Clasificación-Diagnóstico-Tratamiento Complicaciones agudas

1. DIABETES MELLITUS:
CLASIFICACIÓN-DIAGNÓSTICO-TRATAMIENTO-
COMPLICACIONES AGUDAS
UNIVERSIDAD DE ANTOFAGASTA
UNIDAD MEDICINA INTERNA
2014

2. Definición DM
La Diabetes Mellitus es un grupo de
enfermedades metabólicas caracterizadas
por hiperglicemia, consecuencia de
defectos en la secreción y/o en la acción de
la insulina. La hiperglicemia crónica se
asocia en el largo plazo daño, disfunción e
insuficiencia de diferentes órganos
especialmente de los ojos, riñones,
nervios, corazón y vasos sanguíneos.

3. Clasificación

4. Diabetes Mellitus tipo 1
Caracterizada por una destrucción de las células beta
pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, tendencia
a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina
para vivir (insulinodependientes). Se distinguen dos sub-
grupos:
 Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un
85-95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs),
antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti
tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß. Esta forma también se
asocia a genes HLA.
 Diabetes idiopática: Con igual comportamiento
metabólico, pero sin asociación con marcadores de
autoinmunidad ni de HLA.

7. Diabetes Mellitus tipo 2
Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no
absoluta) de insulina. Es un grupo heterogéneo de
pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de
grasa predominantemente abdominal, con fuerte
predisposición genética no bien definida.
Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin
tendencia a la acidosis, responden a dieta e
hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo
requieren de insulina para su control, pero ella no es
indispensable para preservar la vida (insulino-
requirentes).

9. Diagnóstico
 Diabetes Mellitus: El paciente debe cumplir con alguno
de estos 3 criterios:
1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl,
asociada a síntomas clásicos (poliuria, polidipsia,
baja de peso)
2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con
una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥
200 mg/dl.
 Intolerancia a la glucosa: Glicemia de ayuno < 126
mg/dl y a los 120 minutos (PTGO) entre 140 -199 mg/dl.
 Glicemia de ayuna alterada: Glicemia de ayunas con
valores entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente
1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a
síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso)
2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una
glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.

10. Etiopatogenia Diabetes Tipo I
Mayor prevalencia en personas con el complejo mayor de
histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se
encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta
inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo 1 con
antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57,
estaría reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollar la
enfermedad.
Para que ello ocurra se requiere de otros factores ambientales
como virus, tóxicos u otros inmunogénicos.
En la actualidad, es posible detectar el proceso en su fase pre-
clínica (Prediabetes) a través de la detección de anticuerpos
antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en concentraciones
elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la respuesta de
la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la
aparición de la enfermedad.

13. Etiopatogenia Diabetes Tipo II
 Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima
concordancia de esta forma clínica en gemelos idénticos y
por su trasmisión familiar.
 Hay errores genéticos puntuales que explican la
etiopatogenia de algunos casos, pero en la gran mayoría se
desconoce el defecto, siendo lo más probable que existan
alteraciones genéticas múltiples
 El primer evento es una resistencia insulínica que lleva a un
incremento de la síntesis y secreción insulínica, e
hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la
homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el
equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la
expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y
posteriormente la diabetes clínica.

16.  Componente frecuente es el llamado Síndrome de Resistencia
a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros: hipertensión
arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral),
gota, aumento de factores protrombóticos, defectos de la
fibrinolisis y ateroesclerosis.
 La obesidad y el sedentarismo son factores
que acentúan la insulina-resistencia. La
obesidad  mayor secreción de ácidos grasos libres y
de adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral alfa,
interleuquinas 1 y 6) y disminución de adiponectina,
induce resistencia insulínica. Si coexiste con una
resistencia genética, explica la mayor precocidad en la
aparición de DM tipo 2 que se observa incluso en
niños.
 Agotamiento de la capacidad de secreción de
insulina en función del tiempo, coexistencia de
un defecto genético que interfiere con la síntesis y
secreción de insulina, interferencia de la secreción de
insulina por efecto de fármacos e incluso por el
incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos
grasos en la sangre (glucolipotoxicidad).
 La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva.

