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TUMORES
PERIAMPULARES
José Gabriel Cruz Centeno
INTERNO DE MEDICINA
HMC
Tumor periampular: se incluyen los cánceres
que se originan dentro de los 2 cm de la papila
mayor duodenal e incluyen cuatro tipos de
neoplasia diferentes:
 Ampular
 duodenal.
 Biliar (segmento intrapancreático)
 pancreática (proceso uncinado y cabeza)
DEFINICIÓN
MEJOR
PRONOSTICO
 Por su ubicación anatómica, comprometen el área de
confluencia bilio-pancreática y producen un cuadro clínico
similar.
 Tienden a presentarse en estadios poco avanzados
localmente debido a la manifestación clínica temprana de la
ictericia (excepto algunos tumores duodenales), por lo
tanto el tamaño del tumor al momento del diagnóstico es
pequeño.
 Por lo tanto, presentan dificultad en la identificación
mediante la ecografía y la TC, que son los estudios por
imágenes que se utilizan habitualmente para el diagnóstico y
estadificación del cáncer de páncreas.
 Comparten la misma resolución terapéutica (excepto los
ampulomas benignos).
CARACTERISTICAS
 5% de las
malignidades
del TGI.
EPIDEMIOLOGÍA
CÁNCER DE PANCREAS
País Incidencia (por 𝟏𝟎 𝟓
personas) Mortalidad (por 𝟏𝟎 𝟓
personas)
EEUU 9 1
México 0.4 ( solo tumor resecable) 4.8
En un estudio de 600 pacientes con
pancreatoduodenectomía por neoplasia periampular :
Neoplasia periampular %
cáncer de la cabeza del
páncreas
50% a 70%
Cáncer ampular 15% a 25%
Cáncer biliar 10%
Cáncer duodenal 10%
Es más
frecuente en los
tumores
malignos que en
los benignos
(83% vs. 29%)
TUMORES AMPULARES
 Los adenomas ampulares: pueden ser sésiles o pediculados e
histológicamente pueden tener una diferenciación: tubular, tubulo-
vellosa, y vellosa (más relacionado con carcinoma).
 secuencia adenoma-carcinoma
 30% de los adenomas ampulares contenían carcinoma
 41% de los carcinomas ampulares contenían tejido adenomatoso residual.
 Los adenomas de la ampolla de Vater pueden presentarse en forma
esporádica o en asociación con síndromes de poliposis hereditarios.
 el 65% al 95% de los pacientes portadores de Poliposis adenomatosa
familiar desarrollarán pólipos duodenales.
TUMORES AMPULARES
(TUMORES BENIGNOS)
 Más frecuente: adenoma.
 Incidencia: 0,04% a 0,12%,
 Edad: 5 𝑡𝑎 y 7 𝑚𝑎 décadas de la vida
 Sexo: igual en hombres y mujeres
Tumores carcinoides: relación con
neurofibromatosis
 33% de los carcinoides ampulares se asocian con neurofibromatosis de
von Reclinghausen
 54% de los tumores carcinoides asociados con neurofibromatosis
asientan en la ampolla de Vater
 MALIGNIDAD: 10 a 15%
 Tumores < de 2 cm se presentan con metástasis ganglionares (53%)
 OTROS: los carcinomas neuroendócrinos de células pequeñas y
de células grandes (PEOR PRONOSTICO)
TUMORES AMPULARES
(TUMORES NEUROENDOCRINOS)
 Más frecuente: Carcinoides.
 Edad: 28 y 74 años
 La tasa de metástasis fue del 33%
Adenocarcinoma de ampolla de Vater:
 10 a 36% del total de las neoplasias periampulares resecables
 0,2% de todas las neoplasias de TGI en las autopsias.
 Sexo: predominio masculino
 Edad: 55 y 65 años .
 Dx diferencial: Cáncer de cabeza de páncreas
TUMORES AMPULARES
(TUMORES MALIGNOS)
 Más frecuente: ADENOCARCINOMA.
Cáncer de la
ampolla de Vater
Cáncer de cabeza
de páncreas
resecabilidad 76,5% al 78% 22%
sobrevida a 5 años
de tumor resecado
32% 12%
 Método por elección para la identificación
y el diagnóstico histológico de las lesiones
ampulares: endoscopía digestiva alta
 Dificultad diagnóstica: en un adenoma con
displasia (coexistir adenoma y carcinoma
de 15 y un 50% )
DIAGNÓSTICO
Los signos endoscópicos
de probable
transformación maligna
son:
 induración o rigidez de la
papila
 lesión ulcerada
 efecto de masa submucosa
que lleva a una protrusión de
la papila recubierta de mucosa
intacta pero con significativa
extensión en la pared
duodenal .
DX de adenocarcinoma
ampular por:
ESPECIFIDAD FALSOS
NEGATIVOS
BIOPSIA 45 al 80% 25 – 80%
TC 22% -
ECOGRAFIA 7% -
Ecografía endoscópica (ECO-E) Es el mejor método para
estadificar localmente los tumores ampulares
 Provee imágenes precisas de cortes transluminales de la ampolla
similares a los que efectuaría una TC pero con mayor precisión
 Especificidad: 96% al 100% de los tumores ampulares.
 Además es capaz de identificar tumores < de 10 mm.
 Diferencia ampuloma benigno o un carcinoma temprano de un
carcinoma invasor (resección local vs. radical)
 No permite identificar con exactitud un carcinoma microinvasor o
un carcinoma in situ, ni tampoco metástasis ganglionares y a
distancia.
