Para los que buscan resumir.

1. Las valvulopatias son todas aquellas enfermedades que afectan a las válvulas
cardiacas, puede ser una alteración congénita o adquirida.
ESTENOSIS MITRAL.
Ensanchamiento de la válvula mitral.
FISIOPATOLOGIA: en condiciones normales la válvula mitral se cierra durante
la sístole impidiendo el reflujo hacia la aurícula izquierda y se abre ampliamente
durante la diástole permitiendo el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo
izquierdo. Cuando el área mitral disminuye se produce una resistencia al vaciamiento de
la aurícula izquierda que se manifiesta como una diferencia de presión diastólica entre
la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, lo que produce aumento de la presión
auricular.
ETIOLOGIA:
 Fiebre reumática
 Endocarditis infecciosa.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Artritis reumatoide.
 Congénita (musculo papilar único)
 CLINICA:
 Disneas.
 Arritmias supra ventriculares.
 Hemoptisis.
 Palpitaciones.
EXAMEN FISICO:
 Cuello: pulso normal, o disminuido en cuanto amplitud.
 Fascie mitral: eritrocianosis malar.
 En la auscultación: acentuación del primer ruido cardiaco, chasquido de apertura
diastólico precoz, soplo pre sistólico.
 En la palpación: frémito diastólico en la punta.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es la incompetencia valvular que se produce como consecuencia de una
alteración anatómica y/o funcional, sea aislada o combinada, de los elementos que
constituyen el aparato valvular mitral y permite el reflujo de sangre desde el ventrículo
hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.

2. ETIOLOGIA
Las causas son múltiples y variadas, y pueden depender de alteraciones en la
válvula, el aparato subvalvular o de la pared ventricular.
Válvula: la válvula puede ser afectada en:
1. La fiebre reumática: a menudo se asocia con estenosis mitral.
2. El prolapso valvular: es la forma más frecuente.
3. La calcificación del anillo: se observa en individuos de edad media y avanzada.
4. La endocarditis infecciosa: puede causar una insuficiencia valvular de
instalación aguda.
5. Enfermedades del tejido conectivo: síndrome de Marfan, enfermedad de Ehlers
Danlos, seudoxantoma elástico, lupus.
Aparato subvalvular: la ruptura de las cuerdas tendinosas y más raramente, de un
musculo papilar (idiopática, por traumatismo de tórax, endocarditis, enfermedades del
tejido conectivo, infarto de miocardio, prolapso valvular), se manifiestan como una
insuficiencia mitral de instalación aguda.
Pared ventricular: cuando falta un soporte adecuado para los músculos papilares o se
distorsiona su funcionamiento (infarto de miocardio, miocardiopatía dilatada,
miocardiopatía hipertrófica), puede producirse una insuficiencia mitral.
FISIOPATOLOGIA
La insuficiencia mitral puede ser aguda o crónica. En la forma crónica, los
cambios se producen de manera lenta y progresiva. El ventrículo expulsa su contenido
hacia un lecho de baja resistencia (el auricular), y hacia otro de alta resistencia (el
sistémico), y por lo tanto, la poscarga disminuye. El incremento de volumen, a su vez,
afecta y dilata ambas cavidades. La dilatación del ventrículo izquierdo aumenta su
complacencia y la función ventricular permanece en sus valores normales durante
periodos prolongados. El tamaño auricular y su complacencia también aumentan en
respuesta a la regurgitación de volumen, y ello permite mantener la presión auricular
dentro de valores normales. A medida que la afección progrese, el tejido fibroso invade
al miocardio y va alterando su función, pero como la poscarga esta disminuida, la
alteración pasa desapercibida. Al evolucionar el proceso, la poscarga aumenta y la
fracción de eyección disminuye. Estos cambios incrementan la presión de fin de diástole
y el aumento se transmite en sentido retrogrado al lecho pulmonar causando congestión,
edema, aumento de las presiones y, eventualmente, falla de las cavidades derechas.
En la forma aguda, se produce una brusca sobrecarga de volumen que afecta a
cámaras que no están preparadas para recibir estos cambios, lo cual determina un súbito
incremento de sus presiones. La precarga aumenta, la poscarga disminuye, y mientras el
volumen eyectado al circuito sistémico decrece, el volumen que regurgita hacia la
aurícula lo hace hacia una cámara no preparada y poco complaciente. En consecuencia,

