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1  sur  8
認知症 脳 細胞 変化
老化と認知機能
Case3: 高齢女性 ハナさん 認知症→介護
PBL1:地域医療 ③/3
2014/4/25
Group:14
08211011 河内健二
そもそも Learning issue
Q ハナさんの ミクロレベル 脳細胞 はどうなってい
るのか?
なぜ 認知機能が 下がるのだろうか?
という
病理学的 生理学的 興味 視点
→ 「 認知症 脳 細胞 変化 」
→ 「 老化 と認知機能低下 」
老化とは どうしておこるのか?
≒子供と大人は何が違うのか?
→生きている 時間が違う
→細胞分裂の回数が違う
老化の実態 要素
=①細胞死 :細胞数の減少
②細胞部分死 : 細胞機能の低下・不全
・細胞は生きている
=代謝
=物質変化 物質輸送 交換
して ホメオスタシスを保っている
機能を担っている
・細胞は大きな機能・部品からなる 統合体である
→いろんなとこでガタが出てくる
生きてると どうしたって 老廃物・ダメージは経年的蓄積をするものだ (エントロピー?)
どうしたって生きて呼吸する上では不可避のフリーラジカル
がおおもとDNAを破壊 損傷(構造変化)
DNA→たんぱく質発現:各細胞の各機能を規定する主要部
その他いろいろで
→細胞 ダメになるから renewal
でも どうしたって 細胞分裂(新しいの生み出す renewal)の回数に限界がある
(テロメア説)
予想:修復力≒細胞分裂 を規定する遺伝子に時間的プログラム要素≒分裂回数関連要素がある! だろう
委縮を伴わない 認知機能低下
• 委縮=細胞死
を伴わない 認知機能低下
←シナプス伝達の障害
=スパイン減少
シナプス小胞の減少:神経伝達物質の減少
が 確認されている
いわば 部分的にはもう死んでる
画像診断
変性型認知症 脳血管性認知症
アルツハイマー型 Lewy小体型 前頭側頭型 各所 皮質 皮質
下
CT
/MRI
海馬委縮 大脳
委縮
大脳委縮 前頭葉 側頭葉
委縮
梗塞巣
PET/SPECT 血流 代謝 低下 詳細 省く
画像で診断はちゃんとできる
しかし・・・
科学技術の壁→脳 病理解明の壁
認知症 認知機能は 脳画像 検
査では分からないのだろうか?
マクロの委縮なくても 認知機能は低下している!!!
現在の画像技術
人体生体のまま
非侵襲的に
→最先端
二光子顕微鏡
+ 観察窓作る
+ in vivoカルシウムイメージング
(カルシウム蛍光指示薬を細胞に取り込ませ移動≒活動を観察する)
といえども組織表面から0.1mmどまり
現在は大脳皮質しか見えない
これからの課題
• 委縮までのタイムラグ 知らずに忍びよる認知症の恐れ
変性素因
→変性蓄積
→細胞機能不全 蓄積
→細胞死
→細胞除去 ここではじめて委縮と認識
と機能自体の不全になってから タイムラグのある 所見である
※血流は今回は調べられてません
→invivo の変性進行の程度を知る手段 があれば
→どういう人が認知症になりやすいか分かる
認知症 予測 対策ができるのではないか?