DIAGNÓSTICO
TC y la ecografía sólo contribuyen a evidenciar:
 la dilatación de los conductos biliar y pancreático sugiriendo obstrucción
periampular
 En carcinoma ampular voluminoso, en cuyo caso permitirá la estadificación
preoperatoria mediante la identificación de la invasión locoregional o la presencia de
metástasis a distancia
DIAGNÓSTICO
CPRE:NO DIAGNOSTICA. Requiere de opacificación de una vía biliar obstruida
(riesgo de la infección biliar)
INDICACIONES: Patología ampular que requieran drenaje de vía biliar preoperatorio por
los elevados niveles de bilirrubina.
CPRMN: NO DIAGNOSTICA, NO SE USA EN ESTADIFICACIÓN
Utilidad: evidenciar el nivel de obstrucción evitando opacificar la vía biliar luego de
determinar por ECO o TC una obstrucción.
laparoscopía NO ESTADIFICADOR (baja incidencia de carcinomatosis o
metástasis hepáticas subcapsulares que se detectan).
marcadores tumorales como el CEA y el Ca 19-9 : Baja sensibilidad y especificidad
Algoritmo diagnóstico y
manejo terapéutico
para los tumores
periampulares. (TC:
tomografía computada,
VEDA: videoendoscopía
digestiva alta, ECO-E:
ecografía endoscópica,
CPRMN:
colangioresonancia,
RTD: resección
transduodenal
(ampulectomía), DPC:
duodenopancreatecto
mía cefálica)
 Se presentarán 10 años luego de lo que
normalmente se desarrollaría cáncer de colon
 Luego de los 25 a 30 años se recomienda una
examinación periódica con VEDA de visión
lateral
 Entre el diagnóstico de PAF y el desarrollo de
adenocarcinoma duodenal promedio: 22 años
TUMORES AMPULARES Y POLIPOSIS
FAMILIAR ADENOMATOSA (PAF)
TUMORES AMPULARES
Tratamiento
 Tto de elección: resección.
 Las opciones actuales para el manejo quirúrgico de
los tumores ampulares incluyen:
 Resección local transduodenal (RTD)
 Duodenopancreatectomía cefálica (DPC)
 Resecciones endoscópicas
 Procedimientos paliativos de by-pass bilodigestivo
 Fue descripta en 1899 por Halsted y consistía:
 Escisión transduodenal de la ampolla y de las porciones terminales de los conductos biliar y
pancreático
 Reimplante de los mismos a la pared duodenal y el cierre primario del duodeno.
 Fue Tto Qx de elección a comienzos del siglo XX
 Altas tasas de mortalidad y recurrencia .
 Con el tiempo fue perfeccionada: ampulectomía transduodenal
 Mortalidad y la morbilidad es mucho menor que la de las técnicas radicales.
 Mayor tasa de recidiva, debido a la dificultad para establecer el margen negativo
INDICACIONES:
 Tumores ampulares benignos < de 3 cm
 Tumores malignos que no son pasibles de tratamiento radical por la condición general del paciente .
 Tumores neuroendócrinos sin transformación maligna (usualmente son pequeños y bien
circunscriptos) .
 El 53% de los tumores carcinoides ampulares < de 2 cm están asociados con metástasis
ganglionares, son tumores poco agresivos en los cuales se espera una alta tasa de sobrevida luego
de la RTD.
Resección local transduodenal (RTD)
Duodenotomía que permite exponer
la región ampular, observándose el
ampuloma a resecar y el poro biliar
tutorizado por un catéter
Sección con electro bisturí de la
mucosa duodenal con margen de 1 cm
sobre el pedículo del adenoma
Resección parcial del ampuloma y
un catéter introducido en la
desembocadura del conducto de
Wirsung. Otro catéter sale por el
conducto biliar ya seccionado y es
identificado con la pinza.
Lecho de reseción con el
catéter de mayor calibre
tutorizando el conducto biliar y
el de menor calibre introducido
en el conducto pancreático
Puntos de reconstrucción del
espolón creado entre ambos
conductos biliar y pancreático,
ambos tutorizados por catéteres.
Reimplante del conducto de Wirsung
sobre un stent , se observa la mucosa
del conducto biliar sujetada por la pinza
y que posteriormente será
reimplantada
 INDICACIONES:
 Tto de elección de cáncer ampular .
 Lesiones benignas o premalignas de >3 cm
Duodenopancreatectomía cefálica
(DPC)
GRUPOS DE RIESGO EN PACIENTES CON DPC sobrevida a 5 años control local
BAJO RIESGO (tumor limitado a la ampolla o al duodeno, bien o
moderadamente diferenciado, sin compromiso ganglionar y con márgenes de
resección libres)
80% 100%
ALTO RIESGO (tumores que invaden el páncreas, pobremente diferenciados,
con ganglios positivos o márgenes de resección comprometidos) 38% 50%
Recurrencia Morbilidad Mortalidad
RTD 0% y el 50% (27% promedio) 30% 0%
DPC 0% 25-65% 0 a 10%
Los pacientes sometidos a RTD deberán evaluarse periódicamente mediante VEDA o
ECO-E para evaluar las posibles recidivas locales.
 Pieza de duodenopancreatectomía cefálica: Se observa un tumor
ampular que resultó ser un adenoma velloso con displasia moderada. Su
tamaño era de aproximadamente 4 cm y no poseía pedículo, por lo que
la resección local transduodenal no se pudo llevar a cabo.
 Se realiza en el contexto de una CPRE.
 Fue descrita a finales de la década del 80
 INDICACION: lesiones benignas pediculadas y de
pequeño tamaño. No se aconseja en lesiones
voluminosas o sésiles .