3. la presión en el circuito pulmonar aumenta bruscamente y aparecen congestión y edema
pulmonar en forma aguda.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Insuficiencia mitral crónica: los pacientes permanecen asintomáticos durante
muchos años, hasta que el ventrículo izquierdo claudica. La aparición de astenia,
adinamia, fatiga y disnea progresiva señalan la reducción del gasto cardiaco
anterógrado, que se produce como resultado del deterioro de la función ventricular. En
ocasiones, el desarrollo de arritmias como la fibrilación auricular y la aparición de
fenómenos embolicos sistémicos, complican la evolución.
Insuficiencia mitral aguda: en esta predominan los síntomas de congestión y
edema pulmonar de aparición súbita.
EXAMEN FISICO
Pulso arterial: es de ascenso y descenso rápido debido a la brevedad de la eyección
ventricular.
Inspección y palpación del tórax: el latido apexiano es intenso, amplio, se encuentra
desplazado hacia afuera de la línea hemiclavicular y es de breve duración, debido al
acortamiento de la sístole ventricular. La regurgitación de sangre hacia la aurícula
izquierda puede desplazar al corazón hacia adelante y producir una pulsación del borde
paraesternal izquierdo. En las formas graves puede percibirse un frémito sistólico a
nivel del ápex.
Auscultación cardiaca: la intensidad del primer ruido, puede ser normal en las formas
leves y moderadas y esta disminuida en las formas graves. El segundo ruido presenta un
desdoblamiento amplio, debido al adelantamiento del componente aórtico, que se
produce como consecuencia del acortamiento de la sístole ventricular izquierda. En las
formas moderadas y graves puede auscultarse un tercer ruido, por el llenado ventricular
abrupto y su percepción no implica de por si deterioro de la función ventricular. El
soplo es el elemento auscultatorio predominante; por lo común es holosistolico, de tono
alto, de timbre soplante o en chorro de vapor y con menos frecuencia, es musical o
piante. Se ausculta con mayor intensidad sobre el área mitral y suele propagarse hacia la
axila. Comienza con el primer ruido y mantiene su intensidad durante la sístole,
pudiendo ocultar el segundo ruido (en barra); cuando se afecta la valva menor, puede
irradiarse hacia la base. En los pacientes con prolapso de la válvula mitral, se detectan
uno o más clics en mesosistole o telesistole, seguidos por un soplo de insuficiencia
mitral
Insuficiencia mitral aguda: el cuadro es de instalación brusca. El pulso arterial es
rápido y de escasa amplitud. La inspección y la palpación del tórax brindan pocos datos.
El soplo sistólico comienza con el primer ruido, es decreciente o, más raramente

