TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL

TERAPIA DE REEMPLAZO
HORMONAL | ALTERNATIVAS
TERAPEUTICAS EN
CLIMATERIO
JOSE MANUEL PEREZ RODAS
RESIDENTE III
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

OBJETIVOS EDUCACIONALES
• Describir los medicamentos utilizados en terapia de reemplazo
hormonal.
• Conocer las distintas vías de administración de TRH.
• Analizar los efectos adversos de TRH.
• Describir las indicaciones y contraindicaciones de TRH.
• Conocer terapias alternativas para el tratamiento de síntomas
de la menopausia.

DEFINICION
PERIODO
POSTMENOPAUSICO
MENOPAUSI
A
TRANSICION
PERIMENOPAUSIC
A
CLIMATERIO | PERIMENOPAUSIA
EDAD
39 A
51
AÑOS
52
AÑOS
53
AÑOS02 A 08 AÑOS 01 AÑO
TRH | ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS EN CLIMATERIO - JOSÉ MANUEL PÉREZ RIII

DEFINICION
PERIODO
POSTMENOPAUSICO
MENOPAUSI
A
TRANSICION
PERIMENOPAUSIC
A
CLIMATERIO | PERIMENOPAUSIA
AMENORREA
(12 MESES)
1|3:
- IRREGULARIDAD
MENSTRUAL.
- SINTOMAS VASOMOTORES.
- TRANSTORNOS DEL SUEÑO.
- DISFUNCION SEXUAL.
- DISMINUCION FECUNDIDAD.
- AMENORREA.
- SINTOMAS VASOMOTORES.
- SINTOMAS UROGENITALES.
- MAYOR RIESGO DE
ENFERMEDADES CRONICAS.
RIESGO CARDIOVASCULAR, OSEO, METABOLICO.

DIAGNOSTICO
GONADOTROPINAS
FSH ≥ 40 UI/L
LH ≥ 30 UI/L
HORMONAS
ESTEROIDEAS
Estradiol 10 – 20
pg/ml.
Estrona 30 – 70
pg/ml.

TERAPIA HORMONAL DE
REEMPLAZO

MEDICAMENTOS HORMONALES
• TH local o sistémica.
• Estrógenos solos o combinación (estrógeno + progestágeno).
• Moduladores selectivos del receptor de estrógeno (SERMs).
• Gonadomiméticos – Tibolona.

MEDICAMENTOS HORMONALES: ESQUEMAS
ESTRÓGENOS
• Estrógenos
conjugados equinos
(EEC).
• 17β estradiol
micronizado.
• Etinilestradiol (EE).
PROGESTÁGENOS
• Acetano de
medroxiprogesterona
(MPA).
• Acetato de
noretisterona.

MEDICAMENTOS HORMONALES: ESQUEMAS

MEDICAMENTOS HORMONALES: DOSIS
• Dosis mínima eficaz.
• Individualizar en función de respuesta y control de síntomas de
cada paciente.
Alta Estándar Baja Ultrabaja
EEC (mg) 1.25/0.9 0.625 0.45/0.3 -
17β Estradiol
micronizado (mg)
4.0 2.0 1.0 0.5
Valerato de estradiol
(mg)
- 2.0 1.0 -
17β Estradiol
transdérmico (mcg)
100 50 25 14
PROGESTAGENOS
• MPA: 2.5/1.5 mg.
• Noretisterona: 0.1
mg.
• Drospirenona: 0.5
mg.
• Progesterona
micronizada: 100
mg.

MEDICAMENTOS HORMONALES: DOSIS

MEDICAMENTOS HORMONALES
• Remisión de los síntomas: ESTROGENOS.
• PROGESTAGENOS:
• Contraposición (efecto regulador).
• Acondicionamiento de efecto final de la terapia hormonal localizada.

MEDICAMENTOS HORMONALES:
PROGESTAGENOS
• Acetato de medroxiprogesterona (MPA) – EEUU.
• Europa: Progesterona natural (sintético: Drospirenona):
• No antagoniza el efecto cardioprotector de los estrógenos. No efectos en
PA.
• Disminuye TEV – pacientes con antecedentes familiares/personales de
TEV.
• No aumenta el riesgo de cáncer de mama.
• Actividad antimineralocorticoide/antiandrogénica.
• No efectos androgénicos/glucocorticoides.

INDICACIONES
• Pacientes histerectomizadas: estrógenos.
• Pacientes no histerectomizadas: estrógenos + progestágenos.
• Principal indicación a corto plazo: Disminuir síntomas vasomotores,
atrofia genital.
• Determinar: en que etapa se encuentra la paciente y sintomatología
específica.
• Menores de 60 años – mayor beneficio.
• No para prevención primaria en: osteoporosis postmenopáusica +
enfermedad cardiovascular.

