2. Definición
El síndrome nefrítico agudo consiste en la aparición brusca, por inflamación
glomerular, de hematuria, oliguria, proteinuria, edema, deterioro de la función renal
en grado variable e hipertensión arterial.
2 : 1
2 a 12 años
pico máximo de los 9 años
10% >12 años
Algoritmos en Nefrología. Edición del Grupo Editorial Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología
Síndrome nefrítico agudo. Ricardo Gastelbondo Amaya
6. anamnesis
Antecedentes de importancia:
• Faringoamigdalitis
• infección respiratoria alta
• Piodermitis
• Cateterismo
• Sordera
• asma
• hepatitis
La mayoría de los
casos son
asintomáticos y las
manifestaciones
urinarias son tan
ligeras que, a menos
que se busquen
intencionadamente,
no se descubren
7. Examen físico
buscar lesiones en:
• piel
• focos sépticos dentarios y amigdalinos
• escurrimiento posterior
• Otitis
• adenopatía en cuello
• soplos cardiacos
• Hipertensión
• edemas y sus características
8. Cuadro clínico
El comienzo súbito del cuadro y la resolución rápida orientan hacia una
postestreptococcica.
El comienzo insidioso, el deterioro de la función renal y la oliguria orientan hacia otra
etiología.
Hematuria
glomerular
Edema(variable) Hipertensión Lesion renal
Síntomas inespecíficos acompañantes
- Fiebre moderada
- Malestar
- General
- Anorexia
- Dolor abdominal
- Cefalea
9. hematuria
+ 5 eritrocitos por campo.
Macroscópica (65%) >5000
hematíes /μl
Microscópica (8%) hasta por
24-48 meses.
Proteinuria
Orina espumosa(por
eliminación de proyeinas)
Cilindros hemáticos y hematies
10. Hipertensión arterial
Aparece habitualmente con la
hematuria y es consecuencia
de la retención hidrosalina
originada por la afectación
glomerular
Edema
De distribución habitual en
cara, párpados y
extremidades, de predominio
matutino; es infrecuente la
anasarca. Es producto de la
retención hidrosalina.
11. oliguria
Eliminación:
<500ml/24 hrs
Gasto urinario <ml/kg/h
hipocomplementemia C3
• Ocurre disminución de la
fracción 3 del complemento
(C3), con niveles normales
de C4 o ligeramente
disminuidos
• 80-160 ml/dl
12. Laboratorios
COMPLEMENTO
DISMINUCION C3, C5, C1
C4: NORMAL
HEMOGRAMA Anemia dilucional, >PCR
MICROBIOLOGICO Frotis faringeo o cultivo dee piel
BIOUIMICO ↑BUN y Creatinina
IMAGENES ecografia
13. Biopsia renal
Este procedimiento diagnóstico se reserva
para los casos en los que los datos clínico-
biológicos no indiquen una enfermedad
específica o en presencia de una insuficiencia
renal rápidamente progresiva
• 1. Deterioro rápido de la función renal
• 2. Insuficiencia renal establecida en la
evolución.
• 3.Presencia de proteinuria superior a 1
g/1,73 m2/día.
• 4. Persistencia de proteinuria y
alteraciones inmunológicas no
compatibles.
1. Glomerulonefritis rapidamente
progresiva en un paciente con
endocarditis bacteriana
14. tratamiento
Medidas generales
• Reposo
• Control diario de peso
• Control de presión arterial
• Evaluación cardiovascular
Dieta:
• Hiposódica
• Restricción de líquidos: balance negativo
• Dieta hipoprotéica e hipercalórica
15. Medidas frmacologicas
Diuréticos de ASA:
• Sobrecarga hídrica (edema
e HTA)
• Radiológicamente = Signos
de insuficiencia cardiaca
congestiva
– Furosemida 1-2 mg/kg/día
VO en sobrecargas leves a
moderadas
– Casos graves dosis puedes
incrementarse hasta 10
mg/kg/día
Antihipertensivos
• Hidralazina: 0,5 – 2
mg/Kg/días
• Nifedipino: 0,25-2
mg/Kg/día en 2 o 3 dosis
16.
17.
18. Glomerulonefritis rapidamente
porgresiva
• Los paciente con GNRP tienen datos de enfermedad renal
(proteinuria, hematuria y cilindros de eritrocitos), acompañados de
pérdida rápida de la función renal en el transcurso de días o
semanas
El dato anatomopatológico
característico es la presencia
de semilunas en la biopsia
renal
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
Proliferación de células epiteliales con formación de una
semiluna celular. El ovillo glomerular está comprimido y
colapsado (Plata-Metenamina x 40).
