O documento discute os conceitos atuais de pancreatite aguda, definindo pancreatite aguda leve e grave. Detalha as causas, fisiopatologia, critérios de diagnóstico incluindo sinais clínicos, exames laboratoriais e de imagem. Também descreve os critérios de gravidade e tratamento focado em hidratação, analgesia e colecistectomia.
4. DEFINIÇÕES ATUAIS.
. PANCREATITE AGUDA
LEVE (P.A.L.)
Processo inflamatorio
pancreático agudo, no
qual a caracteristica
fundamental é o edema
intersticial pancreático
com minima repercussão
sistémica.
4
PANCREATITE AGUDA
GRAVE. (P.A.G.)
Pancreatite aguda ASSOCIADA A
a) FALHAS ORGÂNICAS
SISTÉMICAS
b) OU COMPLICAÇÕES LOCALES
Como:
• NECROSE PANCREÁTICA.
• ABSCESSO OU
•PSEUDOCISTO
6. DEFINIÇÕES ATUAIS.
.
6
NECROSE:
ZONAS LOCALIZADAS OU DIFUSAS
DE TECIDO PANCREATICO NÃO
VIAVEL, QUE GENERALMENTE SE
ASSOCIA A NECROSIS
GORDUROSA PERIPANCREATICA.
COLEÇÕES LIQUIDAS
AGUDAS:
COLEÇÕES DE DENSIDADE
LIQUIDA, QUE CARECE DE
PAREDE E SE PRESENTAM
PRECOCEMENTE NO
PANCREAS OU PERTO DELE.
ABSCESSO PANCREATICO:
COLEÇÕES CIRCUNSCRITA DE PUS NO
PANCREAS OU AO SEU REDOR, QUE
APARECE COMO CONSEQUENCIA DE
UMA PANCREATITE AGUDA, COM
ESCASSO TECIDO NECROTICO EM SEU
INTERIOR.
PSEUDOCISTO:
FORMAÇÃO DE DENSIDADE
LIQUIDA, COM PAREDE DE
TECIDO DE GRANULAÇÃO OU
FIBROSA, QUE APARECE
DEPOIS DE 4 SEMANAS.
10. FISIOPATOLOGIA.
.
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O PANCREAS NORMALMENTE
SECRETA GRANDE QUANTIDADE DE
ENZIMAS COMO:
• QUIMOTRIPSINA.
• AMILASA.
• LIPASAS.
• ELASTASAS, CARBOXIPEPTIDASAS A
E B. ETC.
A MAIORIA DESTAS ENZIMAS SÃO
SECRETADAS COMO PRECURSORES
INATIVOS, AS QUE JUNTO AOS
INIBIDORES ENZIMATICOS DO SUCO
PANCREATICO, PROTEGEN O
PANCREAS DE SUA AUTODIGESTÃO.
OS EVENTOS INICIAIS DA PATOGENIA,
NÃO ESTÃO TOTALMENTE CLAROS;
MAS TEM EVIDENCIAS QUE UM OU
VARIOS DOS SEGUINTES FATORES,
DESENCADEIAM UMA CADEIA
INFLAMATORIA, DEVIDO A ACTIVAÇÃO
ENZIMATICA INTRAPANCREATICA.
• A) AUMENTO DE PRESSÃO
INTRADUCTAL DO SISTEMA EXCRETOR
PANCREATICO. (POR LITIASIS.)
•B) REFLUXO DE BILIS AO WIRSUNG.
•C) HIPERTRIGLICERIDEMIA AGUDA
OU PRE-EXISTENTE.
•D) DANOS ISQUEMICO.
•E) INTERRUPÇÃO DE CONDUTO
EXCRETOR POR TRAUMA ,ETC.
11. FISIOPATOLOGIA
.
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OS FATORES ANTERIORES
DESENCADEIAM UMA CASCATA
INFLAMATORIA LOCAL,
DESENCADEIAM PELA ATIVAÇÃO
ENZIMATICA INTRAGLANDULAR….
QUE PROVOCA:
•DANOS MICROVASCULAR,
•TROMBOSIS E NECROSE TISULAR,
•SAPONIFICAÇÃO DA GORDURA
•LIBERAÇÃO DE RADICAIS LIVRES E
EVENTUALMENTE UMA
•RESPOSTA INFLAMATORIA
SISTEMICA PROGRESSIVA , COM
FALHA ORGANICA MULTIPLA.
AS ENZIMAS ATIVADAS DIGEREM O PANCREAS EM PRIMERA INSTANCIA
E LOGO SEU ENTORNO DE TECIDOS VIZINHOS E
PELA RESPOSTA INFLAMATORIA, AS CINICNAS SE TRANSPORTAM A
DISTANCIA PROVOCANDO E MANTENDO A INFLAMAÇÃO SISTEMICA.
