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Infecciones del sitema nervioso central.

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Infecciones del sitema nervioso central.

  1. 1. INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Dr. Juan Alejos Z HSEB Meningitis y encefalitis
  2. 2. Meningitis y Encefalitis .
  3. 3. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
  4. 4. DEFINICIÓN <ul><li>Infección supurativa aguda en el espacio subaracnoideo, acompañada de reacción inflamatoria del SNC con: </li></ul><ul><ul><li>Síndrome meníngeo </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución del nivel de conciencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Convulsiones </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de la presión intracraneal </li></ul></ul><ul><ul><li>Accidentes cerebrovasculares </li></ul></ul>
  5. 5. 1. DEFINICIÓN. EXTENSIÓN <ul><li>Meninges, espacio subaracnoideo, incluido el medular, y parénquima cerebral. </li></ul><ul><li>ES UNA MENINGOENCEFALITIS CEREBROESPINAL, Y EN ALGUNOS TIPOS, EPIDÉMICA. </li></ul>
  6. 6.                                                              
  7. 7. del Zoppo, G. J. N Engl J Med 2006;354:553-555 The Neurovascular Unit
  8. 8. 2.PATOGENIA <ul><li>Los gérmenes llegan a las meninges por las siguientes vías : </li></ul><ul><li>1. Vía hematógena: bacteriemia </li></ul><ul><li>2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de cráneo </li></ul><ul><li>3. Desde las vénulas nasofaríngeas al interior del cráneo. </li></ul><ul><li>4. Extensión directa desde un foco adyacente: sinusitis, absceso cerebral. </li></ul><ul><li>5. Por introducción directa en neurocirugía o punción lumbar. </li></ul><ul><li>LA FUENTE MÁS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA </li></ul>
  9. 9. PATOGENIA <ul><li>EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN ENCONTRARSE EN LA SANGRE : </li></ul><ul><li>NESISSERIA. meningitidis </li></ul><ul><li>Stafilococo. pneumoniae </li></ul><ul><li>Hemofilus. influenzae. </li></ul><ul><li>Cuando la infección meníngea se establece, se extiende rápidamente por el espacio subaracnoideo incluidos los ventrículos: ventriculitis. </li></ul>
  10. 10. Exudado meninges
  11. 11. ETIOLOGÍA <ul><li>Gram negativos( E. coli ): Neonatos </li></ul><ul><li>Hemofilus influenzae B: Infancia. Papel de la vacuna conjugada Hib. </li></ul><ul><li>Neisseria meningitidis: Infancia, adolescencia y adultos jóvenes. Único en forma epidémica. </li></ul><ul><li>Stretococo. pneumoniae: Adultos mayores y ancianos. </li></ul><ul><li>Listeria monocytogenes: Inmunodeprimidos a cualquier edad. </li></ul><ul><li>Stafilococo aureus: Intervenciones microquirúrgicas. </li></ul><ul><li>NO SE ENCUENTRA EL GERMEN DEL 10 AL 30 % DE LOS CASOS </li></ul>
  12. 12. FACTORES PREDISPONENTES <ul><li>NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis </li></ul><ul><li>neumonía </li></ul><ul><li>trauma craneal no penetrante </li></ul><ul><li>pérdidas, rinorrea del LCR </li></ul><ul><li>falta de bazo </li></ul><ul><li>LISTERIA: inmunodepresión en el adulto </li></ul><ul><li>Stafilococo aureus: neurocirugía </li></ul><ul><li>herida craneal penetrante </li></ul><ul><li>endocarditis </li></ul><ul><li>derivaciones ventrículo-auriculares o peritoneales </li></ul><ul><li>(S, epidermidis). </li></ul>
  13. 13. CUADRO CLÍNICO (1) <ul><li>EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A 36 HORAS CURSANDO CON: </li></ul><ul><li>FIEBRE </li></ul><ul><li>CEFALEA </li></ul><ul><li>RIGIDEZ DE NUCA </li></ul><ul><li>Son frecuentes el dolor de espalda y los dolores musculares generalizados. </li></ul><ul><li>Si progresa, aparece alteración del estado de conciencia: confusión, obnubilación y coma. </li></ul>