19. epidemiologia
• GNRP suponen el 7% de las biopsias
• tipo 3 el más frecuente, seguido del tipo 2 y
finalmente del 1
• tipo 3 50-60 años y presentan un predominio
masculino
pacientes mayores de 65 años, la GNRP tipo 3
y más concretamente la Poliangeítis
microscópica (PAM) 1ra causa de biopsia
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
20. Mecanismo de daño glomerular
• enfermedad de Goodpasture
• Asociada a nefropatía membranosa
• enfermedad de Alport
Tipo 1. Mediado por anticuerpos anti-
membrana basal glomerular (MBG)
• Aislada o idiopática
• Asociada a procesos infecciosos
Tipo 2. Mediado por inmunocomplejos.
• Idiopáticas
• Asociadas a ANCA**
Tipo 3. Sin depósitos de inmunoglobulinas
o pauci-inmune
• Asociada a fármacos (alopurinol, rifampicina, D-
penicilamina, hidralacina)
Tipo 4. (asociadas a α-MBG y ANCA)
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
GNRP tipo I. Depósito lineal continuo
a lo largo de la membrana basal
glomerular (inmunofluorescencia
directa, suero anti-IgG humana x 40).
depositos subepiteliales. En jorobas
o humps
21. clinica
• La sintomatología típica cursa con un cuadro
pseudogripal, que incluye artralgias y mialgias,
febrícula, astenia, pérdida de peso y
sobrecarga de volumen.
• Sintomas de sindrome nefritico
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
22. diagnostico
• positividad de anticuerpos frente a MBG (AMBG) en sangre
Tipo 1 :
• presencia de semilunas epiteliales o fibrosas
Tipo 2:
• necrosis segmentaria fibrinoide acompañada de infiltración
leucocitaria y leucocitoclastia
Tipo 3
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
23. tratamiento
• Prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día
• ciclofosfamida
• plasmaferesis
Tipo 1
• Prednisona oral a dosis de 1 mg/kg/día
• ciclofosfamida
Tipo 2
• tres bolos intravenosos de metilprednisolona (7-10 mg/kg/día)
• Ciclofosfamida.
Tipo 3
Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
25. Nefropatía por igA (NIgA)
Depósito difuso y generalizado de IgA en el mesangio
glomerular, con morfología granular.
10-15%
10-30%
50%
80% entre los 15 y 65 años de edad
10%, >65 años
Nefrología clínica 2da edición hernando avendaño
26. clinca
• 48,1 % microhematuria +
proteinuria noi nefrotica
• 20-30% hematuria macroscopica
• 10% cursan con sindrome
nefrotico
• 8% cursan con IRA
diagnostico
• Sospechar en casos de hematuria
aislada o recidivante con estudio
uologico normal
• igA serica elevada
• Depositos de igA en mas del 90%
de las biopsias.
Glomérulo con expansión de la matriz mesangial y proliferación
mesangial difusa (hematoxilina-eosina x 20).
Depósitos mesangiales de IgA que se localizan en la totalidad
del ovillo glomerular (inmunofluorescencia, suero anti-IgA
humana, x 20).
Nefrología clínica 2da edición hernando avendaño
27. Tratamiento
Nefropatía IgA. Espinoza Hernández M, Ortega R. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-
monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-iga-162
28. Nefritis lupidica
Complicacion renal ocasionado por el LES.
Epidemiologia:
• 40-50% de los ptes con LES
• 90% biopsia sugerente de LES
• 3 enfermedad bipsiada en adultos
• Mujeres 3ra decada de la vida
Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164
29. Manifestaciones clinicas
Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164
30.
31. Nefropatía lúpica Clase III. Afectación segmentaria de menos
del 50% del glomérulo (zona izquierda de la imagen) rodeada
por ribete podocitario. Tricrómico de Masson.
Nefritis lúpica Clase IV. Afectación global de todo el glomérulo
(>50%) con aspecto lobulado a expensas de proliferación
mesangial y endocapilar. HE.
Inmunofluorescencia
directa de nefropatía lúpica
con depósitos mesangiales
y subendoteliales de todas
las inmunoglobulinas, C3 y
C1q
Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164
32. tratamiento
objetivos
• preservar la función renal a corto
y a largo plazo (remisión completa
o parcial)
1
• prevenir recidivas
2
• disminuir efectos secundarios
3
• mejorar la calidad de vida
4
• alargar la supervivencia de los
pacientes y de la función renal.
5
Rivera F, Romera A, Anaya S, González López LM, Vozmediano C. Nefropatía lúpica. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día.
http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-lupica-164
Notes de l'éditeur
1- rojo marron oscuro, sin coagulos
Clasificación de la nefritis lúpica de la International Society of Nephrology/Renal Pathology Society (ISN/RPS) 2003