17. Manejo DM
No Farmacológico:
 Educación
 Dietas
 Ejercicio Físico

19. Farmacológico
DM2
 Hipoglicemiantes Orales:
1. BiguadinasMetformina (Ram G.I., no Hipoglicemia,
no peso)
2. GlitazonasPioglitazona (Hipoglicemia, peso)
3. Inhibidores Alfa GlucosidasaAcarbosa (No
hipoglicemia)
4. SulfonilurieasGlibenclamida (Hipoglucemia,
peso)
5. Agonistas Receptor Glp-1Exenatide ( Peso, ram
g.i.)

21. Insulinoterapia… ¿A quién?

22. Tipos de Insulina

24. Pauta fisiológica

25. Terapias Intensivas

26. Emergencias
Hiperglicémicas
CetoacidosisDiabética
EstadoHiperglicémicoHiperosmolar

27. Epidemiología
Hospitalizaciones por CAD han ido en aumento
desde los 90'
Rangos deedaddeCAD
56%
24%
18%
entre los 18 y 44 años.
entre 45 y 60 años. <20
años.



Delospacientes conCAD,75%fueronDMtipo1
y25%tipo2
EnadultoslamortalidadporCADes<1%.
LamortalidadporEHHesmayor,llegandoa5–20%

28. Tasa de mortalidad especifica por edades. US. 1985-
2002

29. Fisiopatología y Patogenia
CAD
Debido a diversas causas (infecciones, cese tto, debut
DM,etc) se produce una disminución de la insulina, llevándola
hasta un déficit absoluto, inhibiendo sus 3 funciones:
-Traslocacion Glut 4 en las células
-Frenar la neoglucogenesis hepática
-Frenar la lipólisis hepática
Eliminado vía
ciclo de Creb
TG
Ácidos
grasos libres
B-oxidación hepática
Acetil CoA
Beta-
OH
butírico
Aceto
acetato
Cuerpos
cetónicos que
aumentan acides
del plasma ->

30. Fisiopatología y Patogenia
EHH
Gatillantes:
-Déficit relativo de insulina asociado a un aumento de las
hormonas de contra regulación de la glicemia
(glucagón, catecolaminas, cortisol)
-Aporte insuficiente de líquidos
Cualquier alteración o estresante que lleve a un déficit relativo de la
insulina va a llevar a una mayor producción hepática y renal de glucosa y
menor uso de esta a nivel periférico.
Como la disminución de insulina es relativa, queda un pequeño % que
sirve para frenar la lipólisis hepática.
Como en EHH no tiene ketoacidosis no se presentan sus síntomas típicos
(dolor abdominal, vomitos, respiración de kussmaul), por ende el paciente
no consulta hasta etapas avanzadas o llega a compromiso de conciencia.
(50% llega a coma)

32. Factores Precipitantes

33. Cetoacidosis en paciente DM2
Casosdecetoacidosissinfactor
precipitante en pacientes diabéticostipo 2
Generalmente pacientes obesos, con
historiafamiliarde DM.
Debutcondéficitcasitotal deinsulina
ydéficitensuacción periférica.
Con unbuenmanejo dejanderequerir
insulina por un tiempo demeses a años.

34. Clínica
Síntomas:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida Peso
Náuseas, Vómitos y Dolor abdominal




Fatigabilidad
Compromiso de conciencia




35. Clínica
Signos
Piel y mucosas secas, turgor disminuido.
Taquicardia
Hipotensión
Oligoanuria
Respiración de Kussmaul,
aliento cetónico




Examenneurológico alterado

Compromiso de conciencia
Signos focales



36. Laboratorio
Glicemia
PH
Bicarbonato
Cetonuria
Cetonemia
Osmolaridad
Anion GAP
Alteración
sensorial

37. Laboratorio
CálculodelaOsmolaridad:
Osm pl = [2 x Na (meq/L)] + glicemia /18 + BUN/2.8
Valor Normal=285–295mOsm/kg
En EHH = > 320 mOsm/kg
Anion GAP = Na – (Cl + HCo3)
Valor Normal=12-14
Cuando el anion Gap esta:
-Aumentado: implica la presencia de otros ácidos
participando (cetoacidos, acidosis láctica,etc)
-Disminuido: acidosis metabolica debido a perdida de
HCO3 (vómito o diarreas)

38. Laboratorio
OtrosHallazgos:
Hiponatremia


Debido al movimiento de agua del IC al EC en
presencia de hiperglicemia severa.
Hipokalemia
Leucocitosis
Generalmente entre 10.000 y 15.000
Hiperamilasemia
Hiperlipidemia



