ENFOQUE DX Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE ASCITICO

1. ENFOQUE DEL PACIENTE
ASCITICO
JOSÉ MANUEL CORREA CUCUÑAME
INTERNO DE CIRUGÍA
MEDICINA – USC
CALI- VALLE DEL CAUCA- COLOMBIA

2. GENERALIDADES
• Es una de causa muy frecuente de consulta en urgencias.
• La presencia de ascitis independientemente de su etiología, significa la
presencia de un estado avanzado de la enfermedad en donde su manejo es
muy difícil o su causa es incurable.
• Es uno de los síndromes con un dx tardío por un manejo inicial ineficiente.

3. ¿QUE ES?
• La presencia de líquido
libre en la cavidad abdominal.

4. TIPOS DE ASCITIS
• Trasudado: es amarillo claro, transparente. Se presenta con patología
hepática, y se asocia mucho con htp. Presencia de lesiones nodulares en
hígado.
• Exusado: es un liquido opalescente, con grumos o filamentos fibrinosos.
• Se asocia a de signos de inflamación peritoneal, hiperemia, presencia de
adherencias.

5. ASCITIS HEMORRÁGICA
• Su causa principal son los tumores malignos
• Se puede evidenciar en inflamación del peritoneo
debido a una infección por tbc.
• Puede ser secuela de paciente con antecedente de
biopsia hepática reciente.

6. ASCITIS QUILOSA
• Liquido de color blanquecino – lechosa.
• Generalmente se debe al gran contenido en triglicéridos.
• Puede explicarse por la ruptura o bloqueo linfático, ya sea a nivel propio de
las adenopatías o por el conducto torácico.
• Presenta concentración de triglicéridos mayor a 1000 mgdl
• se asocia la obstrucción linfática por presencia de lesiones neoplásicas etc.

7. ASCITIS MUCOSA
• Aquí además de la presencia de liquido en la cavidad peritoneal se
encuentra presencia de moco flotante y semisólido.
• La causa principal ha sido el mucocele del apéndice, los quistes ováricos
mucinosos y adenocarcinoma de ovario
o intestinales productoras de moco

8. ETIOLOGÍA
• La gran mayoría se asocia a cirrosis hepática , sin embargo las cifras de ascitis
ocupan entre un 15% a 20% y van en ascenso

10. FISIOPATOLOGIA – SEGÚN ESTIOLOGIA

11. ANAMNESIS
• Que investigar al paciente:
• Síntomas como: aumento del perímetro abdominal, dolor o disconfort. tiempo de
instauración y síntomas asociados (fiebre, dolor, disnea, síndrome general).
• Antecedentes personales: hepatopatía, factores de riesgo como (etilismo, adicción
a drogas por vía parenteral, relaciones sexuales de riesgo, transfusiones),
cardiopatía, nefropatía, tuberculosis, neoplasias, cirugía previa, traumatismos.

12. EXAMEN FÍSICO
• Para que la ascitis sea detectable clínicamente requiere por lo menos 1500
cc de liquido peritoneal.
• Abd: signo de oleada
• matidez en flanco abd cambiante al cambiar de posición al paciente en
decúbito lateral. Piel lustrosa (ascitis a tensión),
• Nódulo sister Mary Joseph
• Anaquel rectal de blumer

13. • dificultad respiratoria(elevación de
hemidiafragmas)
• Buscar sx de hepatopatía.
• Sx que direccionan a otra etiología:
edema en miembro inferiores,
derrame pleural, estado nutricional,
hidratación

14. DIAGNOSTICO
• hemograma: anemia, trastorno plaquetario
• Función hepática: hipoalbuminemia, prolongación de los tiempos de
coagulación, hiperbilirrubinemia, transaminitis.
• Función renal: descartar sd. Hepatorenal. Parcial de orina y proteinuria:
descartar nefropatía tipo sd. nefrótico (índice procrea mayor a 2)
• Electrolitos: na que indicara el grado de retención salina del individuo, y nos
indicara como proceder frente al manejo con diuréticos.

15. PARACENTESIS DX.
• Realizar en toda ascitis de Novo o en ascitis ya estudiadas pero que
presentan sintomatología asociada(dolor abd, fiebre, leucocitosis,
encefalopatía, hemorragia digestiva, falla renal)
• Si no de puede realizar guiada por imagen. Realizar punción en e tercio
externo de una línea entre el ombligo con la cresta iliaca izquierda posterior
a palpación y percusión del área para evitar perforación de víscera.

