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Maternidad del Hospital Santo Tomas
                         Departamento de Ginecología
                                  Enero 2011

MÉDICOS RESIDENTES                      MÉDICOS FUNCIONARIOS

Dra. Leysa Rosas                        Dr. Rogelio Vargas Rose

Dr. Miguel Angel Hernandez              (Jefe de Departamento)

Dr. Alberto Morales                     Dr. Ernesto Alvarez

Dr. Samuel Delgado                      Dr. Pedro Nuñez

Dr. Riggie Castillo                     Dra Rosemary Hernandez
                                        Dr. Edison Broce
Caso Clínico
   Nombre:K.Y.C.C.       Ocupación: Ama
                           de Casa
   C.I.P= 6-701-145      Estado civil: Unida
   Edad: 33              Religión: Católica

   Procedencia:          Raza: Mestiza
    San Cristóbal,
    Río abajo,            Escolaridad: 6 año
    Panamá
Caso Clínico
   Paciente con antecedentes de infertilidad primaria que
    es referida por USG que reporta imagen intrauterina
    sugestiva de cuerpo extraño. Paciente asintomática. Se
    le admitió para realizar histeroscopia diagnóstica.

   Refiere dismenorrea ocasional desde hace 6 meses.

   APP: Negados
   AHF: Negados
   APNP: Negados
   Alergias: Negadas
   Medicamentos de uso diario: Negados
   Antecedentes Quirúrgicos: Negados
Caso Clínico
   AGO:
   G0P0
     FUM: 2/1/2011
     I/M: regular c/30 x 5 días
     PAP: julio de 2010, negativo por células
      malignas
     IVSA: 22 años
     Compañeros: 2
   No PLAFA
Examen Físico
 TA: 120/80 FC: 88x FR: 18x T:36.8º C
 Peso: 58 kg, Talla 1,59 m
 Consciente, alerta, orientada
 Mucosas hidratadas, sin datos de
  gingivorragia o lesión de mucosas.
 Cuello sin masas ni I/Y
 Corazón: Ruídos Cardíacos Normales
 Pulmones: Ruídos Respiratorios Normales
Examen Físico
   Abdomen: plano,               Cuello: aspecto
    Ruidos Hidroaéreos +,
    blando, depresible no          sano, sin lesiones,
    doloroso, no masas,            Sangrado
    sin signos de irritación
    peritoneal.                    transvaginal escaso.
   Genitales externos:
    sin lesiones                  Útero: intermedio de
    distribución pilosa            6 cm, no doloroso.
    normal.
   BUS: Normal                   Anexos: Libres, no
                                   masas palpables.
   Vagina: eutrófica, sin
    lesiones
Laboratorios
               7/1/11

 Hb            12,7 g/dl
               38,1 %      VDRL: negativo
 Hcto
 Leu           4,500
                           VIH: negativo
 Neu           69 %

 Linf          23 %
                           Urinálisis: No
 Plt           155,000     Patológico
 Creatinina    0,7 mg/dl

 Bun           12 mg/dl    Tipaje: O+

 Glucosa       76 mg/dl
Ultrasonido
         USG 11 /1/11
         Útero: 7 x 3 x 5cm
         OD:1,9 x 1,5 cm
         OI:2,3 x 1,69 cm
         Endometrio: heterogéneo, se observa
         imágenes híperecoicas en
         superficie de fondo uterino




         ID: 1. Cuerpo extraño en
         endometrio
            2. Descartar Metaplasia Ósea
IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA
1. Cuerpo Extraño intrauterino
2. Descartar Metaplasia Ósea Endometrial

   Plan: Histeroscopia Diagnostica
Histeroscopia
                11/1/2011
   Se observa endometrio ocupado un
    90% por tejido de aspecto y
    consistencia ósea.

   Se retiran casi todos los fragmentos.