今回のケース
• 認知症は老化による生理的物忘れ
とは自覚できる能力があるか否か で大きく違うだが
移行していくこともの
物忘れ自体は共通なので 外からは分からない
加齢だからしょうがない 対策しようがない
対策 知らない 介護制度しらない
お金かかるからできない
体力的に 精神的に 余裕ない
→発見 対策が遅れた 限界まで苦労した
• 認知症は本人自覚できずに突入していく病気
• 手遅れ 可能性
最後のピークはどうであったのか
老老介護 病病介護 認認介護
孤独死 白骨化餓死 死体
対策をとれていない
見逃されている 苦しんでいる 身動きが取れない 人の潜在的可能性があるだろう
市民への周知・啓蒙
地域の連携
訪問確認

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  • 1. 認知症 脳 細胞 変化 老化と認知機能 Case3: 高齢女性 ハナさん 認知症→介護 PBL1:地域医療 ③/3 2014/4/25 Group:14 08211011 河内健二
  • 2. そもそも Learning issue Q ハナさんの ミクロレベル 脳細胞 はどうなってい るのか? なぜ 認知機能が 下がるのだろうか? という 病理学的 生理学的 興味 視点 → 「 認知症 脳 細胞 変化 」 → 「 老化 と認知機能低下 」
  • 3. 老化とは どうしておこるのか? ≒子供と大人は何が違うのか? →生きている 時間が違う →細胞分裂の回数が違う 老化の実態 要素 =①細胞死 :細胞数の減少 ②細胞部分死 : 細胞機能の低下・不全 ・細胞は生きている =代謝 =物質変化 物質輸送 交換 して ホメオスタシスを保っている 機能を担っている ・細胞は大きな機能・部品からなる 統合体である →いろんなとこでガタが出てくる 生きてると どうしたって 老廃物・ダメージは経年的蓄積をするものだ (エントロピー?) どうしたって生きて呼吸する上では不可避のフリーラジカル がおおもとDNAを破壊 損傷(構造変化) DNA→たんぱく質発現:各細胞の各機能を規定する主要部 その他いろいろで →細胞 ダメになるから renewal でも どうしたって 細胞分裂(新しいの生み出す renewal)の回数に限界がある (テロメア説) 予想:修復力≒細胞分裂 を規定する遺伝子に時間的プログラム要素≒分裂回数関連要素がある! だろう
  • 4. 委縮を伴わない 認知機能低下 • 委縮=細胞死 を伴わない 認知機能低下 ←シナプス伝達の障害 =スパイン減少 シナプス小胞の減少:神経伝達物質の減少 が 確認されている いわば 部分的にはもう死んでる
  • 5. 画像診断 変性型認知症 脳血管性認知症 アルツハイマー型 Lewy小体型 前頭側頭型 各所 皮質 皮質 下 CT /MRI 海馬委縮 大脳 委縮 大脳委縮 前頭葉 側頭葉 委縮 梗塞巣 PET/SPECT 血流 代謝 低下 詳細 省く 画像で診断はちゃんとできる しかし・・・
  • 6. 科学技術の壁→脳 病理解明の壁 認知症 認知機能は 脳画像 検 査では分からないのだろうか? マクロの委縮なくても 認知機能は低下している!!! 現在の画像技術 人体生体のまま 非侵襲的に →最先端 二光子顕微鏡 + 観察窓作る + in vivoカルシウムイメージング (カルシウム蛍光指示薬を細胞に取り込ませ移動≒活動を観察する) といえども組織表面から0.1mmどまり 現在は大脳皮質しか見えない
  • 7. これからの課題 • 委縮までのタイムラグ 知らずに忍びよる認知症の恐れ 変性素因 →変性蓄積 →細胞機能不全 蓄積 →細胞死 →細胞除去 ここではじめて委縮と認識 と機能自体の不全になってから タイムラグのある 所見である ※血流は今回は調べられてません →invivo の変性進行の程度を知る手段 があれば →どういう人が認知症になりやすいか分かる 認知症 予測 対策ができるのではないか?
  • 8. 今回のケース • 認知症は老化による生理的物忘れ とは自覚できる能力があるか否か で大きく違うだが 移行していくこともの 物忘れ自体は共通なので 外からは分からない 加齢だからしょうがない 対策しようがない 対策 知らない 介護制度しらない お金かかるからできない 体力的に 精神的に 余裕ない →発見 対策が遅れた 限界まで苦労した • 認知症は本人自覚できずに突入していく病気 • 手遅れ 可能性 最後のピークはどうであったのか 老老介護 病病介護 認認介護 孤独死 白骨化餓死 死体 対策をとれていない 見逃されている 苦しんでいる 身動きが取れない 人の潜在的可能性があるだろう 市民への周知・啓蒙 地域の連携 訪問確認