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Hiperaldosteronemia

    Alexandre Dauriac 554622




                               1
Etimología
• « Hiper » del griego hypér (“arriba, más allá
  de")
• Aldosterona: hormona secretada por las
  glándulas suprarrenales, en respuesta a la
  estimulación de la angiotensina 2.
• « emia » sufijo con el significado de sangre
=> Elevación de la concentración de aldosterona
  en la sangre.

                                                  2
Recordatorio: la aldosterona
  • La aldosterona es una hormona esteroidea
    (mineralocoticoide), producida por la zona
glomerular de la corteza de la glándula suprarrenal.
            Actúa en la reabsorción de
 sodio/agua, secretando potasio e hidrogeniones.




                                                 3
Hiperaldosteronismo primario
• síndrome descrito por Conn en 1951
• Caracterizado por HTA, hipopotasemia (3,5
  mEq/l), disminución de la actividad de renina
  plasmática e hipersecreción de aldosterona.
• Es la principal causa de HTA
  secundaria, siendo responsable de un 5% de
  los casos en población no seleccionada y de
  hasta un 20% en hipertensos severos y
  refractarios al tratamiento habitual.

                                                  4
Etiología de la HAP
• Consecuencia de una hipersecreción de
  aldosterona
• Existe diferentes tipos de HAP en función de su
  etiología: hiperplasia bilateral, hiperplasia
  unilateral, adenoma productor de
  aldosterona, carcinoma adrenal productor de
  aldosterona, HAP familiar tipo I y tipo
  II, tumores productores ectópicos de
  aldosterona

                                                5
Fisiopatología de la HAP
• La producción de aldosterona no es controlada
  por angiotensina II y el eje renina-angiotensina se
  encuentra suprimido, dado que la aldosterona se
  produce autónomamente.
• Hay una ausencia de respuesta de la aldosterona
  a maniobras que normalmente suprimen su
  producción.
• La respuesta a estímulos que normalmente
  activan el sistema renina-angiotensina es
  diferente en cada tipo de HAP.
                                                    6
Fisiopatología de la HAP (2)
•    reabsorción de sal/agua=>      PA=> secreción de
                                                renina
•   Hipervolemia=> gasto cardíaco y resistencia
    vascular periférica=> hipertensión
•   =>Normalización del volumen extracelular y del
    gasto cardíaco por secreción de un péptido
    natriurético atrial y   de la excreción del sodio.
•      excreción de potasio=> depleción
•      salida de hidrogeniones=> alcalosis metabólica
                                                    7
Clínica de la HAP
• HTA=> complicaciones cardiovasculares:
  fibrilación auricular, IAM o ACVA

• Hipopotasemia=> debilidad del musculo
  estriado, hipoperistalismo del musculo
  liso, hiperexcitabilidad de musculo cardiaco.



                                                  8
Diagnóstico
• Cociente AP/ARP: cociente aldosterona
  plasmática/actividad de renina plasmática
  inf a 20: excluye HAP
  sup a 20: pruebas de confirmación
  entre 50 y 100: positividad casi diagnosticada
  sup a 100: diagnóstico de HAP
  si AP y ARP están aumentadas y el cociente es inf
  a 10 =>hiperaldosteronismo secundario (HPS)
• Pruebas funcionales (etiología): Postural
• Pruebas de imagen:(TAC o RMN) las glándulas
  suprarrenales pueden aparecer aumentadas de
  tamaño, detección de los adenomas, nódulos.
  (Escintigrafía suprarrenal, Cateterización de venas
  adrenales)                                        9
Tratamiento
• Quirúrgico: adrenalectomía
      cirugía laparoscópica (asistencia de una cámara)
• Farmacológico:
Espironolactona/Eplerenona : antagonista de la
  aldosterona
• Amilorida-triamtereno: impiden la acción de
  aldosterona al inducir un bloqueo del canal de sodio
  a nivel renal
                                                  10
Hiperaldosteronismo secundario

• Consecuencia de un exceso de secreción de
    aldosterona secundario a una excesiva
            producción de renina
              • con o sin HTA