4. creciente-decreciente, y en general finaliza antes del segundo ruido. Es de timbre agudo,
a veces musical e irradia hacia la axila, el mesocardio o el área aortica, de acuerdo con
la valva comprometida. Es muy frecuente la auscultación de un cuarto ruido con ritmo
de galope y estertores crepitantes en ambas bases pulmonares.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma: en la insuficiencia mitral crónica se registra un agrandamiento de
la aurícula izquierda, hipertrofia ventricular izquierda con eje cardiaco normal o
desviado a la izquierda y alteraciones del segmento ST-T por sobrecarga diastólica.
Puede aparecer fibrilación auricular. En la insuficiencia mitral aguda, el
electrocardiograma suele ser normal, excepto cuando es secundaria a un infarto del
miocardio.
Radiografía de tórax: en la crónica se observa cardiomegalia por agrandamiento de las
cavidades izquierdas. La presencia de un doble arco en el borde esternal izquierdo, y
con menos frecuencia de un cuarto arco en la proyección anteroposterior, indican
agrandamiento auricular izquierdo. Cuando se desarrolla hipertensión pulmonar, pueden
evidenciarse: redistribución del flujo, líneas B de Kerry y derrame cisural. En la
insuficiencia mitral aguda predominan la congestión perihiliar y el edema intraalveolar.
Ecocardiograma: permite detectar la alteración anatómica y el grado de dilatación de
las cavidades izquierdas. El empleo del doppler permite cuantificar la insuficiencia
valvular (fracción regurgitante, tamaño del orificio de regurgitación, patrón de flujo en
las venas pulmonares) y la repercusión sobre las cavidades derechas. El ecocardiograma
transesofagico resulta muy útil en los pacientes con mala ventana ultrasónica, o ante la
sospecha de endocarditis infecciosa, con ecocardiograma transtorácico negativo.
Radiocardiograma (estudios con radioisótopos): permite estimar la gravedad de la
afección mediante la evaluación de los volúmenes de fin de diástole, sístole y la
fracción regurgitante.
ESTENOSIS AORTICA:
Es la obstrucción de la eyección ventricular izquierda, se trata de la lesión
valvular más frecuente. La obstrucción puede producirse a nivel valvular, subvalvular o
supravalvular.
Etiología:
Valvular: es la forma más común (90%) y puede ser:
- Congénita: por válvula bicúspide o monocuspide, en cuyo caso los síntomas se
manifiestan durante la infancia, la adolescencia o la vida adulta, según el grado
de alteración valvular. En ocasiones, puede asociarse con insuficiencia aortica.
- Adquirida: secundaria a:
Fiebre reumática: representa el 25% de los casos y suele asociarse a
compromisos de la válvula mitral, los síntomas se presentan en la vida adulta.

5. Degenerativa: por calcificación valvular, representa el 50% de las estenosis
aorticas en mayores de 70 años, y se asocia con insuficiencia aortica en un 25%
de los casos. Las dislipidemias y la diabetes son factores de riesgo para su
desarrollo.
- Supravalvular: es poco frecuente (1%), se manifiesta durante la infancia y mas
raramente durante la adolescencia. Algunos pacientes presentan en forma
concomitante, estenosis de las ramas de la arteria pulmonar.
- Subvalvular: representa el 9% de los casos, sea con obstrucción dinámica o con
obstrucción fija. Aparece durante la infancia o la vida adulta, y puede asociarse
con insuficiencia mitral y/o aortica. La endocarditis infecciosa puede complicar
su evolución.
Fisiopatología
A medida que el orificio se reduce, se genera una sobrecarga progresiva, de
presión que, por mecanismos no bien conocidos, causa una hipertrofia de la pared
ventricular. Cuando esta hipertrofia es suficiente, el ventrículo izquierdo puede
mantener la tensión parietal y el volumen minuto dentro de valores normales. Sin
embargo, cuando la hipertrofia es insuficiente, cuando la contractilidad del ventrículo
disminuye, o bien cuando ambos mecanismos se combinan, surge disfunción ventricular
y aparecen mecanismos de insuficiencia cardiaca, la hipertrofia ventricular, por otra
parte determina un incremento de la rigidez ventricular y, por consiguiente, un
incremento de la presión de llenado, que es aún mayor cuando en la evolución se
produce el agregado de tejido fibroso que altera mas la función diastólica, la hipertrofia
del ventrículo, el incremento de su presión sistólica y diastólica, y la prolongación de la
eyección, aumentan el consumo de oxigeno y dificultan su aporte al miocardio. Esto
último conduce a una situación potencial de isquemia, que altera aun más la disfunción
ventricular.
Manifestaciones clínicas
Es habitual que los pacientes permanezcan asintomáticos durante periodos
prolongados. Los síntomas característicos son la angina de pecho, el sincope y la disnea
de esfuerzo, y una vez que aparecen, la supervivencia del paciente se reduce si no se
resuelve la obstrucción valvular. Asi el promedio de vida es de dos años cuando aparece
la disnea, de tres cuando aparece el sincope, y de cinco años cuando se desarrolla la
angina de pecho.
Angina de pecho: en forma característica aparece con el esfuerzo, y cede con el reposo;
se presenta hasta en un 66% de los pacientes con estenosis aortica grave, un 50% de los
pacientes con angina tiene enfermedad coronaria significativa asociada. En el resto, el
síntoma depende de un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxigeno, como
consecuencia de la hipertrofia ventricular. Mucho más raramente, depende del
desarrollo de embolias cálcicas.