  14. 14. CUADRO CLÍNICO (2) <ul><li>El SÍNDROME MENÍNGEO: </li></ul><ul><li>Cefalea </li></ul><ul><li>Rigidez de nuca (signos de Kernig y Brudzinski) </li></ul><ul><li>Encefalitis: Descenso del nivel de conciencia </li></ul><ul><li>está siempre presente </li></ul>
  15. 15. Signo de Brudzinski                                                              
  16. 16. Signo de Kerning                                                              
  17. 17. CUADRO CLÍNICO (3) <ul><li>En los ancianos con insuficiencia cardíaca congestiva o neumonía que están obnubilados e hipóxicos, el diagnóstico de síndrome meníngeo es muy difícil. </li></ul><ul><li>Además, en esta población la rigidez de nuca previa por osteortritis cervical es muy frecuente. </li></ul>
  18. 18. CUADRO CLÍNICO (4) <ul><li>HALLAZGOS NEUROLÓGICOS Y COMPLICACIONES. </li></ul><ul><li>1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. La sordera puede ser permanente hasta en un 30% después de la meningocócica. </li></ul><ul><li>2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y hemianopsia. </li></ul><ul><li>3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en el 20 – 30 % de los casos. </li></ul><ul><li>4. Edema cerebral agudo, hipertensión intracraneal, muy grave. </li></ul><ul><li>A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA . </li></ul>
  19. 19. van de Beek, D. et al. N Engl J Med 2006;354:44-53 Major Intracranial Complications in Bacterial Meningitis in Adults
  20. 20. CUADRO CLÍNICO (5) LABORATORIO <ul><li>MENINGITIS BACTERIANA AGUDA. </li></ul><ul><li>LCR. Perfiles básicos o patrones: </li></ul><ul><li>1. PURULENTO: </li></ul><ul><li>- Pleocitosis de PMN, hasta 10.000 Xc. </li></ul><ul><li>- Glucosa baja </li></ul><ul><li>- Proteínas elevadas > 120 mg/dl. </li></ul>
  21. 21. CUADRO CLÍNICO (6) <ul><li>MENINGITIS VÍRICA. </li></ul><ul><li>LCR. PERFILES BÁSICOS O PATRONES: </li></ul><ul><li>2. Linfocítico con glucosa normal: </li></ul><ul><li>- Pleocitosis de linfocitos < 1.000 cc. </li></ul><ul><li>- Glucosa normal </li></ul><ul><li>- Proteínas elevadas: menos de 500mg/dl </li></ul>
  22. 22. CUADRO CLÍNICO (7) <ul><li>MENINGITIS TUBERCULOSA / MENINGITIS POR HONGOS (CRIPTOCOCO) </li></ul><ul><li>LCR PERFILES BÁSICOS O PATRONES: </li></ul><ul><li>3. Linfocítico con glucosa baja: </li></ul><ul><li>- Pleocitosis de linfocitos < 1.500 cc. </li></ul><ul><li>- Glucosa baja (menos del 50%) </li></ul><ul><li>- Proteínas ligeramente elevadas (-500 mg/dl) </li></ul>
  23. 23. TRATAMIENTO (1) <ul><li>PRINCIPIOS BÁSICOS </li></ul><ul><li>La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA MÉDICA. </li></ul><ul><li>El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1ª HORA de la llegada del paciente al S. de Urgencias. </li></ul><ul><li>Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los resultados del análisis del LCR. </li></ul><ul><li>Los antibióticos se utilizan por vía intravenosa , a las dosis máximas recomendadas. </li></ul><ul><li>La utilización de dexametasona en los primeros días, mejora la evolución y disminuye las secuelas pero no influye en la mortalidad. </li></ul>
  24. 24. TRATAMIENTO (2) Tto. ANTIMICROBIANO EMPIRICO <ul><li>NEONATOS DE 1 A 3 MESES: </li></ul><ul><li>Ampicilina + Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima) </li></ul><ul><li>COMUNIDAD. ADULTOS: </li></ul><ul><li>Más probables: N. meningitidis, S. pneumoniae. </li></ul><ul><li>Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima, Ceftriaxona) + Vancomicina </li></ul><ul><li>NOSOCOMIAL, POSCIRUGÍA O POSTRAUMÁTICA, NEUTROPÉNICOS O INMUNODEPREIMIDOS: </li></ul><ul><li>Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis . </li></ul><ul><li>Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina </li></ul>
