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Complicaciones digestivas Diabetes Mellitus
- 1. DIABETES MELLITUS: COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES Dr. José Ignacio Salas P. Residente Medicina Interna UV 31 de Marzo de 2016
- 2. Índice temático 1. Introducción 2. Manifestaciones GI (general) a) Compromiso esofágico b) Gastroparesia diabética c) Enteropatía diabética d) Síndrome sobrecrecimiento bacteriano 3. Conclusiones
- 3. Introducción • Sistema nervioso entérico 1. Determina movimientos GI. 2. Controla secreción gástrica. 3. A)Cambios en flujo sanguíneo local modifica la digestión de los nutrientes. 3. B) Contribuye a mantener la integridad de la barrera epitelial. 4. Interactúa con sistemas Inmune y endocrino. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012
- 4. Introducción • Neuropatías Entéricas • • Congénitas Hirschprung Displasia intestinal neuronal Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012 • Adquiridas Chagas, TDF, neuritis entérica autoinmune • Secundarias Gastroparesia diabética, enf de Parkinson, isquemia
- 5. Introducción • Complicaciones gastrointestinales de diabetes > frecuentes a medida que la tasa de diabetes ha ido en aumento. • Estas complicaciones y sus síntomas están ocasionadas principalmente por anormalidades de la motilidad gastrointestinal –> neuropatía autonómica diabética. • Esta neuropatía tiene relación con la antigüedad de la diabetes. Dres. Amer Shakil, Robert J. Church, Shobha S. Rao. Am Fam Physician. 2008;77(12):1697-1702, 1703-1704.
- 6. Manifestaciones gastrointestinales de DM Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012 Anormalidad Manifestaciones Dismotilidad Esofágica Disfagia-reflujo Candidiasis esofágica Odinofagia-disfagia Gastroparesia Náuseas-vómitos-bezoar Dismotilidad de ID SMA-Sobrecrecimiento -Diarrea Dismotilidad colónica Constipación -incontinencia Isquemia intestinal Colitis isquémica-infarto intestinal Radiculopatía diabética Dolor abdominal Colelitiasis Sepsis biliar Esteatohepatitis Alteración del laboratorio -fibrosis Carcinoma hepatocelular 2.5 veces riesgo aumentado
- 7. Compromiso esofágico • RGE > frecuente. Puede ser causado por: Neuropatía autonómica con deterioro en clearence esofágico o por retardo de evacuación gástrica. Hiperglicemia afecta la motilidad y el número de relajaciones transitorias del EEI. Disfagia es rara aún con alteraciones manométricas. Odinofagia infección por Cándida. Up To Date Marzo 2016
- 8. Gastroparesia Diabética • Retardo en la evacuación gástrica. • Afecta 5-12% de los diabéticos. • > DM I de larga evolución. N Engl J Med 2007,356:820-29 Síntomas: Náuseas, vómitos, distensión, plenitud post prandial, saciedad precoz, anorexia, dolor abdominal. Glicemia crónicamente elevada > riesgo de neuropatía > niveles de HbA1c disfunción motora reduce contracciones antrales.
- 9. Patrón de vaciamiento gástrico N Engl J Med 2007,356:820-29
- 10. Gastroenterol Clin North Am. 2015 March ; 44(1): 31–38. doi:10.1016/j.gtc.2014.11.004
- 11. Fisiopatología gastroparesia diabética • Vaciamiento tardío del estómago mal control vagal. • Otros factores son: Alteración de los nervios inhibitorios relacionados con el óxido nítrico, daño de células intersticiales de Cajal y la disfunción del músculo liso. Dres. Amer Shakil, Robert J. Church, Shobha S. Rao. Am Fam Physician. 2008;77(12):1697-1702, 1703-1704.
- 12. Fisiopatología • Los factores patogénicos implicados con mayor frecuencia son la neuropatía autonómica y los cambios en la secreción de hormonas que intervienen en las funciones digestivas. • Tono vagal disminuye la gastrina se eleva retraso del vaciamiento gástrico. • Además se produce un aumento del pH gástrico debido a la incapacidad de secreción ácida estímulo para la liberación de gastrina. Gastroparesia diabética P.R. CESARINI, *S.R.G. FERREIRA, S.A. DIB Disciplinas de Endocrinologia e Metabologia e de *Epidemiologia Clínica da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP.