RESECCIÓN ENDOSCOPICA
(ampulectomía endoscópica)
Estudio de Shemesh y col.
Binmoeller y col (1993)
%
Mortalidad 2%
Recidiva 26 - 29%
Complicaciones (sangrado,
perforación y pancreatitis: 80%)
12%
 Gastro-entero anastomosis profiláctica concomitante con la
derivación biliodigestiva: para eventuales obstrucciones
duodenales o sangrados debido al crecimiento progresivo
del tumor.
Procedimientos paliativos de by-
pass bilodigestivo
obstrucción biliar obstrucción duodenal
concomitante
Adenocarcinomas
ampularesirresecables
sin enfermedad a
distancia (sobrevida
de > 6 meses).
hepático-yeyuno
anastomosis
colédocoduodeno
anastomosis
Gastro-entero anastomosis
conjuntamente con el by-pass
biliodigestivo
con enfermedad a
distancia (sobrevida
de < 6 meses).
Stent biliar
transpapilar.
EFECTIVIDAD: 90% ,
MORTALIDAD: 1 al 2%.
Tto endoscópico contraindicado
Drenaje quirúrgico o percutáneo
transhepático conjuntamente una
gastro-entero anastomosis o
colocar un stent duodenal
Adenocarcinoma de vía biliar o colangiocarcinoma:
 tumor poco frecuente (1 a 2 casos cada 100000 habitantes)
 Edad: > 65 años
 Sexo: mujer/varon (2-3/1).
 Etiología: desconocida, la mayoría son esporádica
 LOCALIZACIÓN: distales y proximales (Tumor de Klatzkin).
 bifurcación biliar (60 a 70%)
 vía biliar distal (20 a 30%)
 intrahepáticos (5% a 15%)
TUMORES DE LA VIA BILIAR
DISTAL
Factores de riesgo:
 Colangitis esclerosante primaria (CEP) (RIESGO: 8% al 40%).
 Quistes congénitos de vía biliar.
 Pacientes no tratados luego de los 30 años (RIESGO: 15% y el
20%)
 Hepatolitiasis secundaria a infección crónica del tracto biliar
(PREVALENTE en Japón y el sudeste asiático) (RIESGO: 10%)
 Portadores de fiebre tifoidea.
TUMORES DE LA VIA BILIAR
DISTAL
EVALUACIÓN CLINICA
 Primera manifestación clínica: ictericia (100%) a diferencia de Ca
de Pancreas (80%). Es siempre progresiva y se caracteriza por la
ausencia de dolor (a diferencia de litiasis).
 Vesícula biliar palpable (signo de Courvousier Terrier): 50% .
 Se acompaña de prurito, coluria y acolia .
 OTROS: pérdida de peso, astenia y anorexia.
 ↑ bilirrubina a predominio directo, de la FA y de la
gamaglutamiltranspeptidasa.
 Marcadores tumorales: ↑ de CEA (no sensibilidad y
especificadad) y el Ca 19.9 (sensibilidad del 67 al 89% cuando los
niveles superan los 100 U/ml)
TUMORES DE LA VIA BILIAR
DISTAL
 DX DIFERENCIAL: colangitis esclerosante, colangitis litiásica,
linfoma primario de vía biliar y colangitis eosinofílica.
DIAGNOSTICO:
 TC se presenta como:
 Lesión estenótica infiltrante con engrosamiento parietal excéntrico o focal (90%)
 Masa polipoide intraluminal (10%)
 Detectar el nivel de obstrucción del tracto biliar (100%), establecer etiología (78%)
 La estadificación (N y metastasis distal) por TC del colangiocarcinoma distal al igual que los
tumores de páncreas:
 Extensión local
 Compromiso vascular:
 Compromiso ganglionar: los perihiliares, Los de la arteria gastroduodenal y los pancrático-
duodenales posteriores (próximos a la vía biliar intrapancreática). INCIDENCIA: 58%
 Diseminación a distancia.
 CPRE (fines terapéuticos) descompresión biliar preoperatoria mediante CPRE, papilotomía y
colocación de stent endoscópico debido a estenosis orgánica distal con elevados niveles de
bilirrubina (> 15 mg/dl)
 CPRMN (fines diagnósticos) Dx obstruccion en TC normal (ventaja: no invasividad y evita
opacificar la vía biliar obstruida).
 ECO-E con fines diagnóstico (> 90%) y estadificar el T (81% a 88%).
TUMORES DE LA VIA BILIAR DISTAL
Esquema de los tipos morfológicos de colangiocarcinoma.
A) Nodular-polipoide. B) Infiltrativo difuso
Colangiocarcinoma tipo polipoide en un paciente de 67 años con ictericia
obstructiva. Resonancia magnética planos
A) coronal,
B) axial
C) colangiopancreatografía: lesión tumoral sólida en la luz del segmento distal
del colédoco, dependiente de la pared medial del mismo que condiciona
proceso obstructivo.
TUMORES DE LA VIA BILIAR DISTAL
TRATAMIENTO
 La única cirugía con potencial curativo: es la
duodenopancreatectomía y sus variantes.
 Mejor Pronostico debido: Presentación temprana de los
síntomas y de la mayor tasa de resecabilidad mas que de la
agresividad biológica del tumor.
 Tasa de sobrevida a 5 años: 21 al 54%
 Sobrevida promedio de los pacientes tratados
exclusivamente con cirugía fue de 62.5 meses promedio.
TUMORES DE LA VIA BILIAR
DISTAL
Serie de la Clínica Mayo, sobre 171 colangiocarcinomas tratados resección curativa
Tumores distales 56%
Tumores de tercio medio 33%
Tumores hiliares 15%
 Adenocarcinoma de duodeno no ampular.