  25. 25. Tratamiento. ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO N. Meningitidis Sensible a penicilina Resist. a penicilina Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima S. Pneumoniae Sensible a penicilina Sens. intermedia a penicilina Resist. a penicilina Penicilina G Ceftriaxona o Cefotaxima Ceftriaxona o Cefotaxima + Vancomicina H. Influenzae L. monocytogenes Ceftriaxona o Cefotaxima Ampicilina + Gentamicina
  26. 26. MENINGITIS TUBERCULOSA
  27. 27. <ul><li>La forma de meningitis subaguda o crónica más frecuente en PERÚ </li></ul><ul><li>Tiene una importante relación con la pandemia de infección por VIH y SIDA </li></ul><ul><li>Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el 0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis </li></ul><ul><li>La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los casos </li></ul><ul><li>Hay secuelas en el 10 a 30 % en relación con el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas y el comienzo del tratamiento. </li></ul>
  28. 28. <ul><li>La meningitis tuberculosa es la infección de </li></ul><ul><li>las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de </li></ul><ul><li>Koch (BK). </li></ul><ul><li>En los niños suele ser una complicación evolutiva de la infección primaria. </li></ul><ul><li>Afecta fundamentalmente a la infancia y </li></ul><ul><li>especialmente a niños menores de 2 años. </li></ul><ul><li>El diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado conllevan un pronóstico favorable. </li></ul><ul><li>Si se deja a su libre evolución, conduce a la muerte en un corto período de tiempo </li></ul>
  29. 29. PATOGENIA
  30. 30. <ul><li>La Meníngoencefalitis tuberculosa suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfección tuberculosa </li></ul><ul><li>Lo más frecuente es que coincida con una tuberculosis miliar, pero no necesariamente. </li></ul><ul><li>Los bacilos no llegan directamente a la meninges, sino que durante la diseminación hematógena se implantarían en el SNC, donde formarían granulomas </li></ul><ul><li>La conjunción de algunos de ellos daría lugar a la constitución de focos caseosos o de Rich. </li></ul><ul><li>(Rich y McCordock 1933). </li></ul>
  31. 31. <ul><li>La progresión de estos focos caseosos y su posterior rotura en las meninges determinaría la producción de una meningitis. </li></ul><ul><li>Las condiciones inmunológicas del huésped es un factor importante en el desencadenamiento de esta entidad. Niños pequeños e inmunodeprimidos son los más afectados </li></ul>
  32. 32. CLÍNICA <ul><li>Inicio: </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>Estado confusional </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Irritabilidad </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Perdida de peso anorexia </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Síntomas psicóticos: delirio y alucinaciones </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fiebre </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Convulsiones </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Cefalea </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Dura de unos días a 3 a 4 semanas </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Son síntomas poco específicos, que orientan poco el diagnóstico </li></ul></ul></ul></ul>
  33. 33. CLÍNICA <ul><li>Fase de estado : </li></ul><ul><li>Fiebre (100% </li></ul><ul><li>Cefalea (80%) </li></ul><ul><li>Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca </li></ul><ul><li>Afectación basal: parálisis de nervios craneales III, VI y VII </li></ul><ul><li>Vómitos y convulsiones : hipertensión intracraneal </li></ul>
