2. OBJETIVOS
• Establecer el grado de la lesión
• Abordaje del paciente
• Indicaciones de los estudios complementarios
• Tratamiento mas adecuado
3. Antonio, paciente masculino de 4 años de edad,
consulta por una lesión craneal en región parietal
derecha, producida por la caída desde una mesa.
No hubo PDC, vomito, u otro síntoma. Solo llanto y
leve irritabilidad las cuales ya no presenta. Resto
normal
4. ¿QUE HACEMOS?
A. RX de cráneo
B. TAC simple de cráneo
C. Resonancia magnética nuclear.
D. Dar de alta
E. Observación en emergencias y después alta
5. CONCEPTOS
• TCE: Lesión física o deterioro funcional del
contenido craneal secundario a intercambio
brusco de energía.
• TCE leve: Trauma agudo de cráneo con escala
de Glasgow de 14 a 15 y sin déficit
neurológico focal
6. INTRODUCCIÓN
• Incidencia anual de 200/100,000 hab. El 50%
son menores de 15 años.
• Edad infantil: 1 de cada 10 sufrirá TCE.
• 3-6% de las urgencias pediátricas. Valores
crecientes: patología traumática y accidentes
de trafico.
• 80% intensidad leve, 20-30% intensidad
elevada.
• TCE puede provocar incapacidad neurológica
7. ETIOLOGIA
Depende de edad del niño (mecanismo),
genero (actividad lúdica), entorno (familiar y
ambiental).
Titulo orientativo:
1. Primer año de vida: Motilidad excesiva,
falta de vigilancia.
2. De 12 a 24 meses: Deambulación torpe.
3. Mayor a 2 años: Atropellos, caídas desde
mas altura
8. ETIOLOGIA
4. A partir de los 8 años: Atropellos,
accidentes en bicicletas.
5. Por encima de los 10 años: Practica de
deportes.
6. A cualquier edad: Maltrato infantil.
9. FISIOPATOLOGIA
Se identifican 3 componentes:
1. Lesión focal
2. Daño axonal difuso
3. Hipoxia-Isquemia (edema cerebral)
La repercusión e
importancia del TCE se
circunscribe al # de
neuronas que mueren
TX 24h
2 -
7d
10. FISIOPATOLOGIA
1. Lesión focal (contusiones y laceraciones)
Contusiones focales (zona de impacto) dan
lugar a déficits neurológicos focales (afasia y
hemiparesia).
Contusión por aceleración – desaceleración:
sitios mas comunes son regiones orbito
frontales y anteriores de lóbulos temporales.
11. FISIOPATOLOGIA
2. Daño axonal difuso
CONCEPTO
CLINICO
ANATOMO-
PATOLOGICO
TCE
Excitación
neuronal
Inhibición
Perdida de
conciencia
Salida de
iones
Alt. Axonal
y mielinica
12. FISIOPATOLOGIA
3. Isquemia y edema cerebral
Alteración con consecuente muerte celular por
hipoxia. Seguido de alteración de la membrana
celular con acumulo de Na+ IC y consecuente
salida de Ca++ mitocondrial, que lleva a salida
de proteínas al EEC, aumentando volumen y
presión, cerrando el loop, mas isquemia mas
edema
PAM PIC PPC
13. MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS en neonatos y preescolares
• Inestabilidad Cardiorrespiratoria
• Fontanela anterior tensa
• Crisis convulsivas
• Fx Hundidas
• Reflejo de chupeteo disminuido
• Apnea
• Letargo / Hiperirritabilidad
14. MANIFESTACIONES CLINICAS
SIGNOS en escolares y adolescentes
• Nausea
• Vomito en proyectil
• Confusión
• Letargo
• Crisis convulsivas 24 – 48h
15. DIAGNOSTICO INICIAL
1. ¿Hay Shock?
2. ¿Hay heridas?
3. ¿Cuál es el estado neurológico?
ECG (< 6-7) para priorizar
16. EVALUACION
• TEP, Ev. Primaria, secundaria… etc.
• Clasificación del trauma según la severidad
• Escala de Glasgow (> 3 años)
• Escala de Raimondi (< 3 años)
17. EVALUACION
• Clasificación del trauma según la severidad
a) Severo: PDC y/o amnesia pos trauma >24h, o
contusión cerebral, o hematoma IC
b) Moderado: PDC y/o amnesia pos trauma entre 30
min y 24h y/o Fx de cráneo
c) Leve: NO PDC, No amnesia, No Fx de cráneo, No
contusión, No hematoma IC
20. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Dos grupos: INICIALES y POSTERIORES
INICIALES: Rx (fracturas), TAC (hemorragia) y
RM (exploración medular).
POSTERIORES: RM. Exámenes neurológicos,
EEG (graves y crisis convulsivas).
