Ciclo do plasmódio, epidemiologia no mundo e no Brasil.

1. MALÁRIA
Docente: Nidia Menegazzo
Discentes: Ana Paula ,Diego
Fernando, Karen,
Evanir, Adriano

2. Plasmodium sp.

3. MALÁRIA OU PALUDISMO
 Doença tropical e parasitária que mais causa
problemas sociais e econômicos no mundo.
 É causada por parasitas do gênero Plasmodium,
transmitida pela picada do mosquito do gênero
Anopheles infectado.
 Relatos datados de 1700 a.C. na China e 1570
a.C. no Egito  “febre do Nilo”
 Descoberta em 1890 por Charles Louis Laveram

4. MALARIA NO BRASIL
 No Brasil, no fim do século XIX, a malária estava
presente em todo o território nacional, particularmente
na costa litorânea, poupando apenas alguns segmentos
dos estados sulinos.
 A Amazônia e todo o planalto central viviam imersos na
maleita, no entanto, apesar das estimativas indicarem 6
milhões de casos de malária por ano no início do século
XX no Brasil, a situação da malária era estável, sem
notórios surtos epidêmicos.
 Porém, no fim do século XIX, explodiu uma grande
epidemia na Amazônia.

5. MALARIA NO BRASIL
 Uma grande epidemia amazônica de malária,
testemunhada por Oswaldo Cruz e Carlos Chagas.
 Fora dessas explosões epidêmicas, a malária no
Brasil seguia um curso sem intempéries no século
XX.
 Ela ainda estava presente nas grandes capitais, mas
sem grandes surtos epidêmicos

6. EPIDEMIOLOGIA
 A malária é reconhecida como grave problema de
saúde pública no mundo, ocorrendo em quase 50% da
população, em mais de 109 países e territórios.
 Já desapareceu da Europa e da América do Norte,
onde vicejou até a metade do século XX. Na última
década, apenas cerca de 400 casos anuais de malária
foram registrados no Canadá, e 900 nos Estados
Unidos¹.
 No Brasil, ocorrem anualmente 300 a 500 mil
casos por ano

7. EPIDEMIOLOGIA
 Plasmodium vivax é a espécie prevalente no
Brasil (aproximadamente 80% dos casos)
 Estados com maior número de casos de malária:
Pará e Amazonas. A Região da Amazônia Legal
concentra 99,7% dos casos de malária 50 casos por
1.000 habitantes.
O total de casos no Brasil passou de 610 mil, em
2005, para 290 mil, em 2011.

8. EPIDEMIOLOGIA
 Em 2008 no Brasil, aproximadamente 97% dos casos de
malária se concentraram em seis estados da região
amazônica: Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia e
Roraima.
 Os outros três estados da região amazônica Maranhão,
Mato Grosso e Tocantins foram responsáveis por menos
de 3% dos casos de malária no país.
 A maioria dos casos ocorre em áreas rurais, mas há
registro da doença também em áreas urbanas (cerca de
15%).

9. EPIDEMIOLOGIA
Com relação aos elos humanos:
 Não são todos os pacientes da Malária que apresentam gametócitos
circulantes e nem toda fase da doença,
 Numa população com imunidade natural ou imunidade adquirida
ativa ou passivamente – variações anuais irregulares, porém
endêmicas,
 Numa
-
população sem qualquer tipo de imunidade, quando
introduzido um gametóforo e existindo o Anopheles poderá haver
uma epidemia,
 Transmissão doméstica – pode ocorrer fora da habitação – repouso
noturno – maioria das infecções.