  34. 34. <ul><li>Fase avanzada : </li></ul><ul><li>El nivel de conciencia se altera progresivamente, aparece confusión, estupor y coma profundo. </li></ul><ul><li>Signos bulbares: anomalías del ritmo respiratorio, </li></ul><ul><li>Alteraciones de la frecuencia cardiaca, </li></ul><ul><li>La sintomatología neurológica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebración y muerte inminente </li></ul>
  35. 35. CLÍNICA <ul><li>Estadios clínicos del Medical Research Council 1948. </li></ul><ul><li>Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni hidrocefalia y con signos meníngeos </li></ul><ul><li>Estadio II: estadio confusional y afectación de pares craneales o hemiparesia </li></ul><ul><li>Estadio III: coma y hemiplejía o paraplejia </li></ul>
  36. 36. DIAGNÓSTICO:
  37. 37. POR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL LCR. <ul><li>LCR : aspecto, claro </li></ul><ul><ul><ul><li>Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glucosa baja < 45 mg/dl </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Proteínas entre 150 y 500 mg/dl </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>BK en LCR, tinción directa muy variable,10 a 87% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ADA (adenosindeaminasa) elevada. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Con sospecha clínica y LCR compatible, iniciar tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del 70 al 80 % en 4 a 8 semanas. </li></ul></ul></ul>
  38. 38. <ul><li>Búsqueda del BK </li></ul><ul><li>Examen directo. Se necesita gran cantidad de líquido. Positivo en el 10-50% de los casos. Demuestra bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR),pero no es afirmativa de BK. </li></ul><ul><li>Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardíos. </li></ul><ul><li>Positivo en el 45-90% de los pacientes. </li></ul><ul><li>Permite hacer el diagnóstico de certeza y </li></ul><ul><li>conocer la sensibilidad del germen </li></ul>
  39. 39. Tomografía axial computarizada <ul><li>Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las meninges, infartos cerebrales, granulomas y tuberculomas son los hallazgos más significativos. </li></ul><ul><li>La TAC está indicada si existe un deterioro clínico y en especial neurológico, para descartar la existencia de hidrocefalia. </li></ul><ul><li>No es necesario si el diagnóstico es evidente por las datos del LCR, si éstos son dudosos, puede ayudar al diagnóstico </li></ul>
  40. 40. Diagnóstico diferencial <ul><li>Incluye todos los procesos que cursan con </li></ul><ul><li>anomalías parecidas del LCR. </li></ul>
  41. 41. <ul><li>Meningoencefalitis vírica, especialmente </li></ul><ul><li>la herpética. Los niveles de glucosa suelen ser normales y los de albúmina menos elevados. </li></ul><ul><li>La determinación del virus confirma el diagnóstico </li></ul>
  42. 42. <ul><li>En las meningitis bacterianas parcialmente tratadas, el LCR puede modificarse, desaparecen los gérmenes, pasan a predominar los linfocitos, la glucosa está descendida y las proteínas ligeramente elevadas. </li></ul><ul><li>El diagnóstico diferencial a veces es complicado </li></ul>
  43. 43. <ul><li>En la meningitis por criptococo. Las características del líquido son muy parecidas. </li></ul><ul><li>La determinación de antígeno criptocócico en LCR, suero u orina permite aclarar el diagnóstico </li></ul>
  44. 44. COMPLICACIONES <ul><li>Las secuelas se dan en el 15 al 30 % </li></ul><ul><li>Parálisis oculomotoras </li></ul><ul><li>Sordera </li></ul><ul><li>Atrofia óptica </li></ul><ul><li>Hemiparesia </li></ul><ul><li>Epilepsia secundaria </li></ul>