   Se realiza Legrado Uterino y se deja sin
    sangrado vaginal activo.
HISTEROSCOPIA
FRAGMENTOS EXTRAÍDOS
FRAGMENTOS EXTRAÍDOS
FRAGMENTOS EXTRAÍDOS
FRAGMENTOS EXTRAÍDOS
USG PRE-HISTEROSCOPIA
USG POST-HISTEROSCOPIA
Evolución Clínica
12/1/2011

   Paciente cursa con buena evolución,
    afebril, sin sangrado transvaginal.

   Se da egreso con cita en Consulta
    Externa.
HISTOPATOLOGÍA
   Se reciben 6 fragmentos de
    tejido crema firme e
    irregulares que miden
    2 x 1 x 0,2 cm

   Dx Anatomopatológico:
    Hueso Heterotópico.




                             Transición entre el estroma endometrial fibrosado y áreas de
                             osificación en el centro de la imagen (hematoxilinaeosina ×40).
                             A. Fernández-Flores, M. Bouso Montero, J. Alonso Ortiz. Un caso
                             de osificación endometrial
TRASTORNOS DE LA
DIFERENCIACIÓN CELULAR
DIFERENCIACIÓN CELULAR

 Es la emergencia de células
 fenotípicamente distintas a partir
 de un precursor genotípico
 común, por expresión selectiva
 de los genes (represión de la
 información génica).
Tipos diferentes de alteración en la
   diferenciación celular:
 Metaplasia
 Displasia
 Anaplasia.
ADAPTACION CELULAR DE
      DIFERENCIACIÓN
         METAPLASIA
•Es un cambio reversible por el cual
una célula de tipo adulto (epitelial o
mesenquimática) se sustituye por otra
de tipo celular adulto
•Fenómeno de adaptación
Causas de Metaplasia
•   Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia del urotelio. El reflujo de
    jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago.

b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la
   administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la
   diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos.

    c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia del epitelio
    cilíndrico del endocérvix y de la próstata.

    d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia en epitelios de la nariz,
    bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.
METAPLASIA-FISIOPATOLOGÍA
No resulta de un cambio de fenotipo de un tipo
celular diferenciado. (Reprogramación de células
madres)
En el proceso se hallan implicados genes de
diferenciación y específicos de tejido.
Los factores de crecimiento actúan como
desencadenante externos, inducen a factores
específicos de transcripción que dirigen la cascada
de genes específicos de fenotipos hacia células
diferenciadas.
Metaplasia de
cuello uterino




                 Metaplasia en
                 esófago
METAPLASIA DE TEJIDO
 CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA


 Es la formación de hueso, cartílago o
tejido adiposo en tejidos que
normalmente no contienen esos
elementos
TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION
    CELULAR


B) Displasia: Transformación de un tejido
  maduro en otro inmaduro.- Existen diversos
  grados de acuerdo a la discariosis,
  hipercromasia, e irregularidad nuclear.

C) Anaplasia: El cambio tisular es a un tejido
  del mismo tipo pero totalmente inmaduro,
  con diversos grados de diferenciación e
  irreversible.
CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS

       CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con
niveles séricos normales de calcio y ausencia de
alteraciones del metabolismo del calcio.

                MORFOLOGIA
Macroscopia: Gránulos blancos.
Microscopia: - basófilo granular amorfo.
             - intra o extracelular.
             - cuerpos psamomatosos
METAPLASIA ÓSEA
            ENDOMETRIAL

   Es una entidad patológica benigna bastante
    rara.
   Descrita por primera vez por Mayer R. en 1901
   Se presenta habitualmente durante la edad
    reproductiva y el síntoma más común es la
    infertilidad
   80 % de los cuales ha ocurrido después de un
    embarazo
   Presencia de tejido óseo maduro en el interior
    de la cavidad uterina.
ETIOLOGÍA
   Retención de tejido óseo u otro tipo de
    tejido fetal – calcificación distrófica y
    osificación (retención de tejido necrótico).
   Estimulación estrogénica prolongada del
    endometrio
   Hipervitaminosis
   Endometritis
   Histerosalpingografia previa
   Daño mecánico.
FISIOPATOLOGÍA

   Roth y Taylor demostraron la presencia del ácido
    mucopolisacárido. Debido a esto sustentaron que
    la capacidad de las células maduras estromales
    del endometrio es la causa determinante de la
    metaplasia cartilaginosa en respuesta a
    inflamación crónica o un trauma
FISIOPATOLOGÍA
   Teoría del sistema superóxido dismutasa de los
    radicales libres.

