tratan en principio con combinaciones de penicilina (o
ampicilina) y un aminoglucosido
Una vez que se confirma el diagnostico, se utiliza solo penicilina.}
Niños 25-50mg día 3 o 4 tomas
Adultos 250mg día cada 6hr X 10 días
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12. PREVENCIÓN
La enfermedad neonatal, se enfocan en la reducción del contacto del recién nacido con
el microorganismo.
Durante el parto, la profilaxis antimicrobiana con penicilina intravenosa reduce la
transmisión y la enfermedad.
Las madres embarazadas deben someterse a valoración por medio de cultivo selectivo
No hay vacuna
• La profilaxis con penicilina IV durante el parto brinda protección
• Los cultivos durante el tercer trimestre determinan el riesgo
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13. Referencias:
Ryan K. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE En: Sherris Microbuologia
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE . Mexico D.F.2011 5 edición.p 353
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