Revisión de: -Anemia enfermedades crónicas -Anemia hemolítica

1. Anemia por Enfermedad Crónica
Juan J. Araya

2. Introducción
• Anemia asociada a distintas enfermedades
infecciosas e inflamatorias y/ o neoplásicas
• Segunda causa de anemia en la población
general y es la más frecuente en los pacientes
hospitalizados

4. Fisiopatología
• Acortamiento de la vida media de los glóbulos rojos debido al aumento de
la capacidad fagocítica del sistema monocito-macrofágico por macrófagos
activados que actúan sobre los glóbulos rojos.
• Niveles de eritropoyetina y su actividad es menor a la esperada para el
grado de anemia.
• Proliferación y diferenciación de los precursores eritroides está impedida
por la liberación por parte de los macrófagos activados de citoquinas
inhibitorias de la eritropoyésis como la IL-1 , el factor de necrosis tumoral,
el interferón gama y beta.
• Liberación de gránulos leucocitarios por exocitosis que contienen
lactoferrina; proteína con mayor afinidad por el fierro que la
transferrina. La lactoferrina no transfiere el hierro a los precursores
eritroides. Remueve el hierro desde la transferrina o compite con ella,
luego lo reincorpora a los macrófagos y finalmente éste es desviado
hacia los depósitos, impidiendo su uso en la producción de glóbulos rojos,
esto puede explicar la hipoferremia en la anemia por enfermedad crónica
con depósito elevado de fierro.

7. Diagnóstico
• Clínicamente la anemia por enfermedad crónica
está dada por el cuadro de base.
• La anemia es leve a moderada normocítica,
normocrómica, arregenerativa.
• En un 20 a 30% de los casos es microcítica e
hipocrómica por lo que constituye un diagnóstico
diferencial de las anemias por déficit de fierro.

10. Anemia por enfermedad crónica no tiene
tratamiento específico, se basa en el
tratamiento de la enfermedad de base

11. Anemia Hemolítica

12. Introducción
• Implica destrucción aumentada de glóbulos rojos.
• Puede ser idiopática (50%) o ser expresión de una
enfermedad subyacente (LES, LLC, Sd.
linfoproliferativo, neo oculto , drogas ,
infecciones, etc.)
• En pacientes jóvenes, generalmente hay un
causal genético, a mediana edad un factor
inmune, a edades mayores puede estar asociado
a neoplasias.

14. • De acuerdo al mecanismo de destrucción de GR,
se observan 2 tipos de hemólisis:
– Hemólisis Intravascular:
• Destrucción se produce en el interior de la
circulación general, y el contenido del GR sale al
plasma.
• Causas:
– coagulación intravascular diseminada (CID), hay depósitos de
fibrina
– prótesis valvulares
– transfusión incompatible
– mordedura de araña (Loxoceles Laeta)

15. – Hemólisis Extravascular:
• Destrucción en lugares donde habitualmente se destruye el
GR, es decir, en el bazo. Causa más común de hemólisis.
• Causas:
– Alteración del glóbulo rojo o corpusculares:
» Congénitas: Falla en la membrana(esferocitosis*-ovalocitosis
congénita), falla en hemoglobina(talasemia-anemia cels.
falciformes), falla en enzimas.
» Adquiridas: HPN
– Alteración del ambiente o extracorpusculares:
» presencia de anticuerpos calientes o fríos, contra el GR. El
test de Coombs es el examen más importante.
No hay hemoglobinemia, hemoglobinuria ni hemosiderinuria, ya
que la destrucción ocurre fuera de la circulación, en el sistema
reticuloendotelial del bazo o hígado

16. Diagnóstico
• Se basa en elementos clínicos y de laboratorio.
Se preguntará por síntomas y signos que
orienten a la posible causa (antecedentes
familiares, fármacos, antecedentes de cálculos
biliares, exposición a tóxicos o síntomas de
enfermedad autoinmune como lupus
eritematoso sistémico (LES) o artritis
reumatoide (AR).

17. En el laboratorio:
• Aumento de IR
• Elevación LDH, bili indirecta,
GOT.
• Hemólisis intravascular grave:
hemoglobinuria y
hemosiderinuria, junto con
disminución de haptoglobina.
• Autoinmunes: Test Coombs+.
• Pruebas especializadas:
Sobrevida de GR, Test de Ham,
citometría de flujo, etc.
Clínica:
• Síndrome anémico
• Ictericia
• Fiebre
• En ocasiones
esplenomegalia

18. • Los exámenes están orientados a confirmar la
presencia de hemólisis y la etiología
subyacente:
– Hemograma:
• Anemia en grado variable, a veces severa. Al frotis se
observa anisocitosis, poiquilocitosis, microcitosis
(esferocitosis congénita), macrocitosis, policromatofilia,
punteado basófilo. Recuento de reticulocitos
marcadamente aumentados.
– Mielograma:
• Muestra presencia de hiperplasia eritroblástica
marcada en todas sus etapas de diferenciación.

19. – Test de Coombs directo e indirecto. Permite
detectar presencia de AC adheridos al glóbulo rojo
(directo) o circulantes en el suero (indirecto).
– Pruebas complementarias, según clínica:
• Screening reumatológico: ANA, ENA, C3, C4.
• Serología viral: VIH , VHB , VHC, Parvovirus etc.
• Estudio de imágenes : radiografía tórax, ecografía
abdominal

20. – Bioquímica:
• Bilirrubina aumentada, de predomínio Indirecto
• Deshidrogenasa láctica (LDH) aumentada.
– Pruebas específicas
• Test de HAM , para HPN.
• Resistencia osmótica
• Determinación enzimática (G6PD , PK)
• Citometría de Flujo : CD55, CD59, para estudio de
hemoglobinuria paroxística nocturna.

21. Diagnóstico Diferencial
• Síndrome colestásico, coledocolitiasis ,
colecistitis aguda, hepatitis.
• Abdomen agudo
• Transfusión incompatible
• Neoplasias

22. Tratamiento
• Sintomático.
– Transfusiones en caso de anemias sintomáticas. Cuidado
en anemias hemolíticas autoinmune (AHAI), por riesgo de
mayor hemólisis.
• Etiológico.
– AH Autoinmunes: Corticoides , inmunosupresores , o
esplenectomía.
– AH medicamentosas: supresión del fármaco.
– AH congénita: Esplenectomía en esferocitosis familiar.
– Tratamiento de enfermedad subyacente: LES, leucemia
linfática crónica, linfomas.

23. Recomendaciones
• No hay medidas preventivas en casos congénitos
• Evitar factores desencadenantes: temperaturas
extremas, tóxicos , oxidantes
• Siempre descartar enfermedad subyacente
• Aportar ácido fólico en casos de hemólisis aguda y
crónica.
• Derivar a Hematología, para efectuar estudio y
tratamiento.
• Derivar a la especialidad que corresponda en caso de
enfermedad subyacente.

24. Referencias
• Harrison Principles of Internal Medicine . 16 ed,
2005,hemolytic anemia.
• Wintrobe. Clinical Hematology Hemolytic Anemia. 10Ed.
2004, pp1111-1116, pp1296-1300.
• Anemia associated with infiltration medular. Williams
Hematology
• Hematología .Gabriel García Conde.
• Hematología. Diagnóstico y Terapéutica. Guido Osorio
• Guenter Weiss, M.D., and Lawrence T. Goodnough, M.D.
Anemia of Chronic Disease. N Engl J Med 2005; 352:1011-
1023