 Poco común (1 de cada 10000 a 1000000 de pacientes quirúrgicos) ( 0,035% de la
autopsias)
 0.5% de todos los canceres gastrointestinales
 30 a 45% de los tumores del intestino delgado .
TUMORES DUODENALES DE LA 2DA
PORCIÓN
CLINICA: ictericia en el contexto de su
colestasis.
 Ni la ECO ni la TC evidenciarán un tumor
peripancreático.
 Excepción: tumores con ictericia y retardo
de evacuación gástrica o franco síndrome
pilórico. Alteraciones en el pasaje del
contraste oral.
 Mejor método de diagnóstico: VEDA. visión
directa de la mucosa duodenal sino y
diagnóstico histológico (biopsia)
 ECO-E permitirá establecer el compromiso
local del T con una elevada sensibilidad.
Grupos de riesgo
 Poliposis adenomatosa familiar
 Presenta en un 2,3 a 2,6% del total de casos
de cáncer de duodeno
 RIESGO DE CANCER DUODENAL : 90 al 95%
, 5 a 10% desarrollarán un adenocarcinoma
de duodeno, más común Tumor ampular)
 Pólipos duodenales con transformación
vellosa: Transformación maligna 0 y 2,8%
 síndrome de Gardner
 enfermedad de Crohn
 Enfermedad celíaca.
TUMORES DUODENALES DE LA 2DA
PORCIÓN
TUMORES DUODENALES DE LA 2DA
PORCIÓN
Tomografía de un carcinoma duodenal tipo polipoide como hallazgo incidental en una
paciente de 68 años.
A) Imagen axial: esión sólida periampular (flecha).
B) Reconstrucción coronal: extensión de la lesión (flecha).
C) Reconstrucción coronal oblicua que señala la relación de la lesión con la papila
duodenal y las vías pancreatobiliares, descartando el origen o compromiso de las
mismas. (*Tumor)
TUMORES DUODENALES DE LA 2DA
PORCIÓN
TRATAMIENTO
 Resección quirúrgica radical:
 Duodenopancreatectomía (DPC): carcinomas del duodeno
proximal (1ra y 2da porción)
 Resecciones segmentarias: tumores más distales (3ra y 4ta
porción)
 Si No es posible: by-pass duodenal mediante una gastro-entero
anastomosis
 Tasas de resecabilidad: 43% y 87%.
 Tasa de sobrevida a 5 años : 25 y 40% (sometidos a resecciones
radicales).
 Sobrevida a 5 años: 15% (resecados con ganglios positivos)
 Sobrevida a 5 años: 60% (resecados con ganglios negativos)
TUMORES DUODENALES DE LA 2DA
PORCIÓN
CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
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CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
Cáncer de cabeza de páncreas
A) Colangiopancreatografía por resonancia magnética: signo del doble conducto por
infiltración tumoral del colédoco distal y conducto pancreático.
B) Colangiopancreatografía por resonancia magnética: dilatación difusa del colédoco por
infiltración tumoral.
C) Tomografía, reconstrucción coronal oblicua: dilatación difusa del conducto pancreático
distal al proceso tumoral.
CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
 Tumores ampular o duodenal: pueden ser muy pequeñas y producir ictericia temprana
 Tumores pancreáticas o biliares: cuadro obstructivo biliar cuando están muy avanzadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Pozzo-Salvatierra, Byanka Lorena; Kimura-Fujikam, Kenji.
Tumores periampulares. Anales de Radiología México
2013;2:95-104.
http://www.medigraphic.com/pdfs/anaradmex/arm-
2013/arm132f.pdf
 FERRARO A y FERRAINA P. Tumores periampulares. Cirugía
digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-482, pág.
1-20. http://www.sacd.org.ar/cochentaydos.pdf
 Giobely A. Gil y Col. NEOPLASIAS PERIAMPULARES. Unidad
de Gastroenterología, Instituto Autónomo Hospital
Universitario de Los Andes. Mérida, Venezuela 2007.
http://www.scielo.org.ve/pdf/gen/v62n1/art08.pdf
BIBLIOGRAFÍA

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Tumores periampulares hmc

  • 1. TUMORES PERIAMPULARES José Gabriel Cruz Centeno INTERNO DE MEDICINA HMC
  • 2. Tumor periampular: se incluyen los cánceres que se originan dentro de los 2 cm de la papila mayor duodenal e incluyen cuatro tipos de neoplasia diferentes:  Ampular  duodenal.  Biliar (segmento intrapancreático)  pancreática (proceso uncinado y cabeza) DEFINICIÓN MEJOR PRONOSTICO
  • 3.  Por su ubicación anatómica, comprometen el área de confluencia bilio-pancreática y producen un cuadro clínico similar.  Tienden a presentarse en estadios poco avanzados localmente debido a la manifestación clínica temprana de la ictericia (excepto algunos tumores duodenales), por lo tanto el tamaño del tumor al momento del diagnóstico es pequeño.  Por lo tanto, presentan dificultad en la identificación mediante la ecografía y la TC, que son los estudios por imágenes que se utilizan habitualmente para el diagnóstico y estadificación del cáncer de páncreas.  Comparten la misma resolución terapéutica (excepto los ampulomas benignos). CARACTERISTICAS
  • 4.
