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Fisiología vascular CML
- 1. Universidad Central De Venezuela Hospital Universitario De Caracas Curso De Especialización En Anestesiología Fisiología del músculo liso vascular Docente: Dra. Inirida Sosa Ponentes: Dra. Heileen Hernández Dr. Carlos Navas
- 2. Biología celular de los vasos sanguíneos • Estructura de la pared de los vasos. • Fisiología de la célula endotelial. • Fisiología de la célula muscular lisa vascular. • Interacción endotelio célula-musculo liso vascular. • Circulación coronaria. WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 3. La sangre se distribuye por todo el organismo gracias a una compleja red de tubos denominados vasos sanguíneos. Arterias. Arteriolas y metaarteriolas Capilares Vénulas Venas Desde el punto de vista histológico vasos sanguíneos íntima, media y adventicia WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 4. Íntima: WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 5. Media WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 6. Adventicia WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 7. Arterias elasticas: gran lamina elástica. Arterias musculares: prevalencia de CML Arteriolas: una a dos capas de CML Capilares: capa única de células endoteliales mas pericitos. Venas: se diferencia en la orientación de las CML. WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 8. Fisiología de la Célula endotelial Metabolismo y secreción de factores vasoactivos. Superficie antitrombotica y anticoagulante. Barrera para el paso de constituyentes sanguíneos hacia la pared arterial. Funciones: WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 9. Metabolismo y secreción de factores vasoactivos Fisiología de la Célula endotelial VASODILATADORES Prostaciclinas, factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF), factor relajador derivado del endotelio (EDRF) VASOCONSTRICTORES Endotelina, factor constrictor derivado del endotelio (EDCF) COAGULACION Y FIBRINÓLISIS Factor VIII, von Willebrand, activador del plasminogeno COMPONENTES ESTRUCTURALES Colageno elastina, glicosaminoglicanos, fibronectina METABOLISMO Nucleotidos, serotonina, catecolaminas, bradikinina, angiotensina I METABOLISMO LIPIDOS: Lipoproteinlipasas , receptores para LDL, scavenger y células inflamatorias. WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 10. Fisiología de la Célula endotelial Función en la trombogenesis/trombolisis • Superficie antitrombotica que resiste la adhesión plaquetaria y no activa la coagulación. • Capaz de sintetizar factores protromboticos WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 11. Fisiología de la Célula endotelial Función de barrera y permeabilidad celular Existen tres principales rutas que regulan el influjo de macromoléculas: •Uniones intercelulares estrechas: histamina, PGs. •Vesículas y canales transendoteliaes: macromoléculas hidrosolubles. •Fase lipídica de la membrana: moléculas liposolubles. WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 12. Fisiología de la Célula muscular lisa vascular Segundos mensajeros asociado con vasoconstricción: WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 13. Mensajeros asociado con proliferación: Factor de crecimiento plaquetario Agentes vasoconstrictores Hidrólisis de fosfoinositol, movilización de calcio, alcalinización intracelular Activacion de proteínas mediante fosforilacion en la tirosina Se inicia una cascada de activación de quinasa Hidrólisis de fofatidilcolina mediada por fosfolipasa D WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 14. HIPERTROFIA Estimulación con vasoconstrictores a largo plazo (angiotensina II, trombina, hipertensión). Aumento de la síntesis de proteínas. HIPERPLASIA Respuesta a factores de crecimiento clásicos. Estimuladas por el factor de crecimiento plaquetario WAYNE, Alexander (1995) The Heart. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR
- 15. Interacción endotelio célula-músculo liso vascular. El endotelio como barrera de permeabilidad selectiva para macromoléculas Contracción celular (Ca, citosqueleto) Activación de la cascada de la coagulación (Trombina) El incremento de la permeabilidad endotelial (Lipoproteinas) Reducción de proteoglucanos de heparan sulfato (Matriz extracelular del espacio subendotelial) FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR WAYNE, Alexander (1995) The Hear. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142
- 16. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR WAYNE, Alexander (1995) The Hear. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 Interacción endotelio célula-músculo liso vascular. El endotelio como regulador de la respuesta vascular a estímulos inflamatorios El endotelio activado expresa/secreta citocinas (IL-1), factores de crecimiento (PDGF, bFGF), factores quimioatrayentes (MCP-1) y proteínas de superficie (CAM). *Cybulski y Gimbrone; estudios en conejos hipercolesterolémicos La P-selectina, se expone en la superficie de las Celula Endotelial de las lesiones ateroscleróticas pero no en áreas sin lesión Respuesta vasodilatadora dependiente del endotelio.
