1. TRANSTORNOS TROFICOS
KARINA LORENZETTI LOPEZ

2. DEFINICION
• Trastorno de la nutrición de un órgano, de un tejido o
de un organismo.
• El síndrome doloroso regional complejo tipo 1 (SDRC-
I) cursa con una fase aguda de inflamación
neurogénica regional, que conduce a una fase
crónica de desórdenes neuropáticos. La participación
del sistema nervioso simpático en su génesis y
mantenimiento es significativa, pero no exclusiva.

3. incidencia
• Se ha descrito una incidencia del 1-2% después de varias fracturas, del 2-
5% después de lesiones de nervios periféricos, del 7-35% después de
fracturas de Colles, 5% en pacientes con IAM, tras lesiones por
congelación y tras revascularización de extremidades isquémicas. En un
10-26% de los pacientes no se ha encontrado el factor desencadenante. El
40% de pacientes que requieren la colocación de tutores externos
presentan DSR posteriormente. El 38% de los pacientes con material de
osteosíntesis desarrollan también la enfermedad

4. Fisiopatologia
• Los mecanismos involucrados en el desarrollo de la DSR todavía no están claros. Se postula que existen
mecanismos periféricos, como disfunción en la sinapsis primaria o alteración en la respuesta a
neurotransmisores (sustancia P y péptidos vasoactivos). Lo más aceptado, tanto por los elementos clínicos
como por la respuesta a las terapias, es que existe una sobreactivación del sistema simpático (colocar la
referencia de esto, la tengo en mi guía ojo). El proceso se inicia cuando se produce un daño o lesión que
provoca un estímulo doloroso, el cual es transportado hacia el sistema nervioso central a través de la
médula espinal; luego el estímulo activa al sistema nervioso simpático y regresa al área afectada
originalmente, causando una respuesta inflamatoria con vasoespasmo, edema y aumento del dolor, el que
nuevamente activa la respuesta simpática, con lo que se establece un círculo vicioso de edema y dolor.
Como resultado se produce dolor quemante de la extremidad, aumento de volumen y eritema de la piel
en parches. Si bien la fisiopatología de la DSR continúa siendo enigmática, en la actualidad se acepta que
el dolor se mantiene debido a la estimulación del sistema nervioso simpático producida por diferentes
estímulos, como el herpes zoster, la neuralgia o la neuropatía metabólica .
• Los conceptos fisiopátológicos más recientes demuestran que en la DSR existe el desarrollo de tres
procesos claves

5. Una inflamación neurogénica
• El concepto de inflamación neurogénica incluye el hecho de que distintas
clases de fibras C, no sólo tiene una función aferente en la mediación del
dolor, sino que también tienen una función neurosecretora eferente (13).
Una importancia particular la tienen las fibras C termo-mecánico
insensibles (FCT-MI) (14). Estos nociceptores, liberan neuropéptidos vía
axonal refleja. Estas fibras C mecano-térmicamente insensibles, han sido
denominadas “nociceptores silentes” porque no son excitables por el calor
fisiológico o por estímulos mecánicos. No obstante, estas FCT-MI, son
activadas y sensibilizadas por mediadores inflamatorios (15). También la
sensibilización central, por ejemplo, el desarrollo de hiperalgesia mecánica
secundaria, es inducida por las unidades de FCT-MI

6. Disfunción Autonómica
• Los trastornos manifiestos en el SDRC, apuntan a una participación del sistema nervioso
simpático. Diversos estudios han demostrado que estos trastornos dependen del estadío de
la enfermedad .La hipertermia de la extremidad afectada, no sólo resulta de la inflamación
neurogénica, como ya se ha descrito, sino también de la inhibición funcional de la neurona
simpática vasoconstrictora, ocurriendo entonces, una vasodilatación consecutiva. En
consecuencia, los niveles venosos de noradrenalina son más bajos en el lado afectado . La
fase crónica de la enfermedad conduce a la piel fría y a la vasoconstricción. Por otra parte, la
hipersensibilidad de las estructuras vasculares inervadas, en la extremidad afectada, como
consecuencia de la disminución inicial de la actividad simpática, juega un papel importante.

7. Alteraciones del SNC
• Estudios recientes apuntan a un papel crucial del SNS en la fisiopatología del SDRC.
No sólo los patrones complejos de la disfunción autonómica, sino también los
síntomas motores y sensoriales, implican alteraciones del SNC. Casi todos los
pacientes tienen músculos paréticos en el miembro afectado. La paresia no puede
ser explicada por medio de edema o contracturas. Típicamente, se restringe el rango
activo del movimiento, mientras que a menudo es posible realizar el movimiento
pasivo. Puede ocurrir mioclonías o distonías. Alrededor del 50% de los pacientes
tienen un aumento en el temblor fisiológico. Más aún, el patrón de los déficits
sensoriale (una distribución como de guante o media), no está .limitado a territorio de
un sólo nervio periférico. También se ha reportado pérdida hemisensorial.

8. AGENTES CAUSALES
• Si bien el mecanismo de la DSR es aún oscuro, obviamente participa en esta
afección el sistema nervioso simpático. El DOLOR es el agente causal primario, al
ser secundario todos los demás cambios tisulares. El paciente susceptible suele
mostrar un umbral bajo al dolor e inestabilidad emocional. La lesión causa infiltración
de exudado en los tejidos, exudado que no puede removerse porque el paciente
evita todo tipo de movimiento. La INACTIVIDAD (inmovilidad), se convierte en el
factor causal secundario. La congestión venosa adicional y el estasis linfático,
producen organización postrera del exudado rico en proteínas. Ocurre fibrosis,
edema crónico y osteoporosis. El ciclo se perpetúa a si mismo, mientras que persiste
el dolor que causa la inactividad

9. Manifestaciones Clínicas
• El primer síntoma asociado a la DSR es el dolor, generalmente descrito como un
ardor constante o dolor intenso. Evoluciona hasta convertirse en un dolor crónico y
grave y normalmente se inflama la extremidad dañada En ese momento, el edema
se halla localizado en una zona concreta y la piel se hace muy sensible al tacto. La
disminución de la función motora y la fuerza muscular están asociadas a la
articulación de la extremidad. También pueden presentarse temblores y espasmos
musculares. Con el tiempo, la piel puede degenerarse y se pueden empezar a
producir cambios en las uñas.