  • 5.  5% de las malignidades del TGI. EPIDEMIOLOGÍA CÁNCER DE PANCREAS País Incidencia (por 𝟏𝟎 𝟓 personas) Mortalidad (por 𝟏𝟎 𝟓 personas) EEUU 9 1 México 0.4 ( solo tumor resecable) 4.8 En un estudio de 600 pacientes con pancreatoduodenectomía por neoplasia periampular : Neoplasia periampular % cáncer de la cabeza del páncreas 50% a 70% Cáncer ampular 15% a 25% Cáncer biliar 10% Cáncer duodenal 10%
  • 6. Es más frecuente en los tumores malignos que en los benignos (83% vs. 29%) TUMORES AMPULARES
  • 7.  Los adenomas ampulares: pueden ser sésiles o pediculados e histológicamente pueden tener una diferenciación: tubular, tubulo- vellosa, y vellosa (más relacionado con carcinoma).  secuencia adenoma-carcinoma  30% de los adenomas ampulares contenían carcinoma  41% de los carcinomas ampulares contenían tejido adenomatoso residual.  Los adenomas de la ampolla de Vater pueden presentarse en forma esporádica o en asociación con síndromes de poliposis hereditarios.  el 65% al 95% de los pacientes portadores de Poliposis adenomatosa familiar desarrollarán pólipos duodenales. TUMORES AMPULARES (TUMORES BENIGNOS)  Más frecuente: adenoma.  Incidencia: 0,04% a 0,12%,  Edad: 5 𝑡𝑎 y 7 𝑚𝑎 décadas de la vida  Sexo: igual en hombres y mujeres
  • 8. Tumores carcinoides: relación con neurofibromatosis  33% de los carcinoides ampulares se asocian con neurofibromatosis de von Reclinghausen  54% de los tumores carcinoides asociados con neurofibromatosis asientan en la ampolla de Vater  MALIGNIDAD: 10 a 15%  Tumores < de 2 cm se presentan con metástasis ganglionares (53%)  OTROS: los carcinomas neuroendócrinos de células pequeñas y de células grandes (PEOR PRONOSTICO) TUMORES AMPULARES (TUMORES NEUROENDOCRINOS)  Más frecuente: Carcinoides.  Edad: 28 y 74 años  La tasa de metástasis fue del 33%
  • 9. Adenocarcinoma de ampolla de Vater:  10 a 36% del total de las neoplasias periampulares resecables  0,2% de todas las neoplasias de TGI en las autopsias.  Sexo: predominio masculino  Edad: 55 y 65 años .  Dx diferencial: Cáncer de cabeza de páncreas TUMORES AMPULARES (TUMORES MALIGNOS)  Más frecuente: ADENOCARCINOMA. Cáncer de la ampolla de Vater Cáncer de cabeza de páncreas resecabilidad 76,5% al 78% 22% sobrevida a 5 años de tumor resecado 32% 12%
  • 10.  Método por elección para la identificación y el diagnóstico histológico de las lesiones ampulares: endoscopía digestiva alta  Dificultad diagnóstica: en un adenoma con displasia (coexistir adenoma y carcinoma de 15 y un 50% ) DIAGNÓSTICO Los signos endoscópicos de probable transformación maligna son:  induración o rigidez de la papila  lesión ulcerada  efecto de masa submucosa que lleva a una protrusión de la papila recubierta de mucosa intacta pero con significativa extensión en la pared duodenal . DX de adenocarcinoma ampular por: ESPECIFIDAD FALSOS NEGATIVOS BIOPSIA 45 al 80% 25 – 80% TC 22% - ECOGRAFIA 7% -
  • 11.
  • 12. Ecografía endoscópica (ECO-E) Es el mejor método para estadificar localmente los tumores ampulares  Provee imágenes precisas de cortes transluminales de la ampolla similares a los que efectuaría una TC pero con mayor precisión  Especificidad: 96% al 100% de los tumores ampulares.  Además es capaz de identificar tumores < de 10 mm.  Diferencia ampuloma benigno o un carcinoma temprano de un carcinoma invasor (resección local vs. radical)  No permite identificar con exactitud un carcinoma microinvasor o un carcinoma in situ, ni tampoco metástasis ganglionares y a distancia. DIAGNÓSTICO
  • 13.
  • 14. TC y la ecografía sólo contribuyen a evidenciar:  la dilatación de los conductos biliar y pancreático sugiriendo obstrucción periampular  En carcinoma ampular voluminoso, en cuyo caso permitirá la estadificación preoperatoria mediante la identificación de la invasión locoregional o la presencia de metástasis a distancia DIAGNÓSTICO CPRE:NO DIAGNOSTICA. Requiere de opacificación de una vía biliar obstruida (riesgo de la infección biliar) INDICACIONES: Patología ampular que requieran drenaje de vía biliar preoperatorio por los elevados niveles de bilirrubina. CPRMN: NO DIAGNOSTICA, NO SE USA EN ESTADIFICACIÓN Utilidad: evidenciar el nivel de obstrucción evitando opacificar la vía biliar luego de determinar por ECO o TC una obstrucción. laparoscopía NO ESTADIFICADOR (baja incidencia de carcinomatosis o metástasis hepáticas subcapsulares que se detectan). marcadores tumorales como el CEA y el Ca 19-9 : Baja sensibilidad y especificidad
  • 15.
  • 16.