6. Sincope: por lo común, se presenta durante el esfuerzo, se debe a la reducción de flujo
sanguíneo cerebral y su causa es, probablemente, multifactorial (respuesta
vasodepresora, arritmias, hipertensión arterial), cuando aparece en reposo, podría estar
relacionado con el surgimiento de arritmias (fibrilación auricular, taquicardia
ventricular) o trastornos de la conducción (bloqueo auriculoventricular).
Disnea: es un síntoma tardío, de evolución progresiva, que puede progresar de edema
agudo de pulmón.
Los pacientes pueden presentar además sangrado digestivo bajo por angiodisplasia
intestinal, accidente cerebro-vascular por embolismo cálcico, endocarditis infecciosa y
muerte súbita secundaria a arritmias.
Examen físico
Pulso arterial: es de ascenso lento y de amplitud disminuida, debido al obstáculo que la
válvula estenotica impone a la eyección ventricular. A medida que la obstruccion
valvular progresa la presión arterial y la presión del pulso se reducen. Se debe tener en
cuenta que en los ancianos con arterias poco elásticas que tienen un pulso amplio, este
puede percibirse como normal.
Inspección y palpación del tórax: el choque de punta o apexiano es intenso y
sostenido y, habitualmente, no se encuentra desplazado. La palpación simultanea de un
latido apexiano intenso junto a un pulso carotideo de escasa amplitud y retardado, deben
alertar sobre la probable existencia de esta valvulopatia. En ocasiones, se perciben dos
latidos, uno de menor intensidad, telediastolico, que depende de una contracción
auricular enérgica, seguido por el latido apexiano descrito. Con frecuencia se percibe un
frémito sistólico a nivel del segundo y tercer espacio intercostal derecho, cuando la
estenosis es valvular y tiene un gradiente significativo, o por encima en las formas
supravalvulares, en las que el frémito puede irradiarse al cuello.
Auscultación cardiaca: el soplo sistólico es el elemento característico y su presencia se
debe hacer pensar en esta patología. Es eyectivo, de morfología romboidal, de timbre
rudo, raspante, y su epicentro se localiza en el área aortica. Se propaga al cuello y en
ocasiones, de acuerdo con su intensidad, a todo el precordio. En los ancianos y en los
pacientes con enfisema puede auscultarse mejor con un timbre diferente en el área
mitral, entonces se le percibe rudo en el área aortica y con timbre musical en el área
mitral (disociación estectoacustica de Gallavardin). La intensidad del soplo depende de
las condiciones de transmisibilidad del tórax y de la velocidad del flujo y, en
consecuencia, de la función ventricular, y no necesariamente de la gravedad de la
estenosis. Por el contrario, la duración del soplo y su acentuación más tardía se
correlacionan mejor con la gravedad. El primer ruido no se modifica, aunque su
intensidad puede disminuir cuando se compromete la función ventricular. El segundo
ruido se desdobla en forma paradójica y la intensidad del componente aórtico disminuye
a medida que aumenta la gravedad de la estenosis. Es frecuente la auscultación de un

7. cuarto ruido, como consecuencia de la disminución de la distensibilidad del ventrículo
izquierdo.
INSUFICIENCIA AORTICA.
Definición.
Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de la válvula
incompetente. Se debe a una alteración intrínseca del aparato valvular, ser secundaria a
una enfermedad de raíz aortica que compromete el cierre de las sigmoideas aorticas, o a
ambas causas. Puede ser aguda o crónica.
Causas generales.
Cualquier afección que impida que la válvula aórtica se cierre por completo
puede causar este problema. Cuando la válvula no se cierra por completo, una pequeña
cantidad de sangre se devuelve cada vez que el corazón palpita.
Esto hace que el corazón tenga que trabajar más duro para forzar la salida de
suficiente sangre. La cámara inferior izquierda del corazón se ensancha (se dilata) y el
corazón late con mucha fuerza (pulso saltón). Con el tiempo, el corazón pierde la
capacidad de irrigar suficiente sangre al cuerpo.
En el pasado, la fiebre reumática era la principal causa de insuficiencia aórtica. El
uso de antibióticos para tratar infecciones por estreptococos ha vuelto la fiebre
reumática menos común. Por lo tanto, la insuficiencia aórtica con más frecuencia se
debe a otras causas, como:
 Espondilitis anquilosante
 Disección aórtica
 Problemas congénitos (presentes al nacer) de las válvulas, como la válvula
bicúspide
 Endocarditis
 Hipertensión arterial
 Síndrome de Marfan
 Síndrome de Reiter (también conocido como artritis reactiva)
 Sífilis
 Lupus eritematoso sistémico
La insuficiencia aórtica es más común en hombres entre las edades de 30 y 60 años.
Etiología.
Alteracion del aparato valvular. (puede ser crónica) Alteración progresiva de las
valvas sigmoideas, o del anillo valvular.
Causas.