- 13. Fisiopatología La motilina (péptido) contracciones gástricas interdigestivas (Complejo motor migratorio - LBMI ), responsable del vaciamiento del contenido gástrico sin digerir y su rendimiento parece estar a nivel del sitio de liberación de acetilcolina. Gastroparesia diabética P.R. CESARINI, *S.R.G. FERREIRA, S.A. DIB Disciplinas de Endocrinologia e Metabologia e de *Epidemiologia Clínica da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP.
- 14. Fisiopatología • Horowitz tanto en sujetos normales y en diabéticos encontró una relación inversa entre el vaciamiento gástrico y la glucosa, cuando este es > 180 mg/dl. • La actividad contráctil interdigestiva (LBMI) se inhibe en estados hiperglicémicos • La retención de alimentos en el estómago puede conducir a un retraso de la absorción de glucosa y por consiguiente, retraso en los peaks de glicemia. Gastroparesia diabética P.R. CESARINI, *S.R.G. FERREIRA, S.A. DIB Disciplinas de Endocrinologia e Metabologia e de *Epidemiologia Clínica da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP.
- 15. Fisiopatología • Se han reportado casos de los llamados "gastropatía isquémica" secundaria a lesiones ateroscleróticas. Este proceso conduce a gastritis, úlceras en la mucosa y atonía gástrica. • **** Se discute el papel de la deficiencia de insulina en GPD. La insulina promueve el vaciamiento gástrico, probablemente por aumento del tono vagal , mientras glucagón tiene el efecto contrario. Gastroparesia diabética P.R. CESARINI, *S.R.G. FERREIRA, S.A. DIB Disciplinas de Endocrinologia e Metabologia e de *Epidemiologia Clínica da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP.
- 16. Evaluación Diagnóstica de Gastroparesia diabética • American Gastroenterological Association recomienda: • Evaluación inicial: Anamnesis y examen físico, hemograma, TSH, panel metabólico, amilasemia. • Continuar con EDA o RX seriada gastroduodenal opcional con intestino delgado para descartar una obstrucción u otras enfermedades gastrointestinales. • Ecografía abdominal si el paciente tiene síntomas biliares o dolor abdominal. Dres. Amer Shakil, Robert J. Church, Shobha S. Rao. Am Fam Physician. 2008;77(12):1697-1702, 1703-1704.
- 17. Pruebas de evaluación de la gastroparesia diabética Prueba Comentario Escintigrafía del vaciamiento gástrico Cuantifica el vaciamiento de una comida calórica fisiológica. Puede evaluar el vaciamiento de líquidos y sólidos. Tiene una exposición mínima a la radiación. Resonancia magnética No invasivo. Permite evaluar principalmente el vaciamiento de los líquidos. Ecografía No invasiva. Realizar en caso de dolor abdominal .Es operador dependiente. RX Seriada esófago gastroduodenal Su mayor valor es la capacidad para excluir lesiones mucosas y obstrucciones mecánicas, Tiene una exposición moderada a la radiación. Dres. Amer Shakil, Robert J. Church, Shobha S. Rao. Am Fam Physician. 2008;77(12):1697-1702, 1703-1704.
- 18. Evaluación: Confirmación diagnóstica • Se recomienda Escintigrafía paciente ingiere una comida con huevo marcado con tecnecio y se determina el vaciamiento gástrico mediante la escintigrafía a intervalos de 15 minutos durante 4 horas. • Se ha comprobado que 4 imágenes ofrecen resultados comparables a la toma de 13 imágenes. • La retención de más del 10% de la comida al final de las 4 horas indica gastroparesia. Dres. Amer Shakil, Robert J. Church, Shobha S. Rao. Am Fam Physician. 2008;77(12):1697-1702, 1703-1704. E 62% y S 93%
- 19. Diagnóstico diferencial Gastroparesia diabética P.R. CESARINI, *S.R.G. FERREIRA, S.A. DIB Disciplinas de Endocrinologia e Metabologia e de *Epidemiologia Clínica da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP.
- 20. Gastroparesia diabética: Manejo • Controlar factores de exacerbación • Ajustar tratamiento • Dieta: baja en grasa, fibras, blanda, fraccionada. A veces temporalmente necesitan sólo líquidos. • Proquinéticos: Metoclopramida 10-20mg vo 30 min antes de las comidas. • Domperidona 10 3 veces/día vo • Eritromicina 125mg 3 veces/día vo ** • Toxina botulínica a nivel del píloro • Soporte Nutricional - Alimentación yeyunal • Estimulación gástrica eléctrica N Engl J Med 2007,356:820-29
- 21. Tratamiento • Metoclopramida Efecto central antiemético. Estudios han demostrado mejora significativa en el vaciamiento gástrico por breves períodos de uso. • Domperidona Antagonista dopaminérgico, con ventaja de que no traspasa la barrera hematoencefálica causa menos efectos adversos que metoclopramida. Gastroparesia diabética P.R. CESARINI, *S.R.G. FERREIRA, S.A. DIB Disciplinas de Endocrinologia e Metabologia e de *Epidemiologia Clínica da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP.