21. EL TAC ES ALTAMENTE ESPECIFICO, SOBRE TODO EN
LESIONES INTRACRANEALES.
¿POR QUE NO LOS MANDAMOS DE
RUTINA Y YA?
22.
23. CRITERIOS PARA TAC
GCS<14
DETERIORO DEL ESTADO NEUROLOGICO
CLINICA DE HEC
SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES
FRACTURA CRANEAL CON HUNDIMIENTO
CONVULSIONES
VOMITOS PERSISTENTES Y/O CEFALEA INTENSA
TOPOGRAFIA DE LA FRACTURA
ENFERMEDAD IC DE BASE
DIATESIS HEMORRAGICA
24. ABORDAJE
¿Ingreso hospitalario u observación
domiciliaria?
• Obligatorio: Niño GCS <15 o ER <11
• Si bien en casos mas leves seguimiento clínico
se hace en los servicios de urgencias (6-12h
son determinantes para ver si hay
recuperación completa o la aparición de
signos y síntomas)
25. TRATAMIENTO
Objetivo: menor tasa de mortalidad, posterior
mejor situación funcional.
1. Vía aérea: por frecuencia de apneas y riesgo
de hipoxia (intubación o traqueostomía
depende de lesiones faciales)
2. Medidas generales:
• Cabeza elevada 35° (retorno venoso yugular)
• Normo termia en el paciente
• Control de gases arteriales
26. TRATAMIENTO
a) ¿Usar manitol?
En la HEC, Primer paso corregir la PPC
(>70mmHg), para corregir la PIC, si no, Segundo
paso drenar LCR, si no, Usar manitol 20% (0,25
a 0,5 gr/kg. de peso, en bolo o infusión en 30
minutos)
27. TRATAMIENTO
b) Controlar osmolaridad (290- 310)
c) Uso de furosemida en pacientes que tengan
la membrana hemato-encefálica sana (0.5 –
1 mg/Kg c/6-8 horas)
d) NO USAR esteroides, a menos que se
presente un trauma raquimedular
28. TRATAMIENTO
e) Manejo de convulsiones pos trauma:
• Durante el trauma, primeras horas, a 7 días
• Entre 7 y 30 días
• Después del mes
Tratamiento con criterios terapéuticos para
epilepsia. IV u Oral:
• Fenitoina 7 mg/kg/dia
• Fenobarbital 5mg/kg/dia
• Valproato 20mg/kg/dia
30. A. RX de cráneo
B. TAC simple de cráneo
C. Resonancia magnética nuclear.
D. Dar de alta
E. Observación en emergencias y después alta
31. BIBLIOGRAFIA
• 1. Traumatismo craneoencefálico, C. Casas;
Asociación Española de Pediatría
• 2. Manejo del traumatismo craneal pediátrico,
I. M. Martínez; P. Alcalá; Asociación española
de pediatría
• 3. Lesión traumática del cerebro, R. Díaz.
Fundamentos de pediatría, Tomo V; pág. 2147-
2159
• 4. Nelson, tratado de pediatría 18th edición,
Lesión traumática del cerebro.
La importancia de esta patología estriba principalmente en la alta incidencia.
Existen dos posibilidades 1, la afectación focal y la difusa. La repercusión y por tanto importancia del TCE se circunscribe al número de neuronas que mueren por efecto del mismo, aceptando que un grupo de ellas sufre esta consecuencia inmediatamente después del trauma, otro en las primeras 24 horas y un último grupo, quizás el más numeroso, entre el 2º y 7º día, teniendo en éste una especial importancia la afectación cerebral difusa postraumática. Entre las alteraciones focales: destacan las contusiones y laceraciones, provocadas por impacto directo sobre la zona, en ocasiones dentro de un mecanismo de autogolpeo del cerebro con la estructura ósea craneal (mecanismo de aceleración) en cuyo caso la localización más frecuente son los lóbulos frontales y temporales. La afectación cerebral difusa: se expresa mediante el denominado daño axonal difuso, o mediante mecanismos de isquemia y edema cerebral.
Traduce la suma de un concepto clínico (coma traumático prolongado) y un concepto anatomopatológico (alteración del citoesqueleto, con degeneración del axón y desconexión del mismo o axotomía). Tras el TCE la secuencia fisiopatogénica sería una primitiva excitación neuronal seguida de una inhibición, produciéndose la pérdida de conciencia y la liberación masiva de iones al medio extracelular. Con ello se pone en marcha la alteración axonal y mielínica, teniendo una mayor expresividad entre las 24 y 48 h. postrauma. Tiene especial interés la aceleración que sufre el cerebro durante el TCE, ya que cuanto más intensidad tiene mas acusado es el grado de deslizamiento sufrido, factor que guarda una relación muy directa con el grado de DAD.
EEC espacio extracelular
(como profiláctico no esta indicado para mas de 7 días pos TCE).