8. La fiebre raumatica es la causa más frecuente, provocando invasión de tejido
fibroso y retracción de las cúspides valvulares, causando estenosis e insuficiencia
valvular.
Una válvula bicúspide con una valva anterior grande , que prolapso durante la
diástole hacia el ventrículo izquierdo.
Formas congénitas. Defectos en el septum interventricular.
Endocarditis infecciosa.
Traumatismos cerrados de tórax. Producen insuficiencia aortica aguda por laceración de
las estructuras valvulares.
Enfermedad de la raíz aortica. (puede ser crónica).La dilatación de la raíz aortica
involucra el anillo valvular e impide la coaptación adecuada de las sigmoideas.
Causas.
Dilatacion idiopática de la aorta ascendente. Debido a negrosismedioquistica aislada o
asociada a el síndrome de Marfan, osteogenesis imperfecta, aorritissifilica o
hipertensión arterial.
Diseccion de la raíz aortica. Ocasiona dilatación aguda del anillo, o producirse luego de
un traumatismo de tora.
Fisiopatología.
El ventrículo izquierdo recibe un volumen extra de sangre que fluje desde la aorta
en la diástole y de ser eyectado en la próxima sístole. Tiene lugar una sobrecarga de tipo
volumétrico que dilata e hipertrofia el ventrículo izquierdo. La aorta recibe un volumen
mayor en la sístole y eso incrementa su presión sistólica, mientras que el retorno de
parte del volumen eyectado hacia el ventrículo izquierdo destruye la presión diastólica.
Manifestaciones clínicas.
Insuficiencia aortica crónica. Asintomático. Aparecen síntomas en la cuarta o quinta
década de la vida. Disnea de esfuerzo, paroxística nocturna, edema agudo de pulmón.
Insuficiencia aortica aguda. Sintomatología súbita, con disnea, hipotensión arterial,
edema agudo de pulmón y colapso circulatorio.
Examen físico.
Insuficiencia aórtica Crónica.
Pulso arterial. Es amplio (magnus) y de aspecto rápido (celer), Salton, Claramente
visible en los vasos del cuello. Puede observarse un movimiento oscilante de la cabeza,
sincronico con el pulso, que se denomina signo de Musset.

9. Presion arterial. Aumento a causa de la disminución de la presión diastólica. Puede
originar estos signos: signo de Muller (pulsación de la uvula), signo de Quincke( pulso
capilar subungueal).
Inspección y palpación.
Latido apexiano amplio, intenso y se encuentra deslazado hacia abajo y a la izquierda.
Auscultación Cardiaca.
Insuficiencia aortica crónica.
Primer y segundo ruido disminuido, presencia de 3er ruido patológico, como
expresión de disfunción ventricular izquierda. Soplo diastólico característico. La
apreciación de un timbre musical se relaciona con perforación o prolapso valvular. En el
foco área mitral puede percibirse un soplo presistolico o u esfuerzo presistolico del
soplo diastólico que sugiere la existencia de una estonosis mitral. Se conoce como soplo
de Austin Flint.
Insuficiencia aortica aguda.
Primer ruido ausente o disminuido, segundo ruido intnsificado. Muy frecuente
un tercer y cuarto ruido. Presencia de soplo diastólico se caracteriza por ser breve y de
bajo tono.
Exámenes complementarios.
La insuficiencia aórtica puede observarse en exámenes tales como:
 Angiografía aórtica
 Ecocardiografía (examen del corazón con ultrasonido)
 Cateterismo izquierdo del corazón
 Resonancia magnética del corazón
 Ecocardiografía transesofágica (ETE)
Una radiografía del tórax puede mostrar hinchazón de la cámara inferior izquierda
del corazón.
Los exámenes de laboratorio no pueden diagnosticar la insuficiencia aórtica, pero se
pueden ayudar a descartar otras causas.
Estenosis Pulmonar
Es un impedimento de la eyección del ventrículo derecho, motivado por una
reducción del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular.
Etiología
Puede ser:

10.  Congénita: es la forma más habitual; los síntomas comienzan en la adolescencia
o en la vida adulta temprana. La falla ventricular derecha y el desarrollo de
endocarditis infecciones son las formas más frecuentes.
 Reumática: Es muy poco común.
 Síndrome carcinoide: Su frecuencia es muy escasa; suele afectar el tracto de
salida del ventrículo derecho, coexistiendo con insuficiencia pulmonar y
compromiso valvular tricuspideo.
 Tumores cardiacos: Pueden producir estenosis por compresión mecánica
extrínseca del aparato valvular.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes por lo general se encuentran asintomáticos. En ocasiones aparecen
síntomas como palpitaciones, disnea y eventualmente dolor precordial.
Examen físico
 Pulso venoso presenta onda “a” aumentada, como expresión del hipertrofia del
ventrículo derecho.
 Inspección y palpación del tórax: Es posible percibir el latido del ventrículo
derecho hipertrofiado, sobre el borde paraesternal izquierdo (signo de Dressler)
y la pulsación de la arteria pulmonar dilatada en su porción posestenotica,
acompañada en ocasiones de frémito.
 Auscultación cardiaca: El elemento auscultatorio característico es el soplo
sistólico, de tipo eyectivo (comienza luego del primer ruido y termina antes del
segundo ruido pulmonar), de forma romboidal (creciente, decreciente), y cuanto
más tardío es su acmé, mayor resulta la gravedad de la estenosis, el epicentro es
el área pulmonar y de allí puede irradiarse hacia la fosa supra clavicular y el
hombro izquierdo. Por lo general su intensidad aumenta con las maniobras que
incrementa el retorno venoso. El componente pulmonar del segundo ruido, esta
disminuido en intensidad y se retrasa, produciendo su desdoblamiento. Puede
auscultarse un cuarto ruido derecho.
Exámenes complementarios
De acuerdo a la gravedad de la estenosis, puede observarse hipertrofia del ventrículo
derecho en el electrocardiograma y en la radiografía de tórax, con dilatación de la
arteria pulmonar posestenotica, con esa última. Mediante ecocardiografia y Doppler, es
posible determinar la gravedad de la estenosis y la eventual coexistencia de lesiones
asociadas. El estudio hemodinamico se encuentra indicado, cuando es necesario efectuar
una intervención sobre la válvula (habitualmente, una valvuloplastia).
INSUFICIENCIA PULMONAR
La insuficiencia de la válvula pulmonar o incompetencia o regurgitación es
una valvulopatía caracterizada porque la válvula pulmonar no es lo suficientemente