  45. 45. MENINGITIS LINFOCITARIA, VÍRICA O ASÉPTICA
  46. 46. <ul><li>Es un complejo sintomático que puede ser producido por diferentes virus. </li></ul><ul><li>En esquema, el síndrome consta de: </li></ul><ul><li>1. fiebre </li></ul><ul><li>2. signos de irritación meníngea </li></ul><ul><li>3.cefalea </li></ul><ul><li>4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal </li></ul><ul><li>5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia que muy rara vez llegan al coma </li></ul><ul><li>6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida. </li></ul>
  47. 47. ETIOLOGÍA <ul><li>1. Virus de la poliomielitis no paralíticos </li></ul><ul><li>2. Coxsackie </li></ul><ul><li>3. ECHO </li></ul><ul><li>4. Paperas, meningitis urliana </li></ul><ul><li>5. Coriomeningitis linfocitaria. </li></ul><ul><li>Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales. </li></ul>
  48. 48. DIAGNÓSTTICO DIFERENCIAL <ul><li>Lo más importante es descartar la tuberculosis , criptococosis , sífilis , meningitis bacterianas mal tratadas y absceso cerebral , pues todas pueden simular una meningitis aséptica, linfocítica, con líquido claro. </li></ul><ul><li>Se debe a la gravedad de las anteriores, ya que las meningitis virales suelen ser autolimitadas y benignas. </li></ul>
  49. 49. ENCEFALITIS. ENCEFALITIS HERPÉTICA <ul><li>DEFINICIÓN: inflamación de las estructuras encefálicas por virus herpes. </li></ul><ul><li>Hay consenso en que encefalitis herpética es sinónimo de infección por virus herpes tipo 1, con afectación uni o bifrontotemporal. </li></ul><ul><li>Son el 10 % de todas las encefalitis, teniendo en cuenta que el 74 % quedan sin demostrar el agente vírico. </li></ul><ul><li>Se debe considerarse al VHS-1 responsable de casi todos los casos de encefalitis aguda grave esporádica del adulto. </li></ul>
  50. 50. PATOGENIA <ul><li>1. El 70 % es por reactivación de virus latentes en el ganglio trigémino, que avanzan por vía retrógrada a las áreas frontotemporales del cerebro. </li></ul><ul><li>2. En el 30 % son primoinfecciones en las que el VHS asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios y llega a los lóbulos frontal y temporal. </li></ul><ul><li>Las lesiones tienen predilección por las áreas frontal y temporal </li></ul>
  51. 51. CLÍNICA <ul><li>En general, el inicio es brusco e inespecífico con: </li></ul><ul><li>Fiebre </li></ul><ul><li>Dolor de cabeza </li></ul><ul><li>Fotofobia </li></ul><ul><li>Herpes labial recurrente </li></ul><ul><li>Después se añaden: </li></ul><ul><li>Alteración del nivel de conciencia </li></ul><ul><li>Convulsiones </li></ul><ul><li>Afectación témporofrontal </li></ul><ul><li>Focalidad neurológica motora </li></ul><ul><li>Edema cerebral con síndrome de hipertensión intracraneal, posibilidad de hernia temporal o del uncus </li></ul>
  52. 52. DIAGNÓSTICO <ul><li>1. LCR: - aspecto, claro </li></ul><ul><li>- pleocitosis, al principio neutrófilos, luego linfocitos de 100 a 1000 </li></ul><ul><li>- con hematíes o xantocrómico (lesión necrohemorrágica) </li></ul><ul><li>- proteínas elevadas </li></ul><ul><li>- glucosa normal </li></ul><ul><li>- cultivo positivo en menos del 4 % </li></ul><ul><li>- LCR normal en el 3 % </li></ul><ul><li>2. EEG. Sensible pero poco específico </li></ul><ul><li>3. TAC: aumento de captación en las zonas lesionadas </li></ul>
  53. 53. DIAGNÓSTICO (2) <ul><li>TAC: zonas de baja densidad frontotemporales. </li></ul><ul><ul><ul><li>Hemorragias reforzadas con contraste, edema y efecto masa. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Las lesiones son relativamente tardías, poca ayuda </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>diagnóstica en los 4 primeros días. </li></ul></ul></ul><ul><li>RMN: Más clara y precoz que la TAC. </li></ul><ul><li>Biopsia cerebral: más sensible y específica. </li></ul><ul><li>Controversia en su realización frente al tratamiento efectivo y con pocos efectos secundarios. </li></ul>
