Espero les

1. Aquella elevación intensa de la presión arterial
180-210/120-130 mmHg
Previamente normotensos este límite puede ser >160/90mmHg

2.  Entre el 1-2% de los pacientes
hipertensos desarrollan una crisis
hipertensiva.
 Grupo de edad 40-50 años.
 Las complicaciones son más graves en
aquellos pacientes normotensos previos.

3. Hipertensos conocidos de larga evolución.
Hallazgo casual en consulta de rutina.
Abandono del tratamiento, consumo de drogas ilícitas.
Aislamiento y reposo en ambiente tranquilo.
Hogar con ajuste de tratamiento

4. • Sin lesión a órgano diana.
• NO pone en riesgo la vida del paciente.
• Normalización gradual de las cifras de PA en <24horas.
• Fármacos orales.

5. Hipertensión severa postransplante
Hipertensión en un gran quemado.*
renal.
Hipertensión severa en
Epistaxis severa.
glomerulonefritis aguda.
Hipertensión de rebote por retiro de
Crisis de esclerodermia.
fármacos.*
Hipertensión severa con vasculitis
Hipertensión inducida por fármacos.*
sistémica aguda.
Hipertensión en pacientes que Hipertensión severa y episódica
requieren cirugía inmediata. asociada a trauma raquimedular.
Hipertensión postoperatoria.*

6. • Compromiso agudo y grave de órganos diana.
• Pone en peligro la vida del paciente.
• Se identifica: cuadros clínicos variados y no por cifras de PA.
• Reducción inmediata de la TA (<1 hora).
• Medicamentos vía IV.

7. Encefalopatía Hipertensiva. Preeclampsia – Eclampsia.
Estados de excesos de
Hipertensión maligna. catecolaminas.
Crisis de feocromocitoma.
Insuficiencia renal rápidamente HTA inducida por fármacos.
progresiva. Cocaína, ciclosporinas, fenilpropanolamina.
HTA severa asociada a
complicaciones cardiovasculares. Trauma de cráneo.
Hemorragia intracerebral, subaracnoidea.
HTA severa asociada a Hipertensión severa y episódica
complicaciones cardiacas. asociada a trauma raquimedular.
IAM. Angina, Disección aórtica. FV aguda.

8. Elevaciones transitorias de la PA que aparecen en distintas
situaciones patológicas, constituye un fenómeno secundario asociado
a las mismas.
Tratamiento orientado a la enfermedad de base.
Dolor. Lesiones medulares.
Estrés emocional. Hipoxemia.
Vértigo periférico. TCE con HEC.

9. Cefalea. 
Epistaxis. 
Dolor torácico. 
Disnea. 
Mareos. 
Agitación psicomotriz. 
Déficit neurológico. 
Vértigo. 
Parestesias. 
Vómitos. 
Arritmias. 

10. Neurológicas
• Accidente Cerebrovascular Isquémico.
• Hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea.
• Encefalopatía hipertensiva.
Cardiovasculares
• Síndrome coronario agudo (Angina inestable e IAM)
• Fallo cardíaco y edema agudo de pulmón
• Disección aguda aorta
Renales
• Hematuria o fracaso renal agudo
Embarazo
• Preeclampsia o eclampsia

11. NEUROLÓGICAS
Sx clínico agudo caracterizado por un déficit neurológico de más
de 24 h de aparición en ausencia de alguna otra causa vascular

12. NEUROLÓGICAS

13. NEUROLÓGICAS
Alteraciones visuales Hemiplejia
Afasia Ataxia
Paresia Disartria
Hemiaparesia
TAC

14. NEUROLÓGICAS
En la fase aguda de la isquemia cerebral los mecanismos de regulación
del flujo cerebral están alterados
La reducción en la TA implica una disminución del flujo sanguíneo cerebral
potencialmente peligroso, sobre todo si se produce de una forma brusca.
La TA en estas situaciones mejora espontáneamente durante los
primeros días de evolución.

15. NEUROLÓGICAS
La terapia farmacológica antihipertensiva se tiene que usar sólo
en pacientes con cifras de TAD superiores a 120-130 mmHg.
El objetivo es una reducción no superior al 20 % en las primeras
24 horas.
El labetalol es el agente de elección

16. NEUROLÓGICAS
Es la irrupción súbita de sangre en el espacio subaracnoideo
craneal o espinal

17. NEUROLÓGICAS

18. NEUROLÓGICAS
Cefalea
Vómito
Rigidez de la nuca
Deterioro del Edo de alerta
Déficit neurológico agudo

19. NEUROLÓGICAS
• La elevación de la TA no va a mejorar de forma espontánea en los primeros
días de evolución.
• Se deben disminuir las cifras TA paulatinamente para evitar el aumento del sangrado
• Y el riesgo de producir una isquemia cerebral debido a una inadecuada perfusión cerebral
que coexiste con el vasoespasmo
•Disminuir 25% de Ta en !2 a 24 h
•El nicardipino es el fármaco de elección debido a que disminuye el vasoespasmo.