- 17. WAYNE, Alexander (1995) The Hear. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Interacción endotelio célula-músculo liso vascular. El endotelio como regulador del tono vascular: papel del óxido nítrico Oxido nítrico (NO) molécula más versátil sintetizada por endotelio. Vasodilatador, antiagregante plaquetario, inhibidor de la proliferación de las CML, antioxidante e inhibidor de la expresión de CAM y la adhesión de monocitos. Homeostasis vascular - lesiones ateroscleróticas Alteración de la dilatación dependiente del endotelio
- 18. WAYNE, Alexander (1995) The Hear. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Interacción endotelio célula-músculo liso vascular. El endotelio como regulador del tono vascular Sustancias vasodilatadoras: Oxido nítrico, adenosina, la bradicinina, la trombina, la sustancia P, la histamina, la acetilcolina. Sustancias vasoconstrictoras: endotelina, tromboxano a2 angiotensina II
- 19. WAYNE, Alexander (1995) The Hear. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Interacción endotelio célula-músculo liso vascular. El endotelio como regulador del equilibrio hemostático/trombótico Inhibición de la agregación plaquetaria (prostaciclina [PGI2]) NO como antiagregante plaquetario. Endotelio principal regulador de la hemostasia (trombomodulina, moléculas con actividad heparina-like y ADPasa). Agentes protrombóticos secreta PAF, moléculas de adhesión para las plaquetas y factores de coagulación, y factor tisular. Regulación de la fibrinólisis
- 20. WAYNE, Alexander (1995) The Hear. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Interacción endotelio célula-músculo liso vascular. Aquilibrio proliferación/apoptosis en el endotelio Zonas más vulnerables a la aparición de lesiones. Flujo laminar protege a las célula endotelial inhibiendo la apoptosis. Valores de LDL modulan la fisiología del endotelio vascular. Desendotelización, pérdida de las funciones vasoprotectoras Reparación de la pared vascular, adhesión/agregación de plaquetas
- 21. WAYNE, Alexander (1995) The Hear. 9na Edicion. McGrawHill. Pp. 125-142 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Interacción endotelio célula-músculo liso vascular. Angiogenesis: Formación de vasos sanguíneos nuevos a partir de los vasos preexistentes. Estimulación: Fibroblastos, factor de permeabilidad vascular, factor alfa transformante del crecimiento, factor de crecimiento (similar insulina). Inhibición: Heparina, cortisona, interferon alfa, trombospondina, Factor IV plaquetario, NO
- 22. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria Vascularización del corazón. Arterias y venas coronarias. Territorios vasculares. Irrigacion de la mayor parte del miocardio. El endocardio y parte del tejido subendocárdico. Trayecto superficial bajo el epicardio. Inervasión simpática y parasimpática. CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 23. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 24. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 25. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 26. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 27. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 28. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 29. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 30. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 31. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 32. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR ARTERIA CORONARIA DERECHA •Aurícula derecha •Casi todo el ventrículo derecho •Parte del ventrículo izquierdo (cara diafragmática) •Parte del tabique AV (casi siempre, el tercio posterior) •El nódulo sinusal (cerca del 60% de las personas) •El nódulo AV (cerca del 80% de las personas) ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA Aurícula izquierda Casi todo el ventrículo izquierdo Parte del ventrículo derecho La mayor parte del tabique interventricular (2/3 anteriores) haz AV del tejido de conducción Nódulo sinusal (en un 40% de las personas) CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140
- 33. CLINICALLY ORIENTED ANATOMY. Keith L. Moore, 4º edition. 1999 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. Baltimore. Pp 134-140 FISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULARFISIOLOGÍA DEL MUSCULO LISO VASCULAR Circulación coronaria
- 34. “Nuestra recompensa se encuentra en el esfuerzo y no en el resultado. Un esfuerzo total es una victoria completa”. Mahatma Gandhi
Notes de l'éditeur
- La sangre se distribuye por todo el organismo gracias a una compleja red de tubos denominados vasos sanguíneos. La anatomía de los vasos sanguíneos está muy adaptada a las funciones que realizan, y así se distinguen en: Arterias: Llevan la sangre desde el corazón a todos los tejidos. Arteriolas y metaarteriolas: Las arteriolas surgen de la ramificación de las arterias. A medida que disminuyen su diámetro se transforman en metaarteriolas. Capilares: Surgen de la ramificación de las metaarteriolas. Son vasos sanguíneos muy finos, sin capa muscular y una única capa endotelial que se apoya en una membrana basal. En los capilares se produce el intercambio de sustancias con los tejidos. Vénulas: Los capilares se reúnen formando las vénulas, de mayor diámetro que los capilares. Venas: La confluencia de las vénulas da lugar a las venas, encargadas de transportar la sangre en dirección al corazón. Desde el punto de vista histológico, todos los vasos sanguíneos tienen una pared integrada por tres capas denominadas, de dentro a fuera, íntima, media y adventicia, quedando un espacio interior llamado luz por el que discurre la sangre.