  54. 54. TRATAMIENTO <ul><li>Medidas generales: </li></ul><ul><li>- edema cerebral: dexametasona y manitol </li></ul><ul><li>- convulsiones: anticomiciales </li></ul><ul><li>Específicas: Aciclovir, medicamento de elección, 10 mg/Kg por vía IV cada 8 horas durante 10 días. </li></ul><ul><li>Descenso de la mortalidad al 28 % y sin secuelas al año el 38 %. Recidivas el 5 %. </li></ul><ul><li>Alternativa Vidarabina </li></ul>
  55. 55. ABSCESO CEREBRAL
  56. 56. Introducción <ul><li>Proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima cerebral </li></ul><ul><li>Patología poco frecuente, que ocasiona dificultad tanto en el diagnóstico como en su manejo . </li></ul><ul><li>* Secundarios a focos de vecindad , siguen siendo la principal etiología causal. </li></ul>
  57. 57. INCIDENCIA : <ul><li>4 casos por millón de habitantes </li></ul><ul><li>Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª década) </li></ul><ul><li>Niños: 4 - 7 años (25% cardiopatía congénita) </li></ul>
  58. 58. PATOGENIA
  59. 59. <ul><li>Extensión directa desde foco contiguo </li></ul><ul><li>Vía hematógena desde foco distante </li></ul><ul><li>a) FOCO CONTIGUO : </li></ul><ul><li>- Oído medio, mastoide (25%) </li></ul><ul><li>- Senos paranasales, sepsis periodontal (15%) </li></ul><ul><li>- Osteomielitis, meningitis bacteriana </li></ul><ul><li> </li></ul>
  60. 60. <ul><li>b) Diseminacíon por vía hematógena : 10% </li></ul><ul><li>- Enfermedad pleuropulmonar </li></ul><ul><li>(Bronquiectasias, abscesos pulmonares) </li></ul><ul><li>- Cardiopatía congénita ( shunt der-izq) </li></ul><ul><li>- Sepsis de origen abdominal o pelviano </li></ul><ul><li>c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal </li></ul><ul><li>d) Criptogenéticos: 15 % </li></ul>
  61. 61. ANATOMÍA PATOLÓGICA
  62. 62. <ul><li>Áreas de isquemia o necrosis focal, secundarias a: </li></ul><ul><li>T rombosis/hipoxia , </li></ul><ul><li>Embolias séptica o </li></ul><ul><li>vasculitis supurativa. </li></ul><ul><li>Tejido dañado favorece proliferación de anaerobios </li></ul>
  63. 63.
  64. 64. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA : <ul><li>a) Zona central necrótica </li></ul><ul><li>b) Borde Inflamatorio </li></ul><ul><li>c) Cápsula de colágeno </li></ul><ul><li>d) Cerebritis y neovascularización adyacente </li></ul><ul><li>e) Gliosis reactiva y Edema cerebral periférico </li></ul>
  65. 65.
  66. 66. ESTADOS EVOLUTIVOS : <ul><li>1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3) </li></ul><ul><li>2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9) </li></ul><ul><li>3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13) </li></ul><ul><li>4) Encapsulación Tardías (después del 14º día) </li></ul><ul><li>- Interferencia adicional al flujo sanguíneo : </li></ul><ul><li>Edema cerebral asociado y gas metabolismo bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional </li></ul>
  67. 67. MICROBIOLOGÍA <ul><li>Cultivo: Polimicrobiano (60%) </li></ul><ul><li>Mixto (30%) </li></ul><ul><li>Negativo (10%) </li></ul><ul><li>- Estreptococos : 60 % ( anaerobios) </li></ul><ul><li>- Bacilos G(-) Anaerobios : 20 % </li></ul><ul><li>- Aerobios y Facultativos :15 % </li></ul><ul><li>- S. Aureus :15 % </li></ul>
  68. 68. <ul><li>Factores de predisposición </li></ul><ul><li>Lugares mas frecuentes </li></ul><ul><li>Microorganismos mas usuales </li></ul>
  69. 69.
  70. 70.
  71. 71.