10. EPIDEMIOLOGIA
Com relação ao mosquito:
Não são todas as espécies de Anopheles que são boas
transmissoras, distribuição geográfica do plasmódio está ligada
a presença do vetor, depende da geografia do ambiente, tipo de
terreno, vegetação, temperatura, umidade do ar.
Com relação ao homem suscetível:
Raças negras – mais R – sem grupos determinantes do grupo
sanguíneo Duffy – R a penetração do merozoito.
Malformações hemoglobínicas – mais R – Anemia falciforme
e Talassemia

11. AGENTES ETIOLÓGICOS
 Reino: Protista
 Filo: Apicomplexa
 Gênero: Plasmodium
Plasmodium vivax (1890) –terçã benigna
Plasmodium falciparum (1897) -terçã maligna
Plasmodium malariae (1881) –quartã benigna
Plasmodium ovale (1922) –terçã benigna

12. VETOR
Mosquitos fêmea do gênero Anopheles conhecidos
também como mosquito prego ou carapanã
Reservatório
Humanos portadores de gametócitos
Fêmea de
Anopheles darlingi

13. VETOR

14. BIOLOGIA DO PARASITA
No hospedeiro
vertebrado:
Esporozoíta
Trofozoíta
Esquizonte
Merozoíta
Gametócitos
 Microgametócito
 Macrogametócito
No hospedeiro
invertebrado:
• Microgameta/
macrogameta
• Zigoto *
• Oocineto *
• Oocisto *
• Esporozoíta
• Formas evolutivas
* Estágios diplóides

15. BIOLOGIA DO PARASITA
Formas infectivas:
esporozoítas
Formas hepáticas se
desenvolvem nas células do
fígado

16. Estágios invasivos de Plasmodium
OOCINETO (MÓVEL)
Células epiteliais do
estômago do mosquito
ESPOROZOÍTA (MÓVEL)
 Glândula salivar do
Mosquito
 hepatócitos
MEROZOÍTA (IMÓVEL)
Eritrócitos/reticulócitos

17. MORFOLOGIA
Trofozoita
jovem
Trofozoita
maduro
Esquizonte
Rosácea
Gametócitos
Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax

18. Formas sanguíneas dentro das hemácias

19. Plasmodium vivax
Parasita principalmente os reticulócitos  hemácias
jovens
O número de merozoítos por esquizonte varia de 1424.
Formas encontradas no sangue:





Merozoítas
Trofozoítas
Pré esquizontes
Esquizontes
Gametócitos

20. Plasmodium falciparum
 Parasita hemácias jovens e maduras
 Cada ciclo esquizogônico pode ser originados até 36
merozoítas
 Formas aderidas nos vasos sanguíneos:



Esquizontes
Merozoítas
Gametócitos
 Formas encontradas no sangue:


Trofozoítas
Esquizontes (formas graves)
Na malária causada pelo
P. falciparum é que
ocorrem os casos mais
graves, muitos deles
requerendo internação e
com evolução, às vezes
fatal.

21. Plasmodium malariae
Os merozoítas parasita hemácias maduras
Os esquizontes originam de seis a 12 merozoítas
cada ciclo
Formas encontradas no sangue:
Merozoítas
 Trofozoítas
 Pré esquizontes
 Esquizontes
 Gametócitos


22. Plasmodium ovale
Os merozoítas parasita hemácias jovens
Os esquizontes originam de seis a 12 merozoítas
cada ciclo
Formas encontradas no sangue:
Merozoítas
 Trofozoítas
 Pré esquizontes
 Esquizontes
 Gametócitos


23. CICLO BIOLÓGICO DA MALÁRIA
Dois processos distintos:
 Reprodução assexuada: também denominada
de esquizogônica que se desenvolve no hospedeiro
vertebrado.
 Reprodução sexuada: também chamada de
esporogônica, cuja evolução se faz no hospedeiro
invertebrado.

24. No homem:
Reprodução
assexuada
Esquizogonia:
tecidual e
Eritrocítica
No mosquito:
Reprodução
sexuada e
assexuada

25. CICLO BIOLÓGICO DO PLASMÓDIO
Nas espécies de plasmódios que afetam o ser
humano, o ciclo de vida é essencialmente o mesmo.
 Apresenta uma fase sexuada exógena, com a
multiplicação dos parasitos em certos mosquitos
de gênero Anopheles.
Fase assexuada endógena com a multiplicação no
hospedeiro humano.