17. • Evaluar citoquimico.
• Índice albumine sérica/ ascitis : mayor a 1.1: asociado a htp en el 90% de
casos( trasudado ), menor a 1,1: otra causa no debida a htp.
• Proteínas menor a 2.5 se asocia a trasudado—hepatopatía crónica, mayor a
2.5 se asocia mas a neoplasia o tbc.
• Tinción gran: muy poca utilidad
• Cultivos de liquido peritoneal.
• Test de Ada: sospecha de tbc

20. CITOLOGÍA DEL LIQUIDO PERITONEAL.
BLOQUE CELULAR
• La citología es esencial para hacer dx de ascitis maligna, utilizándose por lo
tanto con Gold estándar.
• Sensibilidad de 65%
• Bloque celular: es la forma de mejorar el
rendimiento de la citología,

21. ECOGRAFÍA DE ABDOMEN
• Prueba inicial de elección ya que puede detectar una cantidad mínima de
ascitis.
• Informa datos compatibles con hepatopatías, tamaño hepático, htp,
trombosis portal.
• lesiones ocupante de espacio.

22. EXTENSIÓN
• Rx de Tórax: investigar derrame pleural.
• Rx de Abd: descartar otra causa de aumento del perímetro abdominal(sub-
oclusion intestinal, íleo paralitico etc.)
• Tac y rnm: estudios solicitados en casos donde hay un dx dudoso o como
estudios de extensión.

23. LAPAROSCOPIA O LAPAROTOMÍA MAS BIOPSIA
• Es un recurso con el que se cuenta, cuando, la radiología, paracentesis han fallado
para dx la etiología de la ascitis.
• 20% de las ascitis malignas se presenta sin identificar causa primaria.
• Aproximadamente el 75% de mujeres con ascitis maligna tienen una causa
ginecológica, y en un 10% gastrointestinal.
• Se debe realizar en casos donde no hay imágenes concluyentes y se requiere
exploración en vivo de la cavidad abdominal, o cuadro se identifica una lesión por
imagen y requiere exploración para toma de muestra y asi esclarecer etiología.

25. TRATAMIENTO
• Ascitis secundaria a htp – cirrosis hepática.
• *restricción salina 1.5-2 gr al día.
• Restringir ingesta de alcohol
• *restricción hídrica: solo necesaria en caso de hiponatremia dilucional con na
menor a 120-125mmol/l.
• No administrar aines.
• Diuréticos: la principal medida luego de la dieta; el mas eficaz son los ahorradores
de k (espironolactona)

26. ASCITIS GRADO I
• Es aquella que solo se detecta mediante ecografía.
• Mejorar hábitos alimenticios; disminuir ingesta de sal a ,
• Si las medidas dietéticas no son suficientes iniciar manejo con
espironolactona

27. ASCITIS GRADO II
• Pueden ser tratado de forma ambulatoria salvo que presenten otras complicaciones
de la cirrosis.
• Se inicia de forma inmediata manejo con diuréticos mas restricción de sodio.
• Diuréticos: iniciar furosemida a 40mg/dia o espironolactona 100mg dia y se
aumenta el doble de la dosis hasta llegar al efecto deseado y es perdida de peso
500gr día si no hay edema periférico, si lo hay la perdida de peso debe de ser de
1000g día.
• Dosis máxima: furosemida:160mg dia, espironolactona 400mg dia.

28. V

29. ASCITIS GRADO III
• Realización de paracentesis evacuatoria con reposición de albumina.
• Tener en cuenta que se generar de manera abrupta la activación del sraa y
del sistema adrenérgico como consecuencia a la la hipovolemia.
• Reponer albumina cuando se extraiga mas de 5 litros de liquido ascítico –
siendo 8 gr por litro de liquido ascítico.

30. ASCITIS REFRACTARIA
• Para el tratamiento de la AR existen diversas posibilidades como son la
inclusión en programas de paracentesis evacuadoras periódicas, la
colocación de un TIPS, el trasplante hepático y otras medidas.
• Tips: Shunt Porto-Sistémico Transyugular Intrahepático

31. TRATAMIENTO DE LA CARCINOMATOSIS
• Según el Dr. Paul Sugarbaker la terapia para esta patología se basa en tre
pilares:
• Una cirugía radical o citorreducción, muy agresiva y basada en
procedimientos por él descritos como peritonectomías y varias resecciones
viscerales.
• Quimioterapia locorregional dirigida
• La hipertermia, a 40-42ºC mas quimioterapia.

32. BIBLIOGRAFÍA
• Fundamentos de oncología
• Atlas de diagnóstico diferencial laparoscópico - José A. Solís-Herruzo.
• Ascitis - Cad Aten Primaria Ano 2009 Volume 16 Páx. 295-299
• Ascitis y síndrome hepatorrenal P. Bellota,b, B. Martínez-Morenoa , J.M. Palazóna y J.
Ducha,b a Unidad Hepática. Hospital General Universitario de Alicante. Alicante. España. b
CIBERehd.
• Ascitis en los pacientes oncológicos. Fisiopatogenia y opciones de tratamiento R.
Plancarte1 , M. R. Guillén2 , J. Guajardo2 y F. Mayer2-Rev. Soc. Esp. Dolor 11: 156-162, 2004