  • 17. Algoritmo diagnóstico y manejo terapéutico para los tumores periampulares. (TC: tomografía computada, VEDA: videoendoscopía digestiva alta, ECO-E: ecografía endoscópica, CPRMN: colangioresonancia, RTD: resección transduodenal (ampulectomía), DPC: duodenopancreatecto mía cefálica)
  • 18.  Se presentarán 10 años luego de lo que normalmente se desarrollaría cáncer de colon  Luego de los 25 a 30 años se recomienda una examinación periódica con VEDA de visión lateral  Entre el diagnóstico de PAF y el desarrollo de adenocarcinoma duodenal promedio: 22 años TUMORES AMPULARES Y POLIPOSIS FAMILIAR ADENOMATOSA (PAF)
  • 20. Tratamiento  Tto de elección: resección.  Las opciones actuales para el manejo quirúrgico de los tumores ampulares incluyen:  Resección local transduodenal (RTD)  Duodenopancreatectomía cefálica (DPC)  Resecciones endoscópicas  Procedimientos paliativos de by-pass bilodigestivo
  • 21.  Fue descripta en 1899 por Halsted y consistía:  Escisión transduodenal de la ampolla y de las porciones terminales de los conductos biliar y pancreático  Reimplante de los mismos a la pared duodenal y el cierre primario del duodeno.  Fue Tto Qx de elección a comienzos del siglo XX  Altas tasas de mortalidad y recurrencia .  Con el tiempo fue perfeccionada: ampulectomía transduodenal  Mortalidad y la morbilidad es mucho menor que la de las técnicas radicales.  Mayor tasa de recidiva, debido a la dificultad para establecer el margen negativo INDICACIONES:  Tumores ampulares benignos < de 3 cm  Tumores malignos que no son pasibles de tratamiento radical por la condición general del paciente .  Tumores neuroendócrinos sin transformación maligna (usualmente son pequeños y bien circunscriptos) .  El 53% de los tumores carcinoides ampulares < de 2 cm están asociados con metástasis ganglionares, son tumores poco agresivos en los cuales se espera una alta tasa de sobrevida luego de la RTD. Resección local transduodenal (RTD)
  • 22. Duodenotomía que permite exponer la región ampular, observándose el ampuloma a resecar y el poro biliar tutorizado por un catéter Sección con electro bisturí de la mucosa duodenal con margen de 1 cm sobre el pedículo del adenoma
  • 23. Resección parcial del ampuloma y un catéter introducido en la desembocadura del conducto de Wirsung. Otro catéter sale por el conducto biliar ya seccionado y es identificado con la pinza. Lecho de reseción con el catéter de mayor calibre tutorizando el conducto biliar y el de menor calibre introducido en el conducto pancreático
  • 24. Puntos de reconstrucción del espolón creado entre ambos conductos biliar y pancreático, ambos tutorizados por catéteres. Reimplante del conducto de Wirsung sobre un stent , se observa la mucosa del conducto biliar sujetada por la pinza y que posteriormente será reimplantada
  • 25.  INDICACIONES:  Tto de elección de cáncer ampular .  Lesiones benignas o premalignas de >3 cm Duodenopancreatectomía cefálica (DPC) GRUPOS DE RIESGO EN PACIENTES CON DPC sobrevida a 5 años control local BAJO RIESGO (tumor limitado a la ampolla o al duodeno, bien o moderadamente diferenciado, sin compromiso ganglionar y con márgenes de resección libres) 80% 100% ALTO RIESGO (tumores que invaden el páncreas, pobremente diferenciados, con ganglios positivos o márgenes de resección comprometidos) 38% 50% Recurrencia Morbilidad Mortalidad RTD 0% y el 50% (27% promedio) 30% 0% DPC 0% 25-65% 0 a 10% Los pacientes sometidos a RTD deberán evaluarse periódicamente mediante VEDA o ECO-E para evaluar las posibles recidivas locales.
  • 26.
  • 27.
  • 28.  Pieza de duodenopancreatectomía cefálica: Se observa un tumor ampular que resultó ser un adenoma velloso con displasia moderada. Su tamaño era de aproximadamente 4 cm y no poseía pedículo, por lo que la resección local transduodenal no se pudo llevar a cabo.
  • 29.  Se realiza en el contexto de una CPRE.  Fue descrita a finales de la década del 80  INDICACION: lesiones benignas pediculadas y de pequeño tamaño. No se aconseja en lesiones voluminosas o sésiles . RESECCIÓN ENDOSCOPICA (ampulectomía endoscópica) Estudio de Shemesh y col. Binmoeller y col (1993) % Mortalidad 2% Recidiva 26 - 29% Complicaciones (sangrado, perforación y pancreatitis: 80%) 12%
  • 30.  Gastro-entero anastomosis profiláctica concomitante con la derivación biliodigestiva: para eventuales obstrucciones duodenales o sangrados debido al crecimiento progresivo del tumor. Procedimientos paliativos de by- pass bilodigestivo obstrucción biliar obstrucción duodenal concomitante Adenocarcinomas ampularesirresecables sin enfermedad a distancia (sobrevida de > 6 meses). hepático-yeyuno anastomosis colédocoduodeno anastomosis Gastro-entero anastomosis conjuntamente con el by-pass biliodigestivo con enfermedad a distancia (sobrevida de < 6 meses). Stent biliar transpapilar. EFECTIVIDAD: 90% , MORTALIDAD: 1 al 2%. Tto endoscópico contraindicado Drenaje quirúrgico o percutáneo transhepático conjuntamente una gastro-entero anastomosis o colocar un stent duodenal
  • 31. Adenocarcinoma de vía biliar o colangiocarcinoma:  tumor poco frecuente (1 a 2 casos cada 100000 habitantes)  Edad: > 65 años  Sexo: mujer/varon (2-3/1).  Etiología: desconocida, la mayoría son esporádica  LOCALIZACIÓN: distales y proximales (Tumor de Klatzkin).  bifurcación biliar (60 a 70%)  vía biliar distal (20 a 30%)  intrahepáticos (5% a 15%) TUMORES DE LA VIA BILIAR DISTAL
  • 32. Factores de riesgo:  Colangitis esclerosante primaria (CEP) (RIESGO: 8% al 40%).  Quistes congénitos de vía biliar.  Pacientes no tratados luego de los 30 años (RIESGO: 15% y el 20%)  Hepatolitiasis secundaria a infección crónica del tracto biliar (PREVALENTE en Japón y el sudeste asiático) (RIESGO: 10%)  Portadores de fiebre tifoidea. TUMORES DE LA VIA BILIAR DISTAL
  • 33. EVALUACIÓN CLINICA  Primera manifestación clínica: ictericia (100%) a diferencia de Ca de Pancreas (80%). Es siempre progresiva y se caracteriza por la ausencia de dolor (a diferencia de litiasis).  Vesícula biliar palpable (signo de Courvousier Terrier): 50% .  Se acompaña de prurito, coluria y acolia .  OTROS: pérdida de peso, astenia y anorexia.  ↑ bilirrubina a predominio directo, de la FA y de la gamaglutamiltranspeptidasa.  Marcadores tumorales: ↑ de CEA (no sensibilidad y especificadad) y el Ca 19.9 (sensibilidad del 67 al 89% cuando los niveles superan los 100 U/ml) TUMORES DE LA VIA BILIAR DISTAL  DX DIFERENCIAL: colangitis esclerosante, colangitis litiásica, linfoma primario de vía biliar y colangitis eosinofílica.