11. fuerte como para evitar el reflujo hacia el ventrículo derecho. Si es secundaria a la
hipertensión pulmonar, se conoce como murmullo de "Graham Steell". En esta
insuficiencia existe un flujo anormal de sangre desde la arteria pulmonar al ventrículo
derecho en diástole por fallo de la válvula pulmonar.
Fisiopatologia
Los tres mecanismos primarios patológicos que causan insuficiencia de la
válvula pulmonar son la dilatación del anillo de la válvula pulmonar, alteración
adquirida de la morfología de las valvas de la válvula pulmonar, o la ausencia congénita
o malformación de la válvula.
La insuficiencia pulmonar origina un reflujo sanguíneo desde el tronco pulmonar hacia
el ventrículo derecho, debido a una anomalía de la válvula pulmonar (una de las cuatro
válvulas del corazón) este fallo conduce a más trabajo para el músculo del corazón.
Etiologia
La causa más frecuente de esta insuficiencia es la anomalía congénita, a veces,
otra causa es la endocarditis infecciosa, que puede afectar a cualquiera de las válvulas
cardiacas.
Cuadro Clinico
Los síntomas y signos son difíciles de detectar; con la auscultación se pueden oír
soplos cardíacos. Debido a que la insuficiencia de la válvula pulmonar origina reflujo de
la sangre, aumenta la carga de trabajo del ventrículo derecho. Por tanto, el (ventrículo
derecho) y, a veces la (aurícula derecha), se pueden dilatar; así como originar un ritmo
cardíaco anormal (arritmia). Los pacientes con arritmia deben someterse a un
(electrocardiograma) para determinar su tipo y gravedad.
Otros síntomas que aparecen son: fatiga respiratoria, dificultad para respirar y
respiración pesada o rápida, especialmente durante el ejercicio físico.
Diagnostico
Diversas exploraciones complementarias se realizan para estudiar esta valvulopatía:
 Radiografía de tórax, donde hay un engrosamiento del ventrículo derecho y la
arteria pulmonar;
 Angiografía coronaria
 ECG, que indica un aumento de trabajo del ventrículo derecho.
 Ecocardiografía, que muestra un ventrículo derecho agrandado
 Resonancia magnética nuclear, evalúa la gravedad de la dilatación del ventrículo
derecho

12. INSUFICIENCIA TRICUSPIDE
La insuficiencia tricuspídea (IT) es una enfermedad valvular cardíaca. Se refiere
a la incapacidad de la válvula tricúspide del corazón de cerrarse correctamente durante
la sístole ventricular. Como consecuencia, con cada latido un poco de sangre pasa
del ventrículo derecho a la aurícula derecha, lo opuesto a la dirección normal. Esta
regurgitación tricuspídea se produce en aproximadamente menos del 1% de las personas
y suele ser asintomática.
Etiologia
Aunque existen causas congénitas de insuficiencia tricúspide, la mayoría de los
casos se deben a la dilatación del ventrículo derecho. Esta dilatación provoca alteración
en la anatomía y la mecánica normal de la válvula tricúspide y los músculos que rigen
su funcionamiento adecuado. El resultado es la incompetencia de la válvula tricúspide.
La insuficiencia ventricular izquierda es, a su vez, la causa más común de la dilatación
del ventrículo derecho. Otras causas comunes de la dilatación del ventrículo derecho
incluyen el infarto del ventrículo derecho, infarto de miocardio inferior y el cor
pulmonale.
Otras enfermedades pueden afectar directamente a la válvula tricúspide. La más
común de ellas es la fiebre reumática, la cual es una complicación del tratamiento de las
infecciones de garganta por estreptococos. Otra condición que daña directamente la
válvula tricúspide es la endocarditis.
Otras causas poco frecuentes de insuficiencia tricúspide son:
 La anomalía de Ebstein
 Los tumores carcinoides, los cuales liberan una hormona que daña la válvula
 Enfermedades del tejido conectivo como el síndrome de Marfan
 El lupus eritematoso sistémico
 La degeneración mixomatosa
 Traumatismos físicos
 Artritis reumatoide
 Radioterapia
 Radiodifusión
Patologia
Independientemente de su etiología, cuando existe insuficiencia tricuspídea la
sístole ventricular derecha envía parte de su volumen en forma de reflujo hacia
la aurícula derecha, la cual se dilata secundariamente y produce un estasis de sangre en
los vasos que llegan a ella: venas cava superior y cava inferior. Esta dilatación de la
aurícula derecha puede conducir a una fibrilación auricular. Durante la diástole, el