  72. 72. CUADRO CLÍNICO
  73. 73. <ul><li>Cefalea Intensa (75%) </li></ul><ul><li>Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad, confusión, coma. </li></ul><ul><li>Nausea y Vómitos (50%) </li></ul><ul><li>Déficit Neurológico Focal (75%) </li></ul><ul><li>Fiebre (50%) </li></ul><ul><li>Convulsiones (30%) </li></ul><ul><li>Papiledema, Rigidez de nuca (25%) </li></ul><ul><li>Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema : </li></ul><ul><li>Abscesos Cerebelosos (10-20%) </li></ul>
  74. 74. DIAGNÓSTICO
  75. 75. <ul><li>Hemograma : leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h </li></ul><ul><li>Punción Lumbar : </li></ul><ul><li>resultados no específicos, falsos (-) </li></ul><ul><li>Citoquímico -->  prot, Glucosa N, leuc (10-100) Linf. </li></ul><ul><li>Gram --> negativo </li></ul><ul><li>Radiografía : 50% (  P.I.C, trauma, osteomielitis, gas) </li></ul><ul><li>EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales) </li></ul><ul><li>Arteriografía: 1/3 núcleo hiperlúcido, anillo (halo denso) </li></ul>
  76. 76. TAC CEREBRAL: <ul><li>Diagnóstico más temprano, facilita determinación terapéutica adecuada y eficacia de esta. </li></ul><ul><li>Zona de baja densidad, rodeada por un halo en forma de anillo (contraste) </li></ul><ul><li>Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa) </li></ul>
  77. 77.
  78. 78. RMN cerebral con una metástasis de adenocarcinoma. RMN cerebral mostrando un absceso cerebral .
  79. 79. Diagnóstico Diferencial
  80. 80. <ul><li>Encefalitis Viral, </li></ul><ul><li>Tuberculosis cerebral </li></ul><ul><li>Tumores primarios o metastáticos. </li></ul><ul><li>Neurocistecisticercosis. </li></ul><ul><li>Desordenes Vasculares: </li></ul><ul><li>Migraña, HSA, HIC, ECV </li></ul><ul><li>Empiema subdural, </li></ul><ul><li>Abscesos Extradurales </li></ul><ul><li>Meningitis </li></ul><ul><li>Esclerosis múltiple, colesteatoma, contusión cerebral </li></ul>
  81. 81. TRATAMIENTO <ul><li>Objetivos: </li></ul><ul><li>Evitar diseminación hematógena </li></ul><ul><li>Esterilizar la zona circundante </li></ul><ul><li>Facilitar la resolución del A. ya drenado </li></ul><ul><li>Lograr la curación (múltiples, inicial) </li></ul><ul><li>Penetración antibiótica al tejido cerebral: </li></ul><ul><li>-Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol, Penicilina </li></ul>
  82. 82. <ul><li>Tratamiento Empírico : </li></ul><ul><li>- Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios </li></ul><ul><li>Cloranfenicol: Enterobacilos, Haemofilus </li></ul><ul><li>Metronidazol : An (B. Frag), Buenos niveles </li></ul><ul><li>Cefotaxima: Staphilococo, Estreptococo, Haemofilus y Enterobacter. </li></ul><ul><li>Duración del Tratamiento: </li></ul><ul><li>- 6 a 8 semanas E.V. </li></ul>
  83. 83. <ul><li>Dosis Recomendada : </li></ul><ul><li>Penicilina G : 20 a 40 millones al día </li></ul><ul><li>Cloranfenicol : 4 a 6 gr al día </li></ul><ul><li>Cefotaxima : 12 gr día </li></ul><ul><li>Metronidazol : 500 mg cada 6 horas </li></ul><ul><li>Esteroides </li></ul><ul><li>Cirugía </li></ul>
  84. 84. PRONÓSTICO <ul><li>50% No presenta secuelas neurológicas </li></ul><ul><li>25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal. </li></ul><ul><li>10 % presentan secuela severa </li></ul>
  85. 85. Fin del tema

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