  • 34. DIAGNOSTICO:  TC se presenta como:  Lesión estenótica infiltrante con engrosamiento parietal excéntrico o focal (90%)  Masa polipoide intraluminal (10%)  Detectar el nivel de obstrucción del tracto biliar (100%), establecer etiología (78%)  La estadificación (N y metastasis distal) por TC del colangiocarcinoma distal al igual que los tumores de páncreas:  Extensión local  Compromiso vascular:  Compromiso ganglionar: los perihiliares, Los de la arteria gastroduodenal y los pancrático- duodenales posteriores (próximos a la vía biliar intrapancreática). INCIDENCIA: 58%  Diseminación a distancia.  CPRE (fines terapéuticos) descompresión biliar preoperatoria mediante CPRE, papilotomía y colocación de stent endoscópico debido a estenosis orgánica distal con elevados niveles de bilirrubina (> 15 mg/dl)  CPRMN (fines diagnósticos) Dx obstruccion en TC normal (ventaja: no invasividad y evita opacificar la vía biliar obstruida).  ECO-E con fines diagnóstico (> 90%) y estadificar el T (81% a 88%). TUMORES DE LA VIA BILIAR DISTAL
  • 35. Esquema de los tipos morfológicos de colangiocarcinoma. A) Nodular-polipoide. B) Infiltrativo difuso
  • 36. Colangiocarcinoma tipo polipoide en un paciente de 67 años con ictericia obstructiva. Resonancia magnética planos A) coronal, B) axial C) colangiopancreatografía: lesión tumoral sólida en la luz del segmento distal del colédoco, dependiente de la pared medial del mismo que condiciona proceso obstructivo. TUMORES DE LA VIA BILIAR DISTAL
  • 37.
  • 38. TRATAMIENTO  La única cirugía con potencial curativo: es la duodenopancreatectomía y sus variantes.  Mejor Pronostico debido: Presentación temprana de los síntomas y de la mayor tasa de resecabilidad mas que de la agresividad biológica del tumor.  Tasa de sobrevida a 5 años: 21 al 54%  Sobrevida promedio de los pacientes tratados exclusivamente con cirugía fue de 62.5 meses promedio. TUMORES DE LA VIA BILIAR DISTAL Serie de la Clínica Mayo, sobre 171 colangiocarcinomas tratados resección curativa Tumores distales 56% Tumores de tercio medio 33% Tumores hiliares 15%
  • 39.  Adenocarcinoma de duodeno no ampular.  Poco común (1 de cada 10000 a 1000000 de pacientes quirúrgicos) ( 0,035% de la autopsias)  0.5% de todos los canceres gastrointestinales  30 a 45% de los tumores del intestino delgado . TUMORES DUODENALES DE LA 2DA PORCIÓN CLINICA: ictericia en el contexto de su colestasis.  Ni la ECO ni la TC evidenciarán un tumor peripancreático.  Excepción: tumores con ictericia y retardo de evacuación gástrica o franco síndrome pilórico. Alteraciones en el pasaje del contraste oral.  Mejor método de diagnóstico: VEDA. visión directa de la mucosa duodenal sino y diagnóstico histológico (biopsia)  ECO-E permitirá establecer el compromiso local del T con una elevada sensibilidad. Grupos de riesgo  Poliposis adenomatosa familiar  Presenta en un 2,3 a 2,6% del total de casos de cáncer de duodeno  RIESGO DE CANCER DUODENAL : 90 al 95% , 5 a 10% desarrollarán un adenocarcinoma de duodeno, más común Tumor ampular)  Pólipos duodenales con transformación vellosa: Transformación maligna 0 y 2,8%  síndrome de Gardner  enfermedad de Crohn  Enfermedad celíaca.