RECOMENDACIONES
International Menopause Society (IMS) - 2011
1. Estrategia general que incluya mejorar el estilo de vida.
2. Riesgos y beneficios difieren en las mujeres que están cerca de la menopausia
respecto de las mayores.
3. No todos los productos y vías de administración tienen el mismo perfil
riesgo/beneficio.
4. Menopausia prematura (antes de 45 años) – TRH por lo menos hasta la edad de la
menopausia natural.
5. TRH no debería ser recomendada sin una clara indicación.

MEDICAMENTOS HORMONALES: BENEFICIOS
• Generales – alivian síntomas vasomotores, urogenitales,
mejoran calidad de vida.
• Osteoporosis postmenopáusica.
• Enfermedad cardiovascular (ventana de oportunidad).
• Otros: tejido conectivo, piel, articulaciones, cáncer de colon,
enfermedad de Alzheimer.

CONTRAINDICACIONES
• Tromboembolismo actual o reciente.
• Hemorragia uterina anormal de origen desconocido.
• Enfermedad hepática activa.
• Tumores hormono-dependientes.

MEDICAMENTOS HORMONALES: VIAS DE
ADMINISTRACION
SISTEMICO – PRIMER PASO HEPATICO

MEDICAMENTOS HORMONALES: EFECTOS
FISIOLÓGICOS
CARDIOVASCULARES/COAGULACION

TRH: EFECTOS FISIOLÓGICOS OSEOS

TRH: TERAPIA ESPECICA
SINTOMAS
VASOMOTORES
• Principal indicación
eficaz y aprobada.
• Mejora alteraciones
del sueño,
irritabilidad, sofocos,
dificultad para
concentrarse.
SEXUALIDAD
• Mejora sexualidad,
exitación y orgasmo.
• Dosis bajas – mejora
satisfacción sexual +
lubricación + flujo
sanguíneo y
sensibilidad de tejidos
vaginales.
MEJORA CALIDAD DE
VIDA

TRH: TERAPIA ESPECIFICA
ATROFIA VAGINAL
• 40% dispareunia.
• Cambios inmunológicos – aumento
infecciones.
• Objetivos tratamiento: alivio de los
síntomas + revertir cambios anatómicos
atróficos.
• Vía locas a dosis bajas.
• NO progestágeno excepto: TRH por
más de 01 año; dosis altas;
hemorragia uterina anormal.
• Cáncer NO hormono-dependiente
tratamiento similar.
• Crema vaginal de
ESTRADIOL: Inicial: 02 – 04
gramos/día por 01 o 02
semanas – Mantenimiento:
01 gramo/día.
• EEC: 0.5 a 02 gramos/día.
• Anillos vaginales:
• ESTRADIOL: 02 mg –
libera 7.5 mcg/día por
90 días.
• ACETATO DE ESTRADIOL:
12.4 a 24.8 mg. – 05 a
10 mcg/día por 90 días.

TRACTO URINARIO BAJO
• Incontinencia urinaria de esfuerzo.
• Dosis ultrabajas/parches
transdérmicos: no efecto en IUE –
aumenta cálculos renales.
• TEP + TE – diminuyen ITUs
recurrentes.

OSTEOPOROSIS
• Dosis estándar – disminuyen
fracturas en postmenopáusicas:
cadera, columna vertebral y
fracturas no vertebrales.
• Mejora densidad mineral ósea.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
• TRH no preventivo de
coronariopatías.
• Mayor riesgo de hipertensión
arterial.
• Inicio de TRH al inicio de la
menopausia – mayor beneficio.
• TE –
perimenopausia/postmenopáu
sicas sin útero – disminuye
coronariopatías.
• 10 años postmenopausia.
• TRH a largo plazo (menores 60
años) – menor acumulación de
calcio en placa de ateroma.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
• Aumento de ECV isquémico. No
hemorrágico.
• TRH por más de 10 años –
aumenta el riesgo.
• Riesgo disminuye
significativamente al interrumpir
TRH.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO
• Mayor riesgo en TRH por vía oral.
• Riesgo de TEV surge tiempo
después del inicio (01 o 02 años).
• Menor riesgo si se inicia antes de
los 60 años.
• Mayor riesgo en:
• Obesas (IMC mayor 30 kg/m).
• Antecedente de TEV.
• Mutación del factor V Leiden.
• ¿TE transdérmica menor riesgo?
DIABETES MELLITUS
• Estudios: disminuye incidencia de
DM2 en 21%.
• Menores niveles de glicemia en
ayunas.