- 22. Tratamiento • Cisaprida procinético que facilita liberación de acetilcolina a nivel del plexo nervioso del tracto GI. No tiene efecto antidopaminérgico. • La dosis recomendada es 10 mg, 3 veces/día vo, 30 a 60 minutos antes de cada comida. Gastroparesia diabética P.R. CESARINI, *S.R.G. FERREIRA, S.A. DIB Disciplinas de Endocrinologia e Metabologia e de *Epidemiologia Clínica da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina, São Paulo, SP.
- 23. Enteropatia diabética: Diarrea • Ocurre en enfermedad avanzada • Prevalencia 8-22% • Se caracteriza: acuosa, indolora, nocturna, intermitente, alterna con ritmo normal o constipación. • Rara vez esteatorrea N Engl J Med 2007,356:820-29 • Mecanismos implicados: 1. Neuropatia autonómica con disfunción vagal y daño de los nervios simpáticos. 2. Efecto agudo de la glicemia en ID y región rectoanal. 3. Trastorno motor puede asociarse a sobrepoblación bacteriana. 4. Tener en cuenta medicación y uso de edulcorantes (sorbitol)
- 24. Enteropatía diabética • Neuropatía del SNE puede alterar el transporte de agua y flujo de iones. • Manometría: disminución de sensación con distensión del balón, disminución de presión en reposo del esfínter anal. Up To Date Marzo 2016 • Prolapso de la pared anterior del recto con esfuerzo, lo que da obstrucción funcional, evacuación incompleta e incontinencia fecal. • Insuficiencia pancreática exocrina es rara.
- 25. Enteropatía diabética • Asociación con Enfermedad celíaca • Jóvenes o adultos IR • Prevalencia 3-4% • Predisposición genética • Mayoría asintomáticos • Marcadores positivos • Diagnóstico temprano es importante para prevenir complicaciones Pediatrics 2009;124: 489-95
- 26. Enteropatía Diabética Tratamiento • Obviamente va a depender de la sintomatología • • Farmacoterapia: 1. Loperamida 2-4 mg/ 3 veces al día vo 2. Codeína 30mg 4 veces /día vo 3. Octeotride 50-100ug/noche vo Up To Date Marzo 2016
- 27. Sobrecrecimiento bacteriano AGCC = Ácidos grasos de cadena corta
- 28. Síndrome de Sobrecrecimiento Bacteriano • Se define como el recuento bacteriano > 10 5 UFC/ml en ID. • > 10 3 UFC/ml cuando aparece proliferación de flora de tipo colónica en ID. • Asociado a una alteración en la digestión y absorción intestinal. • * ID= Intestino delgado N Engl J Med 2007,356:820-29
- 29. Fisiología • El crecimiento bacteriano intestinal está regulado por mecanismos que controlan y limitan la flora intestinal: 1. Flujo unidireccional 2. Acidez gástrica 3. Ig A secretora específica 4. Factores exógenos que pueden modificar la flora intestinal (ATB - cambios dietéticos) N Engl J Med 2007,356:820-29
- 30. Mecanismo de defensa contra SCB • Acido gástrico • Capa de mucus • Secreción biliar • Secreción pancreática • Flora comensal • –Lactobacillus • Válvula ileocecal N Engl J Med 2007,356:820-29
- 32. Clínica de SCB • Clásico: • –Diarrea/ Esteatorrea • –Déficit de vitamina B12 (anemia) Inespecíficos: –Plenitud post-prandial –Meteorismo –Dolor abdominal –Déficit de vitaminas N Engl J Med 2007,356:820-29
- 33. Diagnóstico • Aspirado y cultivo directo del contenido intestinal • –Gold estándar • –Limitaciones: contaminación de la muestra, SCB distal, invasivo • Los métodos indirectos basados en demostrar el aumento del metabolismo bacteriano • –Pruebas del aliento N Engl J Med 2007,356:820-29
- 34. Tratamiento • Tto de la enfermedad predisponente • •ATB • –Se prefieren con baja toxicidad y absorción • –Metronidazol, rifaximina, norfloxacina, etc • •Soporte nutricional • –Corregir las deficiencias de calcio, vitamina B12 y liposolubles N Engl J Med 2007,356:820-29
- 35. Conclusiones • A pesar de los avances en la comprensión de la fisiopatología, las complicaciones gastrointestinales secundarias a diabetes son todavía un problema de enfoque clínico, con éxito terapéutico limitado. • Para una correcta interpretación de pruebas de vaciamiento gástrico, es importante alejarse de otras posibles etiologías. • El control estricto de la glicemia, junto a las medidas dietéticas, son el punto de partida en la terapia. • El uso de agentes procinéticos está indicada en pacientes después de que hayan llegado a un buen control metabólico, evidenciando la clínica de retraso en el vaciamiento gástrico.