                                              11
Formas hipertensivas
• Hiperproducción de renina es consecuencia de una
  disminución de la presión de perfusión renal, o de
  una secreción tumoral autónoma.
• Formas:
HT renovascular (secundaria a aterosclerosis o
  hiperplasia fibromuscular de las arterias renales)
HT acelerada (secundaria elevación importante de la
  presión diastólica)
Tumores productores de renina
                                                 12
Formas no hipertensivas
• Hiperaldosteronismo es la respuesta a una del
  volumen efectivo circulante que estimula la
  secreción de renina.
• Formas: ICC, hepatopatías con ascitis…
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) de la
  presión venosa=>paso de líquido al espacio
  intersticial=>EDEMA
                 =>congestión y estasis hepática
=>     aclaramiento de renina del plasma y del
  metabolismo de la aldosterona                13
Diagnóstico
• Cociente AP/ARP:
AP y ARP están aumentadas y el cociente es inf a
  10 =>hiperaldosteronismo secundario (HPS)
• Renograma postcaptopril: riñón
  hipoperfundido tendrá una menor captación
  del isótopo
• Ecodoppler: detectar estenosis de la arteria
  renal
• TAC: detección de tumores
                                               14
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  • 2. Etimología • « Hiper » del griego hypér (“arriba, más allá de") • Aldosterona: hormona secretada por las glándulas suprarrenales, en respuesta a la estimulación de la angiotensina 2. • « emia » sufijo con el significado de sangre => Elevación de la concentración de aldosterona en la sangre. 2
  • 3. Recordatorio: la aldosterona • La aldosterona es una hormona esteroidea (mineralocoticoide), producida por la zona glomerular de la corteza de la glándula suprarrenal. Actúa en la reabsorción de sodio/agua, secretando potasio e hidrogeniones. 3
  • 4. Hiperaldosteronismo primario • síndrome descrito por Conn en 1951 • Caracterizado por HTA, hipopotasemia (3,5 mEq/l), disminución de la actividad de renina plasmática e hipersecreción de aldosterona. • Es la principal causa de HTA secundaria, siendo responsable de un 5% de los casos en población no seleccionada y de hasta un 20% en hipertensos severos y refractarios al tratamiento habitual. 4
  • 5. Etiología de la HAP • Consecuencia de una hipersecreción de aldosterona • Existe diferentes tipos de HAP en función de su etiología: hiperplasia bilateral, hiperplasia unilateral, adenoma productor de aldosterona, carcinoma adrenal productor de aldosterona, HAP familiar tipo I y tipo II, tumores productores ectópicos de aldosterona 5
  • 6. Fisiopatología de la HAP • La producción de aldosterona no es controlada por angiotensina II y el eje renina-angiotensina se encuentra suprimido, dado que la aldosterona se produce autónomamente. • Hay una ausencia de respuesta de la aldosterona a maniobras que normalmente suprimen su producción. • La respuesta a estímulos que normalmente activan el sistema renina-angiotensina es diferente en cada tipo de HAP. 6
  • 7. Fisiopatología de la HAP (2) • reabsorción de sal/agua=> PA=> secreción de renina • Hipervolemia=> gasto cardíaco y resistencia vascular periférica=> hipertensión • =>Normalización del volumen extracelular y del gasto cardíaco por secreción de un péptido natriurético atrial y de la excreción del sodio. • excreción de potasio=> depleción • salida de hidrogeniones=> alcalosis metabólica 7
  • 8. Clínica de la HAP • HTA=> complicaciones cardiovasculares: fibrilación auricular, IAM o ACVA • Hipopotasemia=> debilidad del musculo estriado, hipoperistalismo del musculo liso, hiperexcitabilidad de musculo cardiaco. 8
  • 9. Diagnóstico • Cociente AP/ARP: cociente aldosterona plasmática/actividad de renina plasmática inf a 20: excluye HAP sup a 20: pruebas de confirmación entre 50 y 100: positividad casi diagnosticada sup a 100: diagnóstico de HAP si AP y ARP están aumentadas y el cociente es inf a 10 =>hiperaldosteronismo secundario (HPS) • Pruebas funcionales (etiología): Postural • Pruebas de imagen:(TAC o RMN) las glándulas suprarrenales pueden aparecer aumentadas de tamaño, detección de los adenomas, nódulos. (Escintigrafía suprarrenal, Cateterización de venas adrenales) 9
  • 10. Tratamiento • Quirúrgico: adrenalectomía cirugía laparoscópica (asistencia de una cámara) • Farmacológico: Espironolactona/Eplerenona : antagonista de la aldosterona • Amilorida-triamtereno: impiden la acción de aldosterona al inducir un bloqueo del canal de sodio a nivel renal 10
  • 11. Hiperaldosteronismo secundario • Consecuencia de un exceso de secreción de aldosterona secundario a una excesiva producción de renina • con o sin HTA 11
  • 12. Formas hipertensivas • Hiperproducción de renina es consecuencia de una disminución de la presión de perfusión renal, o de una secreción tumoral autónoma. • Formas: HT renovascular (secundaria a aterosclerosis o hiperplasia fibromuscular de las arterias renales) HT acelerada (secundaria elevación importante de la presión diastólica) Tumores productores de renina 12
  • 13. Formas no hipertensivas • Hiperaldosteronismo es la respuesta a una del volumen efectivo circulante que estimula la secreción de renina. • Formas: ICC, hepatopatías con ascitis… Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) de la presión venosa=>paso de líquido al espacio intersticial=>EDEMA =>congestión y estasis hepática => aclaramiento de renina del plasma y del metabolismo de la aldosterona 13
  • 14. Diagnóstico • Cociente AP/ARP: AP y ARP están aumentadas y el cociente es inf a 10 =>hiperaldosteronismo secundario (HPS) • Renograma postcaptopril: riñón hipoperfundido tendrá una menor captación del isótopo • Ecodoppler: detectar estenosis de la arteria renal • TAC: detección de tumores 14
  • 15. GRACIAS POR SU ATENCION 15