PROBLEMAS ONCOLOGICOS
• TE en mujeres
postmenopáusicas
con útero – aumento
cáncer de
endometrio.
• Progestágeno
concomitante – se
evita el riesgo.
• NO en antecedentes
de cáncer de
endometrio.
• TEP aumenta cáncer
de mama – más de
05 años.
• Mayor con uso
continuo del
progestágeno.
• Aumenta la
proliferación celular
mamaria, mastalgia y
densidad en
mamografía –
dificulta diagnóstico.
• ¿cánceres
preexistentes?
• Riesgo disminuye 03
años de interrupción.
• TE menor riesgo.
• TE por más de 10
años – aumento
cáncer de ovario
epitelial.
• Más con TEP sí:
• Antecedentes
familiares.
• Mutación de
genes de BRCA.
TRH | ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS EN CLIMATERIO - JOSÉ MANUEL PÉR

ESTADO DE ANIMO / DEPRESION
• Mejora del ánimo.
• TEP empeora el ánimo en:
• Antecedente de SPM.
• Trastorno depresivo
premenstrual.
• Depresión clínica.
• Estradiol elevado: disminuye
síntomas depresivos en
perimenopáusicas.
• No como terapia antidepresiva.
ENVEJECIMIENTO Y DEMENCIA
• Beneficios después de inicio de
menopausia quirúrgica.
• Postmenopáusicas:
• Perjudicial en rendimiento
cognitivo.
• Perjudicial para la memoria
(TEP).
• Efecto positivo en memoria visual.
• Disminuye riesgo de enfermedad
de Alzheimer.

• MENOPAUSIA PREMATURA/INSUFICIENCIA OVARICA PRIMARIA:
• Menor riesgo de cáncer de mama.
• Pérdida ósea temprana.
• Riesgo de coronariopatías.
• Riesgo de enfermedad de Parkinson.
• TRH mayores beneficios.
• Sin contraindicaciones – ACOs hasta la edad de la menopausia
natural.

TRH: RECOMENDACIONES CLINICAS
• Progestágenos – mujeres con útero.
• No progestágenos – mujeres sin útero y TE local dosis bajas.
• Individualizar el tratamiento con cada paciente.
• Dosis de estrógenos bajas y ultrabajas – tratamiento de larga
duración para ver beneficios.
• Dosis bajas y ultrabajas de estrógenos – menores efectos
adversos.
• Vías de administración – ORAL – primer paso hepático –
efectos.TRH | ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS EN CLIMATERIO - JOSÉ MANUEL PÉREZ RIII

TRH: RECOMENDACIONES CLINICAS
• Terapia transdérmica: NO aumento de TAGs, PCR o globulina
fijadora de hormonas sexuales. NO efectos en presión arterial.
• Menor riesgo de TEV, ACV e IAM.

TRH: DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
• Largo plazo:
• Aumento de cáncer de mama (más de 05 años – TEP).
• Aumento de mortalidad.
• TE: menor aumento de riesgo de cáncer de mama. Mayor beneficio en
coronariopatías.
• Interrupción de TRH: 50% recurrencia de síntomas
vasomotores.
• Inicio arriba de 59 años (o 10 años postmenopausia) – aumento
riesgo de TEV, ECV, coronariopatías y cáncer de mama.

TRH: INICIO DE TERAPIA
Rango de edad Recomendación
Menores de 50 años. Beneficios superan claramente los riesgos.
50 – 60 años.
Beneficios superan los riesgos. En
pacientes con síntomas menopáusicos.
Mayores de 60 años.
Beneficios igualan los riesgos.
Individualizar.
Mayores de 70 años.
Riesgos superan claramente los
beneficios. Contraindicada.

ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS

MODULADORES SELECTIVOS DE LOS
RECEPTORES DE ESTRÓGENOS (SERMS)
• Estructura química que les confiere afinidad para unirse a
receptores estrogénicos.
• Tejido diana – específicos.
• Efectos agonistas: tejido óseo, sistema cardiovascular, hígado.
• Efectos antagonistas: mama y endometrio.

MODULADORES SELECTIVOS DE LOS
RECEPTORES DE ESTRÓGENOS (SERMS)
• Acción del receptor estrogénico
depende de:
• Tipo de ligando.
• Subtipo de receptor
estrogénico.
• Distribución de los RE en los
tejidos.
• Factores de acoplamiento de
cada tejido.
• SERMS se unen a RE e inducen un
cambio conformacional – activa o
inactiva la transcripción genética.

SERMS
RALOXIFENO
• No efectos proliferantes en el
endometrio.
• Respuestas favorables en hueso y
lípidos.
• Disminuye el número de fracturas
de columna vertebral.
• 60 mg/día.
BEZADOXIFENO
• No efectos en endometrio y mama.
• Respuesta favorable en hueso y
lípidos.
• Disminuye número de fracturas.
• 20 mg/día.
• Aumento de trombosis venosa.
• Escaso efecto en sofocos.

TIBOLONA
• Tejido – específico.

TIBOLONA
EFECTO
ESTROGENICO Mucosa vaginal, hueso, piel, pared
vascular, metabolismo de lipoproteínas y
SNC.
PROGESTAGENO Endometrio.
ANDROGENICO Hígado: Disminuye formación de hormona
transportadora de esteroides, aumenta la
líbido, glándulas sebáceas.
MAMA
VASCULAR
Antiproliferativo en mama, no produce
congestión mamaria. Reduce agreganción
plaquetario.

TIBOLONA

TIBOLONA: EFECTOS ADVERSOS

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