- 36. FIN
Notes de l'éditeur
- El vaciamiento tardío del estómago favorece el mal control glicémico y puede ser el primer signo de gastroparesia.
- Las células de Cajal y los trastornos de la motilidad intestinalAl servir estas células de sinapsis entre las neuronas del sistema nervioso autónomo y las células de la musculatura lisa del intestino, son necesarias para la motilidad del mismo y son la fuente de la actividad rítmica del tubo digestivo.
- La mejora de los síntomas con el uso de agentes colinérgicos demuestra la probable papel patogénico del sistema nervioso autónomo. Sin embargo, se discute la importancia de la pérdida de función vagal en el patogénesis de esta complicación una dado que la vagotomía quirúrgica promueve el vaciado estómago para líquidos, que no se observó en GPD.
- El manejo de la gastroparesia diabética debe estar dirigido a excluir otras causas, evaluando la gravedad del trastorno, corrigiendo las deficiencias nutricionales y aliviando los síntomas. Se puede usar un sistema de puntaje para evaluar la gravedad y guiar el tratamiento. En lo posible, deben eliminarse los medicamentos y sustancias que puedan exacerbar la dismotilidad: antiácidos como el hidróxido de aluminio, anticolinérgicos, agonistas de los receptores adrenérgicos ß, bloqueantes de los canales de calcio, difenhidramina, antagonistas de la histamina H2, interferón α, levodopa, analgésicos opioides, inhibidores de la bomba de protones, sucralfato y antidepresivos tricíclicos. Entre los medicamentos que aceleran el vaciamiento gástrico se hallan los antagonistas de los receptores adrenérgicos ß y los agentes procinéticos. La hiperglucemia puede causar disritmias gástricas y vaciamiento retardado; por lo tanto, es importante el control de la glucemia. Para los casos leves, es útil la modificación de la dieta y bajas dosis de antieméticos o agentes procinéticos. El aumento del contenido líquido de la dieta ayuda al vaciamiento porque en los pacientes con gastroparesia el vaciamiento de los líquidos suele estar preservado, no así el de los sólidos. Para disminuir la pesadez posprandial, se recomienda comer pequeñas cantidades con mayor frecuencia. Suspender el consumo de cigarillos. El suplemento de fibras, el consumo de alimentos con fibras insolubles y elevado contenido graso y el alcohol pueden empeorar el vaciamiento gástrico, por lo que deben ser reducidos al máximo. La metoclopramida tiene efectos antieméticos centrales y es útil para mejorar los síntomas de la pesadez posprandial y las náuseas. También eleva la presión del esfínter esofágico inferior y mejora la coordinación antropiloroduodenal. Aproximadamente el 20 al 30% de los pacientes tratados con metoclopramida presentan efectos adversos, porque el fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que algunos síntomas pueden ser neurológicos (mareos, irritabilidad, síntomas extrapiramidales, reacciones distónicas). La disquinesia tardía, caracterizada por el movimiento involuntario de la cara y la lengua, es un efecto adverso raro relacionado con la dosis, que puede ser irreversible. Una revisión comprobó que los síntomas de gastroparesia mejoran en diverso grado con la metoclopramida. La eritromicina es un agonista de la motilina y un agente procinético potente que estimula la contractilidad del antro y aumenta la velocidad del vaciado gástrico actuando directamente sobre los receptores de la motilidad, el músculo liso y los nervios entéricos. La eritromicina es un tratamiento aceptable para los pacientes sintomáticos, a pesar de los resultados de los estudios realizados, considerados poco representativos. La estimulación eléctrica del estómago ha sido aprobada para el tratamiento de la gastroparesia refractaria. Sin embargo, los resultados de los trabajos clínicos son discordantes. El 10 a 15% de los pacientes se complican con erosión o infección gástrica pero otro estudio a largo plazo, no controlado, de 156 pacientes con implante de un dispositivo eléctrico de estimulación, mostró una reducción importante de los síntomas de la gastroparesia refractaria al tratamiento farmacológico. En estos pacientes hay que considerar también el uso de nutrición parenteral, la colocación de una sonda de gastrostomía o yeyunostomía y la inyección de toxina botulínica A en el píloro o la cirugía. Sin embargo, faltan estudios clínicos que avalen su aplicación