- Esta capa recibe el nombre específico de endotelio y es la continuación del endocardio. Es la capa que está en contacto con el fluido sanguíneo. Se trata de un tejido epitelial plano monoestratificado que se apoya sobre una lámina basal final, que a su vez se apoya sobre un tejido conectivo también muy fino (subendotelio) que contiene muchas fibras de elastina, lo que confiere elasticidad a los vasos sanguíneos, sobre todo a las arterias y, por tanto, un cierto grado de adaptación al volumen de sangre. Además, las células endoteliales de los capilares están ligeramente separadas unas de otras dejando unos pequeños espacios intercelulares. En las venas, el endotelio emite unas prolongaciones hacia el interior de la luz formando un sistema de válvulas que impiden el retorno venoso y facilitan el avance de la sangre, sobre todo en los miembros inferiores. El endotelio de los vasos sanguíneos es una estructura fundamental en el mantenimiento de la circulación y en los procesos de reparación vascular.
- Media: es una capa de tejido muscular liso que, por fuera y por dentro, tiene una fina lámina de tejido conectivo elástico. Su contracción, controlada por el sistema nervioso vegetativo, sobre todo a nivel de las metaarteriolas, permite mantener el diámetro del vaso adecuado a las necesidades de aporte sanguíneo en una determinada región corporal.
- Adventicia: es una capa de tejido conectivo con muchas fibras de elastina y colágeno que dan resistencia a los vasos sanguíneos; estas fibras también les aíslan de otros tejidos.
- Las arterias elásticas más grandes cuentan con capas circulares de tejido elástico que alternan con anillos concéntricos de células de músculo liso. Las arterias de mayor tamaño tienen una lámina elástica interna claramente delimitada que forma la barrera entre la íntima y la media. Una lámina elástica externa delimita la media de las arterias y la separa de la adventicia circundante. las arterias musculares de tamaño mediano contienen una túnica media prominente. La ateroesclerosis suele afectar este tipo de arteria muscular. Las arterias musculares de mayor tamaño tienen una capa media prominente con células de músculo liso embebidas en una matriz extracelular compleja. los capilares, constan de una sola capa de células endoteliales que se encuentran en yuxtaposición íntima con células interpuestas similares a las de músculo liso y que se conocen como pericitos. Venas: Es típico que las venas tengan capas medias delgadas y adventicias más gruesas.
- La célula decisiva de la íntima vascular, es decir, la célula endotelial, desempeña múltiples funciones tanto en condiciones de salud como en las enfermedades. Una de las más evidentes es que el endotelio forma la interfaz entre los tejidos y el compartimiento sanguíneo. Por tanto, debe regular la entrada de moléculas y células en los tejidos de una manera selectiva.
- La monocapa endotelial también regula de manera dinámica la trombosis y la hemostasis. El óxido nítrico, además de sus propiedades vasodilatadoras, limita la activación y la agregación de las plaquetas. Al igual que el óxido nítrico, la prostaciclina producida por las células endoteliales en condiciones normales no sólo brinda un estímulo vasodilatador sino también antagoniza la activación y la agregación de plaquetas. La trombomodulina expresada en la superficie de las células endoteliales fija trombina a concentraciones bajas e inhibe la coagulación mediante la activación de la vía de la proteína C, lo cual lleva a un mayor catabolismo de los factores de la coagulación Va y VIIIa, impidiendo así la formación de trombos. La superficie de las células endoteliales contiene glucosaminoglucanos de sulfato de heparán que aportan una capa de antitrombina endógena a la vasculatura.