15. CRITERIO CLINICO:
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HABITUALMENTE OS
PACIENTES SE
APRESENTAM COM:
DOR EM
HEMIABDOME
SUPERIOR
INTENSO E COM
VOMITOS.
O ESTADO DE
CHOQUE, ILEO,
DOR DORSAL
ETC. QUE
QUANDO ESTÃO
PRESENTES:
AJUDAM A AFIRMAR
ESSA SOSPEITA
DIAGNOSTICA, MAS
PELA SUA BAIXA
SENSIBILIDADE, NÃO
DEVEM SER
PARAMETRO PARA O
DIAGNOSTICO.
16. CRITERIO LABORATORIAL
.
16
O CRITERIO MAIS UTIL para
confirmar O DIAGNOSTICO de
pancreatite, em frente a um
quadro clínico caracteristico é
a LIPASE SERICA. V.N. 0 - 160
U.L.
A elevação de 2 vezes o valor
normal tem um 95% de
sensibilidade diagnostica.
A maior vantagem sobre a
amilasa é sua elevação mais
duradoura (8-14 dias) e que não
tem outras causas de elevação.
A amilase dura somente 3 días, tem varias causas diferentes a
pancreatite que a elevam.
Elevação de 3x de seu valor normal (40 a 140 U./L.) (>de 500 U.I.)
tem uma sensibilidade de 67% a 83% e uma especificidade de 85% a
98% .
Sua elevação ocorre a 2-12 hrs do começo e se normaliza aos 3-5
dias. Não serve como prognostico.
17. 17
A elevação de 2 vezes o valor normal
tem um 82 a 100% de sensibilidade
e especificidade diagnostica.
A maior vantagem sobre a amilasa é
sua elevação mais duradoura (8-14
dias) e que não tem outras causas
de elevação.
LIPASE
Aumenta após 4 a 8h
do inicio do quadro.
18. IMAGENOLOGIA DE ABDOME
.
18
R.X.
DE ABDOMEN:
Não ajuda o diagnostico de
pancreatite, mas ajuda com
o diagnóstico diferencial.
( descartar perfuração de
vísceras e obstrução
intestinal)
TC DE ABDOME:
Entre o 3 e 10 dias de evolução,
com contraste para evidenciar:
•INFLAMAÇÃO PERIPANCREATICA.
•COLEÇÕES PERIPANCREATICAS.
•DETERMINAR EXISTENCIA,
LOCALIZAÇÃO E TAMANHO DA
NECROSE PANCREATICA
O GRAU DE INFLAMAÇÃO PERIPANCREATICA, SE EVIDENCIA NOS
CRITERIOS DE BALTHAZAR
22. Apache II
22
Muito utilizada nas UTI,
permite dentro de 48 hrs
diferenciar uma PAG de uma
PAL;
Ademais, em qualquer
momento permite uma
avaliação da melhora ou
gravidade do quadro.
25. TRATAMENTO.
.
25
ALIMENTAÇÃO ENTERAL PRECOCE : RECOMENDADA
NOS PACIENTES QUE EM JEJUM MAIOR A 3 DIAS E QUE
NÃO APRESENTE ILEO PROLONGADO OU
IMPOSSIBILIDADE DE COLOCAR UMA SONDA NASO-
ENTERAL DEPOIS DO ANGULO DE TREITZ.
ANALGESIAHIDRATAÇÃO
HIPOGORDUROSA E
RICA EM
TRIGLICERIDEOS DE
CADEIA MEDIA
PANCREATITE
LEVE
26. 26
Em casos de impossibilidade
de reintrodução por VO em 5
a 7 dias.
SONDA NASOENTERAL
(localizada pós- ligamento de
Treitz por EDA)
PANCREATITE
CASOS GRAVES DEM
SER CONDUZIDOS EM
UNIDADES DE TERAPIA
INTENSIVA
29. TRATAMENTO.
29
• Em 72h se coledocolitiase .
• 24h a 48h : se colangite
concomitante , testes
hepaticos
persistentemente anormais
ou aumentando.
• NA AUSENCIA DE
ACHADOS : Deve ser
realizada antes da
colecistectomia
CPRE
30. TRATAMENTO.
30
PAL : Colecistectomia
em 7 dias após
recuperação.
COLECISTECTOMIA:
EM TODOS OS PACIENTES
COM PANCRETITE BILIAR.
( SE NÃO REALIZADA
ACARRETA 25% A 30% DE
RECORRÊNCIA DE
PANCREATITE AGUDA ,
COLANGITE OU COLECISTITE
EM 6 A 18 SEMANAS.)