20. 2 objetivos de Tx:
Disminuir la demanda de oxígeno del miocardio
Bloquear la activación neurohormonal
La nitroglicerina /bloqueantes betaadrenérgicos (esmolol) o IECA son las
opciones más indicadas

21. CARDIOVASCULARES
 HTA  disfunción del VI
  requerimientos O2 miocárdicos por  vol. de fin de diástole.
  resistencia a la eyección del VI = IC secundaria a HTA.
 disnea, tos, expectoración.  Crepitantes basales + IY + 3ero 4to ruido.
ECG = hipertrofia ventricular con patrón de sobrecarga sistólica
RX tórax = Cardiomegalia sin signos de hipertensión pulmonar.
 Vasodilatadores (Nitropusiato de sodio).
 Fármacos que reducen la precarga y la poscarga:
1. Diuréticos de asa (furosemida)
2. IECA (Captopril vía oral o el Enalapril vía IV)

22. CARDIOVASCULARES
 Desgarro de la íntima  hematoma entre la íntima y la media  desgarra la
pared del vaso en forma anterógrada.
 Diagnóstico.
Dolor restroesternal: súbito-intenso-irradiado a región escapular.
Síncope + Paraplejía +paraparesia + Cefalea + Disnea + Hemoptisis.
Confirmado por ecocardiograma transesofágico.
 Tratamiento.
• TAS 100-120 mmHg y una FC 60x
• Fármacos con poder vasodilatador y bloqueante de los receptores
beta-adrenérgicos = reducir la velocidad de la contracción ventricular,

23. CARDIOVASCULARES
CLASIFICACIONES
STANFORD
 Tipo A / Proximal. La disección involucra a la aorta
ascendente independientemente del origen de la
disección.
 Tipo B / Distal. La que la disección se localiza en
cualquier parte de la aorta que no sea la aorta
ascendente,

24. CARDIOVASCULARES
CLASIFICACIONES
BAKEY.
• Tipo 1. Se origina en la aorta descendente y se propaga mas allá del
arco aórtico pudiendo alcanzar la aorta abdominal.
• Tipo II. Se origina en la aorta ascendente, sin involucrar vasos del
cuello.
• Tipo III. Se origina en la aorta
descendente después de la salida de la
arteria subclavia.

25. HIPERTENSIÒN
ACELERADA
MALIGNA
Cuadro de HTA severa + edema de papila.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA Grado IV de Keith-Wegener.
 Aumento de las RVS por  concentración plasmática de:
Angiotensina II, catecolaminas, vasopresina, sustancia P.
 Necrosis fibrinoide de las arteriolas  disfunción = isquemia tisular.
Afectación en la Función renal = hematuria y proteinuria.
 Cefalea, alteraciones visuales uni / bilaterales.
 Lograr control de TAD 100-105mmHg

26. HIPERTENSIÒN
ACELERADA Clasificación de
MALIGNA Keith-Wegener.
 Esclerosis de Retinopàtìa Hipertensión
HTA angioplàstica
las arteriolas maligna.
benigna. retinianas. moderada.
 Edema retiano. GIII + edema
 Reflejo
del disco
Estenosis luminoso Manchas
óptico.
exagerado. algodonosas y
esclerosis hemorragias.
moderada de Compresión Función renal
 Esclerosis y
las arterias venosa de las lesiones espasticas y cardiaca
retinianas. cruces de las arterias afectada.
arteriovenosas. rtinianas.

27. RENALES
Hematuria o fracaso renal agudo.
 Sospecha = HTA severa, hematuria, elevación de azoados y uroanálisis con
cilindros y proteinuria.
 TRATAMIENTO,
 Reducir PAM en un 10-15% primeras 2 horas, 10-15% en 6-12 horas.
 No producir hipotensión  hipoperfusión y deterioro de la FR.
 Feldopán y el Nitropusiato,
*Dialítico pocas veces requerido.

28. EMBARAZO
 HTA >140/90mmHg + >300mg/24 hrs + edema.
Después delas 20 semanas de gestación.
 12% de los embarazos
18% de las muertes maternas.
 CLINICA.
 Cefalea.  Plaquetopenia (100 000 por mm3).
 Alteraciones visuales.  Anemia hemolítica
microangiopàtica,.
 Epigastralgia.
 Lactato deshidrogenasa y enzimas
 Cr (1.2 mg/dl), hepáticas.