- El endotelio forma la interfaz entre los tejidos y el compartimiento sanguíneo. Por tanto, debe regular la entrada de moléculas y células en los tejidos de una manera selectiva. La capacidad de las células endoteliales para hacer las veces de una barrera permeable selectiva fracasa en muchos trastornos vasculares
- Las células de músculo liso vascular determinan el tono de los vasos. Estas células se contraen cuando son estimuladas por un aumento en la concentración intracelular de calcio por la entrada de éste a través de la membrana plasmática y por la liberación del mismo de las reservas intracelulares. En las células vasculares de músculo liso, los conductos de calcio tipo L dependiente de voltaje se abren con la despolarización de la membrana, lo cual es regulado por bombas de iones dependientes de energía como la Na+,K+-trifosfatasa de adenosina (ATPasa, adenosine triphosphatase) y por los conductos iónicos como el conducto del K+ sensible a Ca2+. reducen la contractilidad al activar conductos de potasio sensibles al calcio y de gran conductancia, hiperpolarizando la membrana celular y con ello limitando los incrementos adicionales en el calcio intracelular dependientes del voltaje. Los agonistas bioquímicos también incrementan la concentración intracelular de calcio mediante la activación de la fosfolipasa C dependiente de receptor con hidrólisis de fosfatidilinositol 4,5-difosfato y generación de diacilglicerol (DAG) e inositol 1,4,5-trifosfato (IP3, inositol 1,4,5-triphosphate). Tales derivados de lípido de membrana, a su vez, activan la proteína cinasa C e incrementan la concentración intracelular de calcio.
- El endotelio de las arterias coronarias y del resto de grandes arterias es de tipo continuo, caracterizado por uniones intercelulares estrechas que restringen el tráfico de macromoléculas. Las CE son células altamente especializadas que se orientan longitudinalmente en la dirección del flujo sanguíneo y que poseen polaridad (superficie luminal en contacto con la luz vascular frente a la superficie estrechamente unida a la membrana basal). El incremento de permeabilidad endotelial parece vinculado a un proceso de contracción celular mediado por calcio y a una desorganización del citosqueleto. Diversos estímulos fisiopatológicos, como la trombina2, generada como consecuencia de la activación de la cascada de la coagulación, o las lipoproteínas, producen cambios espectaculares en la permeabilidad endotelial. El efecto de la trombina parece ligado a una desorganización del complejo VE-caderina- catenina que forma las uniones intercelulares. El incremento de la permeabilidad endotelial, producida por las LDL, ha sido observado in vitro4, ex vivo5 e in vivo6Este efecto de las lipoproteínas parece vinculado a la desorganización que producen en el citosqueleto celularse ha observado que concentraciones aterogénicas de LDL nativas y bajas concentraciones de LDL oxidadas (LDLox) incrementan la permeabilidad vascular, ya que reducen el contenido de proteoglucanos de heparan sulfato que componen la matriz extracelular del espacio subendotelial. Este efecto se produciría mediante una regulación negativa de la síntesis de estas moléculas, así como de un incremento de su degradación gracias a la inducción de la secreción endotelial de heparanasa.
- La arteriosclerosis presenta características de enfermedad inflamatoria crónica evidencian la relevancia del endotelio en el desarrollo y la perpetuación de dicho estado inflamatorio. El endotelio activado expresa/secreta citocinas (como la interleucina-1 [IL-1]), factores de crecimiento (PDGF, bFGF...), factores quimioatrayentes (proteína-1 quimiotáctica para monocitos [MCP-1]) y proteínas de superficie que actúan como moléculas de adhesión (CAM) de leucocitos circulantes11,12. Cybulski y Gimbrone, en un estudio pionero llevado a cabo en conejos hipercolesterolémicos, demostraron que en el endotelio de lasáreas donde se infiltran monocitos y se desarrollan lesiones arterioscleróticas se detectaban elevados valores de una de estas CAM, la molécula de adhesión vascular-1 (VCAM-1), cuya expresión es indetectable en el endotelio normal13. La P-selectina, que está almacenada en los cuerpos de Weibel-Palade junto con el factor de von Willebrand (vWF) (fig. 3), se expone en la superficie de las CE de las lesiones ateroscleróticas pero no en áreas sin lesión14la mejora de la respuesta vasodilatadora dependiente del endotelio parece, además, asociada a una disminución de la activación/lesión endotelial.