28. TRANSMISSÃO
 Ocorre pela inoculação das formas esporozoítas
de Plasmodium durante a picada da fêmea do
mosquito do gênero Anopheles.
 No Brasil, o inseto vetor é conhecido como:
pernilongo, mosquito prego e carapanã

29. PATOGENIA
Os possíveis mecanismos determinantes das diferentes
formas clínicas da doença baseiam-se,
fundamentalmente, na interação dos seguintes
fenômenos patogênicos:
 Destruição dos eritrócitos parasitados;
 Toxicidade resultante da liberação de citocinas;
 Seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar;
 Lesão capilar por deposição de imunocomplexos;

30. PATOGENIA
Recaídas – alguns anos depois
Ocorre nas infecções por P. vivax e P. ovale  formas
hipnozoítas no fígado (permanecem em estado de
latência por períodos que variam de 1 mês a 1-2 anos)
Recrudescências- (cura clínica aparente) - 1 a 2
meses
Parasitemia reaparece (acompanhada de sintomatologia),
após um período de “cura aparente”  resposta
inadequada ao tratamento (sobrevivência de formas
eritrocíticas em nível muito baixo), P. falciparum

31. QUADRO CLÍNICO
Período de incubação:
 P. falciparum –> 9-14 dias;
 P. vivax –> 12-17 dias;
 P. malariae –> 18-40 dias;
 P. ovale –> 16-18 dias;

32. QUADRO CLÍNICO
Fase inicial sintomática:
Mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia e febre
malárica;
Acesso malárico (Paroxismo):
calafrios e tremores, temperatura em elevação;
febre alta, sensação de calor e cefaléia intensa;
queda da temperatura, sudorese.

33. QUADRO CLÍNICO
Os acessos maláricos se repetem com intervalos
diferentes, de acordo com a espécie do plasmódio:
 P. falciparum, P.vivax e P.ovale - com intervalos
de 48 horas (malária terçã);
 P. malariae - os acessos se repetem a cada 72
horas (malária quartã)

34. MALÁRIA NÃO COMPLICADA:
 Os acessos maláricos são acompanhados de
intensa debilidade física, náuseas e vômitos.
 Ao exame físico o paciente apresenta-se pálido e
com baço palpável.
 A anemia, apesar de frequente, apresenta-se em
graus variáveis;
 Durante a fase aguda da doença é comum a
ocorrência de herpes simples labial.

35. MALÁRIA GRAVE E COMPLICADA:
 Ocorre em adultos não imunes, crianças e gestantes;
Podem preceder as seguintes formas clínicas:
Malária cerebral;
Insuficiência renal aguda;
Edema pulmonar agudo;
Hipoglicemia;
Icterícia;
Hemoglobinúria.

36. DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico Clínico
• Anamnese
• Sinais e sintomas (presuntivo)
 Diagnóstico Laboratorial
• Esfregaço Delgado e gota espessa

37. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Testes rápidos de detecção de antígenos:
(imunocromatográficos):
ParaSight-F (PfHRP2), ICT Malaria (PfHRP2),
ICT Malaria Pf/Pv (pLDH), OpitMAL (pLDH),
Malar-Check Pf

 Testes para detecção de anticorpos:
Imunofluorescência indireta
ELISA
 PCR

38. ICT Malaria P.f. (ICT Diagnostics)
Anticorpo marcado
com ouro coloidal

39. ICT Malaria P.f./P.v.
Detecta a presença de PfHRPII e de um antígeno
gênero-específico pan-malárico presente em todas
as 4 espécies de Plasmodium humanos

 Não é capaz de diferenciar entre infecções

40. OptiMAL® Rapid Malaria Test
 Detecta isoformas da enzima lactato desidrogenase
(pLDH) Uma isoforma é específica para P.
falciparum e a outra ocorre
 nas 4 espécies de plasmódios humanos

41. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Diagnóstico microscópico:
Preparo do esfregaço
Fino
Espesso (Gota espessa)
fixação
Coloração de Giemsa (esfregaço
desemoglobinizado
Coloração de Giemsa

42. COLETA DO MATERIAL

43. DIAGNOSTICO
GOTA ESPESSA
ESFREGAÇO
SANGUÍNEO

44. GOTA ESPESSA
DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO
Exame de 100 campos microscópicos
método semi-quantitativo ® “cruzes”
+ = 1 parasita/campo
++ = 2-20 parasitas/campo
+++ = 21-200 parasitas/campo
++++ = mais de 200 parasitas/campo