10. • Trastornos tróficos y autonómicos: Edema distal en un 80% de los casos al igual que los
cambios de temperatura que en las primeras 4-5 semanas de la enfermedad, la piel se torna 1 C
por encima de la temperatura corporal y en el 40% de los pacientes la temperatura disminuye con
el transcurso de la enfermedad . Inicialmente, los afectados muestran una extremidad enrojecida,
hacia la fase crónica la piel se ve pálida. Un 55% del paciente con SDRC presenta sudoración
aumentada en la extremidad afectad o hiperhidrosis lo cual suele ser más común que la
hipohidrosis . Otro cambio trófico lo representa el crecimiento aumentado de vellos y uñas en las
primeras etapas; en la fase crónica, se aprecia atrofia de la piel y de los músculos, así como
contractura que puede restringir los movimientos .
• Alteraciones sensoriales: Casi el 90% de os pacientes con SDRC refieren síntomas sensoriales.
Estos trastornos no sólo se limitan al territorio de inervación de un solo nervio, los pacientes
suelen referir que el trastorno se muestra como un guante o una media.
• Disfunción motora: La mayoría de los pacientes refieren debilidad muscular. En un principio las
amplitudes del movimiento pueden verse afectadas por causa del edema concomitante, en las
últimas etapas, por contracturas y fibrosis.

11. Los grandes 4 criterios diagnósticos son
1 -Dolor y sensibilidad de una extremidad.
2- Síntomas o signos de inestabilidad vasomotora:
• Fenómeno de Raynaud.
• Piel fría o pálida.
• Piel caliente o eritematosa.
• Hiperhidrosis.
3- Tumefacción de la extremidad: Edema con o sin fóvea.
4- Cambios tróficos de la piel:
• Atrofia.
• Descamación.
• Hipertricosis.
• Pérdida de pelo.
• Cambios ungueales.
• Engrosamiento de aponeurosis palmar.
Interpretación
• Definida: si cumple los 4 criterios.
• Probable: si cumple los criterios 1, 2 y 3.
• Posible: si cumple los criterios 1 y 2.
DIAGNOSTICO

12. TRATAMIENTO
Terapia Física:
• La rehabilitación es de vital importancia en la resolución del SDRC. Por causa del
dolor intenso, el paciente con esta patología anula el miembro afectado, dejando de
moverlo y usarlo en sus actividades cotidianas. El fisioterapeuta deberá tener una
cautela extrema al realizar las terapias, ya que si éstas son intensamente dolorosas,
el sistema nervioso lo asumirá como otro estímulo nocivo y ayudará a perpetuar aún
más el dolor. Es por esto que en fase aguda donde la alodinia es preponderante, los
objetivos terapéuticos deberán estar enfocados a la analgesia con uso de corriente
(TENS o corriente Diadinámica), control del edema y evitar retracciones con
movilizaciones pasivas a tolerancia, evitando el dolor extremo.

13. Medicación
• Para tratar el dolor, utilizaremos analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos
(AINES), aunque se consideran poco eficaces, con probable excepción del tramadol.
• La utilización de Corticoides sistémicos es controvertida, aunque algunos autores
los utilizan en las formas politópicas a dosis de: prednisona 30-40-60 mg/ día, en
dosis repartidas efectuando una reducción gradual de la dosis en 2-4 semanas.
Otros autores consideran esta terapia efectiva a corto y largo plazo (un año), a dosis
de 30 mg/día con disminución progresiva hasta un máximo de unas 12 semanas;
mientras que otros la utilizan a dosis de 60-50-40 mg día según la severidad clínica y
con descenso escalonado de la dosis durante 17-25 días, siendo necesaria una
segunda tanda en un escaso número de pacientes (1, 2, 3 y 5 meses), con
resultados igualmente satisfactorios

14. Estímulo del cordón espinal
• Consideraremos la estimulación eléctrica medular si tras unos 6 meses de
tratamiento rehabilitador y/o tras bloqueo simpático, no se han conseguido resultados
satisfactorios. Es una técnica que pueden conllevar riesgos (34%), aunque hay
autores que tras una selección cuidadosa de pacientes la consideran segura.
Reduce el dolor en un 50-60% de los casos, consideración modesta por algunos
autores y mantenida a largo plazo (2 años), pero sin mejoría funcional del paciente,
pero otros autores comentan que en un 40% de los pacientes existe una
recuperación de estas circunstancias y con capacidad de volver al trabajo, aunque
en un 17% deben cambiar su tarea habitual. Está reservada para pacientes muy
invalidados, y con ella se intenta mejorar su calidad de vida, existiendo evidencia en
este sentido.

15. Preventivo
• En las causas traumatológicas u ortopédicas procurar una movilización lo más rápida
y precoz posibles. Parece que podría ser de utilidad la administración de vitamina C,
a dosis de 500 mg al día, durante unos 2 meses, en pacientes que han sufrido una
fractura o herida sugestiva de desarrollar esta enfermedad.
Terapia de apoyo
• Prestar en todos los casos un tratamiento psicológico apropiado a las características
de cada individuo, y en especial a los pacientes que sufren una evolución más
adversa