- Desde su descubrimiento y caracterización, el óxido nítrico (NO) se ha revelado como la molécula más versátil que sintetiza el endotelio, ya que posee la mayor parte de las propiedades ateroprotectoras que se le atribuyen a éste: vasodilatador, antiagregante plaquetario, inhibidor de la proliferación de las CML, antioxidante e inhibidor de la expresión de CAM y la adhesión de monocitos. Por tanto, a través de la alteración de la producción de NO los estímulos aterogénicos perturban profundamente la homeostasis vascular y potencian el desarrollo de lesiones ateroscleróticas. Esta disminución de la dilatación dependiente del endotelio es la manifestación más temprana de la disfunción endotelial. La alteración de la dilatación dependiente del endotelio producida por la hipercolesterolemia se debe a una disminución de la biodisponibilidad de NO.
- Sustancias vasodilatadoras dependientes del endotelio, que actúan a través del aumento del oxido nítrico son no dependientes: acetilcolina histamina bradicinina atp y sus derivados como el adp y la adenosina (principalmente) Prostaciclina (pgi2) es una prostaglandina producida por el endotelio. Con acción vasodilatadora que también inhibe la agregación plaquetaria mediante la activación de la adenil-ciclasa, causa relajación del músculo liso. Inhibe los procesos que facilitan la agregación y adhesión leucocitaria los gb tienden a interactuar con las paredes del endotelio
- Durante muchos años la incapacidad del endotelio de activar la cascada de coagulación y fomentar la adhesión de plaquetas se consideró una función pasiva, relacionada con ciertas carencias más que como resultado de su participación activa en la hemostasia. Esta idea cambió al descubrirse que las CE producían prostaciclina (PGI2), un extraordinario inhibidor de la agregación plaquetaria. Posteriormente, se descubrió que el NO actúa sinergísticamente con la prostaciclina como antiagregante plaquetario23. De hecho, el NO inhibe la adhesión, la activación, la secreción y la agregación plaquetaria. El endotelio ejerce un papel central en la regulación de la hemostasia ya que aporta importantes elementos de los sistemas de coagulación, trombosis y fibrinólisis del organismo. Además de NO y PGI2, las CE producen trombomodulina, moléculas con actividad heparina-like y ADPasa, que hidroliza el ADP (agregante plaquetario). Como agentes protrombóticos secreta PAF, moléculas de adhesión para las plaquetas (como vWF, fibronectina y trombospondina) y factores de coagulación (como el factor V) y, en respuesta a distintos factores fisiopatológicos expresa factor tisular37. El endotelio también regula la fibrinólisis, ya que produce activador tisular del plasminógeno (t-PA), urocinasa e inhibidor-1 del t-PA (PAI-1). La biosíntesis de estas moléculas es alterada por los lípidos plasmáticos
- En condiciones normales las CE tienen un índice de recambio muy bajo, que aumenta significativamente en las zonas más vulnerables a la aparición de lesiones, donde también se observa un mayor número de células en proceso de apoptosis. De hecho, el flujo laminar, que se considera uno de los factores endógenos de mayor poder antiaterogénico, protege a las CE inhibiendo la apoptosislos valores circulantes de LDL modulan profundamente la fisiología del endotelio vascular y pueden condicionar la capacidad de respuesta de éste a estímulos proaterogénicos vinculados con otros factores de riesgo. La relevancia del endotelio en la homeostasis de la pared vascular se evidencia de forma espectacular en las intervenciones intravasculares que causan desendotelización, con la consiguiente pérdida temporal de las funciones vasoprotectoras que éste realiza. La pérdida del endotelio y la exposición del contenido de las placas ateroscleróticas, sobre todo el componenete lipídico50, activa la adhesión/agregación de plaquetas, que liberan localmente factores quimiotácticos y mitogénicos que ponen en marcha la reparación de la pared vascular5 En la reparación vascular se implican las CE, que a partir de los bordes del endotelio intacto colonizan las áreas contiguas desendotelizadas y las CML, que proliferan y secretan matriz extracelular53 El NO estimula la migración y la proliferación de las CE56, lo que juntamente con su efecto inhibitorio sobre la migración y la proliferación de las CML57, facilita la reendotelización y limita la proliferación neointimal ligada a la lesión vascular.