- Enteropatía intestinal La enteropatía intestinal en pacientes diabéticos puede presentarse con diarrea, constipación o incontinencia fecal. La prevalencia de diarrea es de 4 al 22%. La alteración de la motilidad en el intestino delgado puede provocar síntomas de estasis, lo cual puede resultar en diarrea. Por otra parte, la hipermotilidad causada por la menor inhibición simpática, la insuficiencia pancreática, la esteatorrea y la malabsorción de las sales biliares puede contribuir a la diarrea. La función anormal de los esfínteres anales interno y externo causada por la neuropatía puede provocar incontinencia fecal. Cuando se evalúa la presencia de diarrea en un paciente diabético hay que considerar el origen medicamentoso, como la metformina y la lactulosa. El tratamiento de la diarrea diabética es principalmente empírico y está dirigido al alivio sintomático mediante la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico, el mejoramiento de la nutrición y del control glucémico, y el manejo de las causas subyacentes. Los antidiarreicos son útiles pero deben usarse con precaución debido a su potencial para causar megacolon tóxico. No existen estudios bien diseñados que avalen el uso de los antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la diarrea.
- La constipación, que puede alternar con diarrea, es una de las complicaciones más comunes de la diabetes (20 a 44%). La disfunción neurológica del intestino grueso, junto con la alteración del reflejo gastrocólico, provoca constipación. Es importante descartar otras causas de constipación como el hipotiroidismo o algunos medicamentos. El tratamiento incluye una correcta hidratación, la actividad física regular y el aumento del consumo de fibras. La constipación puede ser tratada con sorbitol o lactulosa. En los casos graves pueden ser necesarios laxantes salinos u osmóticos. En general, la EHNA se diagnostica por la elevación persistente de las transaminasas hepáticas. Los pacientes con los niveles elevados de esta enzima tienen pruebas serológicas para hepatitis negativas, como así los anticuerpos antinucleares y la hepatitis autoinmune y la prueba de saturación de la transferrina. No excluye a la hemocromatosis. La ecografía o la tomografía computarizada con signos derivados del consumo de alcohol confirman el diagnóstico. Esteatosis hepática diabética y no alcohólica La EHNA es el término usado para describir una enfermedad hepática en pacientes con una anatomía patológica semejante a la de la lesión hepática inducida por el alcohol pero sin el antecedente del consumo importante de esa sustancia. La etiología se desconoce, pero la enfermedad suele asociarse con la diabetes de tipo 2 y la obesidad. En algunos casos, puede progresar a la esteatohepatitis no alcohólica con diversos grados de inflamación y fibrosis. En muy pocos casos, puede llegar a la cirrosis. Todos los pacientes con diabetes y muy obesos tienen cierto grado de esteatosis, y la mitad presenta esteatohepatitis. Manifestaciones clínicas, evolución y pronóstico En su mayoría, los pacientes con EHNA son asintomáticos. Aunque algunos sienten debilidad o molestias en el hipocondrio derecho, no está claro si dependen de la enfermedad o de otras condiciones (obesidad, diabetes). La enfermedad clínica varía desde pacientes con poca elevación de las enzimas hepáticas hasta pocos casos de hepatopatía grave con fibrosis y regeneración nodular. Se ha comprobado que la fibrosis permaneció estable en el 34% de los pacientes, progresó en el 37% y se resolvió en el 29%. Las alteraciones de los niveles de la aminotransferasa no son paralelas al estadio de la fibrosis. Sin embargo, los diabéticos con un índice de masa corporal elevado y fibrosis tienen más riesgo de una evolución progresiva. Tratamiento Para los pacientes con EHNA se recomienda la pérdida gradual de peso (0,5 a 0,9 kg por semana) y un buen control glucémico. Los fármacos como la metformina, el gemfibrozil y la pioglitazona (no aprobada en EE. UU.) disminuyen los niveles de transaminasas hepáticas y mejoran los signos ecográficos, tanto en la EHNA como en la esteatohepatitis no alcohólica. Sin embargo, no hay evidencia de que el uso prolongado de estos fármacos mejore la evolución clínica. Hasta tanto no haya evidencia, no se recomienda el uso sistemático de esos fármacos para normalizar las enzimas hepáticas.