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ATEROSCLEROSIS Y
DIABETES
LINA HERNÁNDEZ
1MHC
https://www.youtube.com/watch?v=bRleMO7AAZo
Produce un cambio fisiológico en la
disminución de Oxido Nitrico (ON)
PERDIDA FUNCION VASOMOTORA
PERDIDA DE LA FUNCION ANTIATEROGENICA
AUMENTO DE SUSTANCIAS VASO CONSTRICTORAS
Las LDL pequeñas son un factor
de riesgo coronario por las
concentraciones de ApoB y
porque son mas susceptibles al
estrés oxidativo y se pueden filtrar
a la pared arterial.
Aumenta la adhesión de células endoteliales
Disminuye cantidad de ON
Disminuye la prostaciclina
Promueve la endotelina
Tienen mayor contenido lipídico
Mayo Infiltración macrofagica
Capacidad agregante y adhesiva
Obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina
Edgar Acosta García1
Acta bioquím. clín. latinoam. vol.46 no.2 La Plata abr./jun. 2012
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1 Master of Sciences en Nutrición. Profesor Agregado e Investigador Asociado al Instituto de Investigaciones en
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La obesidad como proceso
inflamatorio
Inflamación de baja densidad: no se presenta por
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El tejido adiposo está compuesto
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fibroblastos
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Obesidad: 60% en mayor proporción
en contacto directo con el tejido adiposo
visceral que en el subcutáneo
La hipoxia
Participa en el desarrollo de
inflamación, por alteración de
adipoquinas, aumentando la expresión
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Aumenta la concentración de TNF-a,
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MEDICINA

  • 2. Produce un cambio fisiológico en la disminución de Oxido Nitrico (ON) PERDIDA FUNCION VASOMOTORA PERDIDA DE LA FUNCION ANTIATEROGENICA AUMENTO DE SUSTANCIAS VASO CONSTRICTORAS
  • 3. Las LDL pequeñas son un factor de riesgo coronario por las concentraciones de ApoB y porque son mas susceptibles al estrés oxidativo y se pueden filtrar a la pared arterial.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Aumenta la adhesión de células endoteliales Disminuye cantidad de ON Disminuye la prostaciclina Promueve la endotelina
  • 7. Tienen mayor contenido lipídico Mayo Infiltración macrofagica Capacidad agregante y adhesiva
  • 8. Obesidad, tejido adiposo y resistencia a la insulina Edgar Acosta García1 Acta bioquím. clín. latinoam. vol.46 no.2 La Plata abr./jun. 2012 Edgar Acosta García1 1 Master of Sciences en Nutrición. Profesor Agregado e Investigador Asociado al Instituto de Investigaciones en Nutrición (INVESNUT-UC), Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Carabobo. Apartado Postal 3459. El Trigal. Valencia. Venezuela 2002-A. La obesidad como proceso inflamatorio
  • 9. Inflamación de baja densidad: no se presenta por infecciones o daños tisulares  obesidad: inflamación cónica por presencia de macrófagos Se debe a la hipertrofia de las células grasas o por estimulación de citoquinas
  • 10. El tejido adiposo está compuesto por: 50% adipocitos El resto por vascularización fibroblastos células endoteliales  macrófagos 5-10% Obesidad: 60% en mayor proporción en contacto directo con el tejido adiposo visceral que en el subcutáneo
  • 11. La hipoxia Participa en el desarrollo de inflamación, por alteración de adipoquinas, aumentando la expresión de genes pro inflamatorios. Aumenta la concentración de TNF-a, IL-6, LP estas adipoquinas activan las células endoteliales y acumulación de macrófagos, liberando moléculas pro inflamatorias