39. Diagnóstico Diferencial
Cetoacidosisalcohólica
Cetosisdelayuno
Otras causas de acidosis metabólica con
AG

40. Diagnóstico: Pilares

41. Tratamiento: Pilares
IDENTIFICAR FACTOR PRECIPITANTE
(Previa Regulación
De Kalemia)

42. Terapia con Volumen
 Expansióndelintravascular, intersticioeintracelular
 Restablece Perfusión  Eleva pH
 Determinar si existe compromiso hemodinámico.
Administrar SF 0.9% 1 – 1.5 L durante la primera hora
Calcular aprox 1L por cada 100mg de glicemia
sobre los 200mg/dl.



La corrección de debe realizar durante las primeras
24 hrs.

Evaluarrespuestaafluidospordiuresis,PAM,
parámetrosdelabyexamen físico.

44. Insulinoterapia
Lasguíasrecomiendan lavíaendovenosa continua.
Dosisinicial:
Bolo de 0.1U/kg
BIC de 0.1U/kg/hr


Respuestaesperada
Disminución de 50 – 75 mg/dl/hr de glicemia (bajar en 10%)
Si esto no ocurre, aumentar dosis por BIC.


Cuando los niveles de glicemia bajan..
Bajar BIC a 0.02 – 0.05U/kg/hrEn CAD hasta 200 mg/dl
En EHH hasta 300 mg/dl


e iniciar suero glucosado.
Mantenerglicemias entre150–200para CADyentre200–300 para
EHHhastaquelacetosisestéresuelta ohastaqueserecupereel
compromisodeconciencia

46. Corrección del Medio Interno
Potasio:
A pesar del déficit total de potasio, al inicio existe
hiperkalemia (K+/H+)

La insulinoterapia, el volumen y la corrección
de la acidosis precipitan la hipokalemia.

Corrección precoz de potasio
a corregir con K < 5 mEq/L
– 30 mEq de K por cada litro de

Comenzar
Indicar 20
volumen.


Mantener niveles entre 4 – 5.
Control de EKG.



48. La acidosis metabólica severa puede
llevar a deterioro en la contractilidad
miocárdica, vasodilatación cerebral y
coma.
Las guías recomiendan la infusión de
bicarbonato con pH <6.9  beneficio
potencial >> riesgo.


Corrección del Medio Interno
Bicarbonato:

49.  Hipoglicemia: secundario a tto. Insulina. Se
debe controlar HGT c/1 hora para evitarlo.
 Hipercloremia: por reposición de volumen
 Edema cerebral: en 0,3-1% de las CAD, en
niños Sd. Hipert. Endoc.
 EPA por reposición vol. enérgica
Complicaciones del Tratamiento

50. Traspaso a insulina Subcutánea
Criterios de Resolución de la Cetoacidosis:
Glicemia <200 mg/dl
Bicarbonato > 15 mEq/L
pH > 7.3
Anion Gap < 12




CriteriosdeResolucióndeSHH:
Osmolaridad en rangos normales.
Ausencia de compromiso de conciencia.



51. Asegurar iniciodevíaoral
Iniciar régimen de 50 – 100 grs de HdC c/6hrs.
Si no se logra esto, continuar con BIC de insulina.


Enpacientes con:
Insulina previo a la emergencia  iniciar con dosis
habitual.
“Vírgenes a la insulina”  calcular 0.5 – 0.8 U/kg/día.
Opción : Dosis programada basal + prandial REGLA DEL 50/50
•Insulina basal (NPH, NPL, Levemir o Lantus) 50% de la dosis total (60% mañana - 40%
noche)
•Insulina prandial (regular) 50% del total en 3 dosis (1/3-1/3-1/3)


Continuar control hidroelectrolítico hasta alcanzar niveles normales
Traspaso a insulina Subcutánea

52. Bibliografía
Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes ABBAS E.
KITABCHI, PHD, MD, GUILLERMO E. UMPIERREZ, MD, JOHN M.
MILES, MD, JOSEPH N. FISHER, MD. DIABETES CARE, VOLUME 32,
NUMBER7,JULY2009.
UpToDate.
Ketosis-Prone Type 2 Diabetes-Time to revise the classification of


diabetes.DIABETESCARE,VOLUME29,NUMBER12,DECEMBER
2006.