- Los vasos sanguíneos del corazón son las arterias coronarias y las venas cardíacas, que movilizan la sangre de la mayor parte del miocardio. El endocardio y parte del tejido subendocárdico situado justo por fuera del endocardio recibe oxígeno y nutrientes por difusión o a través de capilares, directamente de las cavidades cardíacas. Los vasos sanguíneos del corazón, incluidos casi siempre dentro del tejido graso, siguen un trayecto superficial, en su mayor parte, bajo el epicardio. Algunas partes de los vasos quedan dentro del miocardio.
- Art coronaria derecha, origen en el seno aortico derecho, trayectoria siguiendo el surco coronario AV entre las auriculas y los ventriculos. Distribuyendose en la auricula derecha, nodulo sinusal y auriculo ventricular, y parte posterior del tabique interventricular, realiza anastomosis con la rama circunfleja e interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda. Rama nodúlo sinusal, cerca del origen de la Coronaria derecha en un 60%, tayectoria ascendente hasta el nodúlo sinusal, distribuyendose en el tronco pulmonar y nodulo sinusal.
- Rama marginal derecha se origina de la arteria coronaria derecha, pasa por el borde inferior del corazón y el vértice, distribuyendose en el ventriculo derecho y vertice del corazón, se anastomosa con las ramas interventriculares.
- Rama interventricular posterior se origina de la arteria coronaria derecha y sigue un trayecto desde el surco interventricular posterior hasta el vértice del corazón. Se distribuye en los ventriculos derecho e izquierdo y tabique interventricular, hace anastamosis con la rama circunfleja e interventricular anterior de la arteria coronaria izquierda.
- Rama nódulo auriculoventricular, se origina en la arteria coronaria derecha cerca del origen de la arteria interventricular posterior; esta se dirige al nódulo auriculoventricular distribuyendose en este.
- Arteria coronaria izquierda, se origina en el seno aórtico izquierdo discurriendo por el surco auriculoventricular y emite las ramas interventricular anterior y circunfleja. Se distribuye en gran parte de la aurícula y ventrículo izquierdo, tabique interventricular y fascículos auriculoventriculares; puede irrigar el nódulo auriculoventricular. Anastomosis con la arteria coronaria derecha.
- Rama nódulo sinusal, se origina de la rama circunfleja en un 40% asciende por la cara posterior de la aurícula izquierda hasta el nódulo sinusal. Se distribuye en la aurícula derecha y nódulo sinusal.
- Rama interventricular anterior, se origina en la arteria coronaria izquierda pasando por el surco interventricular anterior hasta el vértice del corazón, distribuyendose en los ventrículos derecho e izquierdo y tabique interventricular. Anastomosis con la rama interventricular posterior de la arteria coronaria derecha.
- Rama circunfleja, se origina de la arteria coronaria izquierda, pasa a la izquierda por el surco auriculoventricular y se dirige a la cara posterior del corazón. Se distribuye en la aurícula ventrículo. Anastomosis con la arteria coronaria derecha
- Rama marginal izquierda se origina de la rama circunfleja, sigue el borde izquierdo del corazón distribuyendose en el ventriculo izquierdo y se anastomosa con las ramas interventriculares
- El dominio del sistema coronario se define por la arteria que da lugar a la rama interventricular posterior (arteria descendente posterior). Habitualmente domina la arteria coronaria derecha, que perfunde la mayor parte de la cara diafragmática. La arteria coronaria izquierda domina en un 10% de las personas y en un 15% existe un codominio.
- El drenaje venoso del corazón esta dado principalmente por venas que desembocan en el seno coronario y en parte por venas que vacían en la aurícula derecha. El seno coronario, la principal vena del corazón, es un canal venoso ancho que discurre de izquierda a derecha por la parte posterior del surco coronario. En las imágenes podemos apreciar el seno coronario, como mencione principal drenaje del corazón, y las venas cardíacas mayor, media y menor, la vena oblicua de la aurícula izquierda y la vena ventricular posterior izquierda; estas son las principales que desembocan en el seno vensoso. Las venas cardíacas anteriores drenan directamente a la aurícula derecha.