13. ventrículo derecho recibirá mayor volumen de sangre procedente de la aurícula y este
hecho lo llevará primero a la dilatación y después a la hipertrofia, mientras que el
ventrículo izquierdo será más pequeño por recibir menor volumen de retorno.
Por otra parte, la hipertensión en la vena cava superior se traducirá en una gran
ingurgitación de la vena yugular interna y de la externa, con su característico pulso
venoso sistólico en el cuello, capaz de elevar al músculo esternocleidomastoideo; la
hipertensión venosa en el territorio de la vena cava inferior originará
una hepatomegalia congestiva y dolorosa, caracterizada por un pulso hepático sistólico
palpable y expansivo. Finalmente, se acompañará de ascitis y de edemas en los
miembros inferiores.
Como vemos, este cuadro del corazón derecho no es exclusivo de la
insuficiencia tricuspídea orgánica, sino común a cualquier causa que origine una
insuficiencia del corazón derecho (estenosis pulmonar y estenosis mitral, hipertensión
pulmonar aguda o crónica, compresión por tumores del mediastino y pericarditis con
derrame o con taponamiento cardiaco).
Cuadro Clinico
Entre los síntomas se distinguen:
 Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea paroxística ni edema
agudo del pulmón.
 Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sistólico y evidente reflujo
hepatoyugular de Rondot; esto se refleja en una presión venosa central muy elevada.
 Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparece en región xifoidea, de carácter rudo
y tono elevado sobre el borde izquierdo del esternón que se propaga hacia la punta y
la axila derecha. A veces se acompaña de estremecimiento (thrill).
 Hepatomegalia congestiva dolorosa, que puede acompañarse de ascitis, edemas en
los miembros inferiores y reflujo hepatoyugular.
Diagnostico
 Radiología: gran dilatación del contorno derecho correspondiente a una aurícula
muy visible en posición oblicua anterior derecha (OAD). Vena cava
superior dilatada y fácilmente visible en posición postero anterior, ascendente y
paralela a la columna vertebral. Claridad normal de los campos pulmonares.

14.  Cateterismo cardiaco: hipertensión auricular derecha (hasta 20-25mmHg), con bajo
rendimiento cardiaco. Este hecho motiva una presión venosa central elevada.
 Electrocardiograma: desviación axial derecha y bloqueo incompleto de rama
derecha. Puede haber signos de hipertrofia ventricular derecha.
Estenosis Tricuspidea.
Es la dificultad para el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo derecho,
causada por la reducción del orificio de la válvulatricúspide.
Etiología
La causa más frecuente es la fiebre reumática y por lo general está asociada a una
válvulopatia mitral y/o aortica. Con menos frecuencia, se observa en el síndrome
carcinoide, en el síndrome por anticuerpos anti fosfolípidos, en la endocarditis, en el
mixoma auricular, o es congénita.
Fisiopatología
Como consecuencia de la obstrucción parcial al flujo, aumenta la presión en la aurícula
derecha. Este incremento se trasmite en sentido retrogrado al lecho venoso sistémico,
produciendo congestión venosa y edemas.
Manifestaciones clínicas
El volumen mínimo tiende a caer, y ello ocasiona fatigabilidad. La elevación de la
presión venosa causa hepatomegalia dolorosa, distensión abdominal por ascitis y
edemas. A medida que la afección progresa, aparecen anorexia y adelgazamiento, que
puede llevar a la caquexia en estadios avanzados.
Examen físico
• Pulso Venoso: las venas yugulares están ingurgitadas y se observa una “a”
gigante, con expresión de una contracción auricular vigorosa contra una
válvulaestenotica. La velocidad de descenso del colapso “y” disminuye, debido al
enlentecimiento de la fase de llenado rápido producida por la estenosis.
• Inspección y palpación de tórax: latido hepático pre sistólico, expresa al igual
que la onda “a” del pulso venoso, la transmisión en sentido retrogrado de la presión
generada por la contracción auricular.
• Auscultación cardiaca: las características auscultatorias de las estenosis
tricuspidea quedan, por lo general, enmascaradas por las manifestaciones auscultatorias
de las valvulopatias que suelen acompañarla, y en especial por las de estenosis mitral

15. que, frecuentemente coexiste. A veces es posible diferenciarlas. En caso de la estenosis
tricuspidea, el chasquido de apertura se ausculta sobre el área homónima y puede
acercarse al segundo ruido en la inspiración: luego se ausculta un rolido mesodiastólico
que también se intensifica con la inspiración, y en presencia del ritmo sinusal se percibe
un refuerzo presistólico.
Exámenes Complementarios: Electrocardiograma. Radiografía de
tórax.Ecocardiograma. Estudio hemodinámico.