29. EMBARAZO
 TRATAMIENTO.
 Expansión de volumen.
 Sulfato magnésico 4-6g en suero glucosado al 5% en 15-20min seguida
de perfusión continua de 1-2 g/h.
 Manejo HTA (TAD 100mm-hg).
No comprometer flujo cerebral y placentario.
Labetalol
Nicardipino

31. Cifras elevadas de TA
1. Diferenciar entre:
- HTA crónica severa asintomática
- Urgencia hipertensiva
- Emergencia hipertensiva

32. Anamnesis
•Antecedentes de HTA, crisis hipertensivas previas, medicación
antihipertensiva y su cumplimiento y cifras habituales de TA
1
•Presencia de otros FR cardiovascular: DM, dislipidemia y tabaquismo
•Uso de fármacos y drogas (cocaína o anfetaminas)
2
Dolor o estrés emocional
Cefalea (asociada a encefalopatía hipertensiva)
•Sintomatología asociada Dolor torácico
Disnea u ortopnea;
3 Alteraciones visuales (neurológica)

33. Hacer 3 mediciones en c/miembro
1) Medición TA con paciente en reposo separadas x 2 minutos entre ellas
despreciar 1ª y hacer la media de las
dos últimas
2) Auscultación cardiopulmonar
3) Exploración neurológica
4) Examen del fondo de ojo
(detectar la presencia de edema de papila y ver grado de retinopatía
hipertensiva)

34. Hemograma QS + ES EGO
• Descartar • Cifras de • Proteinuria
anemia glucemia, • Hematuria
hemolítica creatinina
microangiopática
• Marcadores de
lesión miocárdica
(troponinas,
CKMB

35. •Detectar cambios isquémicos
ECG •Evidencias de hipertrofia ventricular izquierda.
• índice cardiotorácico
Rx tórax • Dilatación de cavidades
• Arco aórtico, hilios y vascularización
Ecografía
• En caso de IR
abdominal • Feocromocitoma
• Emergencias hipertensivas c/ disminución del
TAC nivel de conciencia

36. Urgencia vs Emergencia
Reducción TA inmediata x vía IV
Descenso de la TA gradual en
un período de tiempo de 24 a 48 Finalidad primordial del tx es terminar
horas con el daño al órgano diana afectado
Administración de El objetivo con la terapia intravenosa
medicamentos VO es bajar la TAD un 10 %-15 % o hasta
cifras en torno a los 110 mmHg.

37. NIFEDIPINO Calcioantagonista 10mg
10 y 20mg de acción corta. 20 mg
Contraind. Inicio de acción 5-10min,
IAM eficacia máxima 30-
Ancianos 60min, duración 6 horas.
Desuso sublingual por:
MA:
Vasodilatación Descenso incontrolado y brusco de la TA
periférica con
taquicardia Fenómeno de robo en ciertos lechos vasculares.
refleja.
Taquicardia refleja por liberacion de catecolaminas

38. CAPTOPRIL IECA
25 y 50mg Sublingual
Efecto en 90-120
minutos.
Contraindicación
Hiperpotasemia,
IR avanzada,
embarazo.

39. 0.1 mg
CLONIDINA Inicio de acción entre
30min y 2 horas,
duración 6-8 horas.
Descenso paulatino
de la TA.
EF = Sedación.

40. TIPO DE EMERGENCIAS FÁRMACO DE ELECCIÓN TENSION ARTERIAL OBJETIVO
Neurológicas
Encefalopatía hipertensiva Labetalol o nitroprusiato 20% en 1-3 h
Hemorragia intracerebral o ictus Labetalol, fenoldopam o nicardipino 20% en las primeras 24 h
Cardiovasculares
Síndrome coronario agudo Nitroglicerina o betabloqueantes 20% en 1-3 horas
adrenérgicos
Fallo cardíaco y edema agudo de IECA y/o nitroglicerina, fenoldopam Hasta mejora de la
pulmón (sin función renal alterada) sintomatología
Renales
Hematuria o fracaso renal agudo Fenoldopam 10%-20% en primeras 24 h
Exceso de catecolaminas
Feocromocitoma Fentolamina Hasta el control de los
paroxismos
Ingestión de cocaína Fentolamina 20% en 2-3 horas
Embarazo
Preeclampsia o eclampsia α-metildopa o hidralacina 90 mmHg de TAD

41. La urgencia, generalmente no requiere ingreso, solo en sospecha de
HTA secundaria:
Gente joven que no se sabe hipertensa.
Lesión en órganos diana.
Alteración en la función renal.
Hipertrofia ventricular izquierda en el ECG.
Retinopatía avanzada (Grado III –IV de Keith-Wegener.
Toda emergencia hipertensiva precisa un ingreso
hospitalario.

42. Precisan ajuste de tratamiento.
Remitirlos a control en su centro de salud.
Si no estaba diagnosticado.
Diagnóstico basado en las recomendaciones
internacionales.
Tomar decisiones terapéuticas.
Seguimiento en su centro de salud.