45. Plasmodium sp.

46. P. FALCIPARUM
ESTÁGIO DE ANEL
(Trofozoítas Jovens)
TROFOZOÍTAS
MADUROS
(Raros No Sangue
Periférico)

47. P. FALCIPARUM
ESQUIZONTES
(Raros No Sangue
Periférico)
GAMETÓCITOS

48. P. VIVAX
ESTÁGIO DE ANEL
(TROFOZOÍTAS
jovens)
TROFOZOÍTAS
MADUROS

49. P. VIVAX
ESQUIZONTES
GAMETÓCITOS

50. P. MALARIAE
ESTÁGIO DE ANEL
(Trofozoítas
Jovens)
TROFOZOÍTAS
MADUROS

51. P. MALARIAE
ESQUIZONTES
GAMETÓCITOS

52. P. OVALE
ESTÁGIO DE ANEL
(trofozoítas jovens)
TROFOZOÍTAS
MADUROS

53. P. OVALE
ESQUIZONTES
GAMETÓCITOS

54. PROFILAXIA E CONTROLE
 Detecção e tratamento precoce dos infectados
 Medidas de proteção individual e coletiva
 Telagem de janelas e portas
 Inseticidas de ação residual
 Impregnação de mosquiteiros com inseticida
 Desenvolvimento de novos fármacos
 Treinamento de Recursos Humanos
 Estruturação do sistema de saúde
 Desenvolvimento de Vacina

55. DTT
 O DDT era supostamente a fórmula mágica contra as doenças
transmitidas por insetos como a malária.
 Foi descoberto em 1873 e passou a ser muito usado em 1939,
quando o químico suiço Paul Hermann Muller notou sua
eficácia como pesticida durante a Segunda Guerra Mundial,
 Depois da guerra, o seu uso explodiu: de 1942 a 1972 em torno
de 1.35 bilhões de libras de DDT foram usados nos EUA.
 O que não foi levado em consideração foram as consequências
ambientais que todo esse pesticida causaria, de problemas de
fertilidade e neurológicos em humanos e envenenamento de
pássaros. O uso do pesticida caiu, e em 1972 o DDT foi banido
nos EUA

56. TRATAMENTO
Principais drogas antimaláricas
Esquizonticidas sanguíneos
 Quinina, mefloquina, halofantrina, cloroquina, amodiaquina
digestão de produtos da hemoglobina
 Derivados de artemisina
metabolismo das proteínas
 Tetraciclina, doxiciclina e clindamicina
síntese de
Proteínas
Esquizonticidas teciduais ou hipnozoiticidas
 Primaquina
inibe a respiração mitocondrial do parasita
* também é gametocitocida

57. TRATAMENTO
ESQUEMA RECOMENDADO NO BRASIL:
P. vivax – cloroquina (para as formas sangüíneas)
e primaquina (para as formas hepáticas)
P. falciparum:
Malária não grave – associação quinina/doxiciclina
ou quinina/tetraciclina
Em casos graves - artesunato/mefloquina ou
quinina/clindamicina
Resistência à Cloroquina na maioria dos isolados
de P. falciparum

58. Estratégias
de
vacinação
Bloqueio
da
transmissã
o
Bloqueio
da
infecção
Redução da
morbidade/
mortalidade

59. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Profa. Dra. Irene Soares Disciplina Parasitologia
Clínica, FCF/USP 1°semestre/2005
 Manual de diagnóstico laboratorial da malária /
Ministério da Saúde,
 Secretaria de Vigilância em Saúde. – Brasília : Ministério
da Saúde, 2005.
 Disponível em: <Malaria - Patologia de Febres
Hemorrágicas – FMUSP>
www.fm.usp.br/pfh/mostrahp.php?
origem=pfh&xcod=Malaria> acesso 06 de dezembro de
2013.
 Disponível em:
<www.uft.edu.br/parasitologia/pt_BR/.../mala
ria/patogenia/index.html> acesso em 06 de
dezembro de 2013