  • 40. TUMORES DUODENALES DE LA 2DA PORCIÓN
  • 41. TUMORES DUODENALES DE LA 2DA PORCIÓN
  • 42. Tomografía de un carcinoma duodenal tipo polipoide como hallazgo incidental en una paciente de 68 años. A) Imagen axial: esión sólida periampular (flecha). B) Reconstrucción coronal: extensión de la lesión (flecha). C) Reconstrucción coronal oblicua que señala la relación de la lesión con la papila duodenal y las vías pancreatobiliares, descartando el origen o compromiso de las mismas. (*Tumor) TUMORES DUODENALES DE LA 2DA PORCIÓN
  • 43. TRATAMIENTO  Resección quirúrgica radical:  Duodenopancreatectomía (DPC): carcinomas del duodeno proximal (1ra y 2da porción)  Resecciones segmentarias: tumores más distales (3ra y 4ta porción)  Si No es posible: by-pass duodenal mediante una gastro-entero anastomosis  Tasas de resecabilidad: 43% y 87%.  Tasa de sobrevida a 5 años : 25 y 40% (sometidos a resecciones radicales).  Sobrevida a 5 años: 15% (resecados con ganglios positivos)  Sobrevida a 5 años: 60% (resecados con ganglios negativos) TUMORES DUODENALES DE LA 2DA PORCIÓN
  • 44. CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
  • 45. CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
  • 46. CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
  • 47. CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
  • 48.
  • 49. CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
  • 50. CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
  • 51.
  • 52. CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
  • 53. Cáncer de cabeza de páncreas A) Colangiopancreatografía por resonancia magnética: signo del doble conducto por infiltración tumoral del colédoco distal y conducto pancreático. B) Colangiopancreatografía por resonancia magnética: dilatación difusa del colédoco por infiltración tumoral. C) Tomografía, reconstrucción coronal oblicua: dilatación difusa del conducto pancreático distal al proceso tumoral. CÁNCER DE CABEZA DE PANCREAS
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57.  Tumores ampular o duodenal: pueden ser muy pequeñas y producir ictericia temprana  Tumores pancreáticas o biliares: cuadro obstructivo biliar cuando están muy avanzadas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 58.
  • 59.
  • 60.  Pozzo-Salvatierra, Byanka Lorena; Kimura-Fujikam, Kenji. Tumores periampulares. Anales de Radiología México 2013;2:95-104. http://www.medigraphic.com/pdfs/anaradmex/arm- 2013/arm132f.pdf  FERRARO A y FERRAINA P. Tumores periampulares. Cirugía digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; IV-482, pág. 1-20. http://www.sacd.org.ar/cochentaydos.pdf  Giobely A. Gil y Col. NEOPLASIAS PERIAMPULARES. Unidad de Gastroenterología, Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los Andes. Mérida, Venezuela 2007. http://www.scielo.org.ve/pdf/gen/v62n1/art08.pdf BIBLIOGRAFÍA

Notes de l'éditeur

  1. Además, al igual de lo que ocurre en los adenomas colónicos, se ha postulado una
  2. paciente con neurofibromatosis y dolor abdominal sea evaluado en busca de un carcinoide ampular
  3. La distinción entre un adenoma y un carcinoma ampular no siempre es fácil y es uno de los factores más conflictivos en la estrategia terapéutica «la ausencia de carcinoma en la biopsia endoscópica no excluye la presencia de focos de adenocarcinoma»
  4. Los adenomas ampulares son lesiones precursoras del adenocarcinoma: remoción total
  5. TECNICA: Incisión de Kocher Colecistectomía (para evitar futuras infecciones vesiculares) Movilizar el duodeno-páncreas (Maniobra de Kocher) para permitir posteriormente la manipulación de la región ampular transduodenal. Introduce un catéter de colangiografía o una sonda K-30 por vía transcística para identificar por palpación la región ampular. Duodenotomía: longitudinal o transversal Exposición completa de la ampolla y la identificación de la lesión a tratar. Colocan puntos de reparo en disposición romboidal a los lados de la duodenotomía para exponer la mucosa duodenal y la lesión. Resección de la lesión, habitualmente con electro bisturí, demarcando la línea de sección con un margen de 1 cm de mucosa duodenal sana . La sección de planos submucoso y muscular hasta evidenciar y seccionar la porción terminal de los conductos biliar y pancreático. La colocación de catéteres de diferente calibre en el poro papilar permitirá la adecuada identificación de los conductos. Extracción de la lesión Hemostasia. Márgenes de sección deberán ser evaluados mediante biopsia por congelación, particularmente a nivel de los conductos biliar y pancreático: Si los márgenes comprometidos con tejido adenomatoso, se intentará una retoma hacia proximal Si no es posible retoma , o se evidencia adenocarcinoma: convertir a duodenopancreatectomía,. Márgenes libres: reconstruir la región ampular. Para ello se deberá comenzar a crear un espolón de unión de ambos conductos con material reabsorbible de calibre 4-0 o 5-0 Posteriormente se deberá realizar una anastomosis ducto-mucosa de ambos conductos con puntos separados de material reabsorbible del mismo calibre. Reimplantados nuevamente y tapizados por mucosa duodenal . Generalmente los conductos están dilatados, por lo cual no es la regla dejar catéteres tutorizando las anastomosis. Si el calibre de la vía biliar es fino: drenaje trancístico-transanastomótico (retirará a los 20 días postoperatorios.) La duodenotomía se cierra transversalmente con puntos separados de material reabsorbible de 3-0 .
  6. No se evidencia tumoración pancreática en la TC. D/C tumor ampular en la VEDA o si se constata la estenosis distal mediante CPRE, CRMN o ECO-E: Tto QX Estatificación con ECO-E y TC.
  7. Tumores ampular o duodenal: pueden ser muy pequeñas y producir ictericia temprana Tumores pancreáticas o biliares: cuadro obstructivo biliar cuando están muy avanzadas.