   La inflamación crónica postaborto, secundaria a la
    retención de tejido, aumenta la formación de
    radicales superóxido y el factor de necrosis
    tumoral desde los Mononucleares.

    Las células madre estromales sufren daño y se
    transforman en osteoblastos.
   La metaplasia ósea afecta la fertilidad
    de una u otra forma:
     funciona como cuerpo extraño
     simula un dispositivo intrauterino con la
     correspondiente respuesta inflamatoria y
     liberación de citocinas.2,8,9
CUADRO CLÍNICO
   80% antecedente       Dolor pélvico
    de aborto
                          Dismenorrea
   Infertilidad
                          Historia de
   Sangrado uterino       Endometriosis
    anormal
                          Expulsión de
 Asintomáticas            láminas óseas
                           transvaginal
DIAGNÓSTICO
   USG Transabdominal
    y Transvaginal:
     banda hiperecogénica
      que sigue eje
      Longitudinal del útero,
      con proyección de
      sombra posterior –
      similar a DIU.
DIAGNÓSTICO
   Histeroscopia:
     Diagnóstico-Terapéutico
     Gold Standard
     Imagen de espículas y fragmentos óseos
TRATAMIENTO
Tratamiento de elección:      Uso de estrógenos
                               posoperatoio –
                               proliferación
   Histeroscopia y
                               endometrial, evitar
    remoción mediante
    resectoscopio              adherencias
                               intraútero.
                               (controversial)
   Guía USG
    transabdominal –          Histerectomía –
    tejido remanente
                               recurrencias
   LUI
PRONÓSTICO
 Aparentemente,       el   antecedente    de
  metaplasia ósea endometrial tratada no
  afecta la evolución de un embarazo posterior
 Se reportan casos con fracaso en la prueba
  de parto sin DCP, incluso en una paciente
  con parto previo vaginal de término.
 Pudiera     existir una alteración en la
  contractilidad uterina o de la dilatación
  cervical como secuela de la infiltración
  endometrial y endocervical por metaplasia
  ósea.
CONCLUSIONES
•La metaplasia ósea endometrial es una enfermedad que
debe sospecharse en pacientes con infertilidad,
pérdida gestacional en el primer trimestre e imágenes
ultrasonográficas características.
•La histeroscopia es un procedimiento determinante en
el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.
•La histeroscopía es una técnica rápida e inocua que
permite recuperar la fertilidad.
• El tratamiento quirúrgico de la metaplasia ósea mejora
la perspectiva de embarazos futuros.
BIBLIOGRAFÍA
   Revista chilena de Obstetricia y Ginecología. V.67 n.1, Santiago 2007;
    Metaplasia Endometrial Ósea: Sospecha Diagnóstica Ecográfica o
    Histerorocópica.
   Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología, v. 67 n.5, Santiago de 2007;
    Metaplasia Ósea endometrial como causa de Infertilidad.
   Rev Med Chile 2010; 138: 1004-1007, Extensa metaplasia ósea
    endometrial y exitoso embarazo espontáneo post tratamiento ALEJANDRO
    MANZUR Y.1, SERGIO VARELA C.
   Progresos de Obstetricia y Ginecología Vol.45 Núm. 12 Un caso de
    osificación endometrial Por A Fernández-Flores a, M Bouso Montero b, J
    Alonso Ortiz c
   METAPLASIA ÓSEA ENDOMETRIAL REPORTE DE UN CASO Y
    REVISIÓN DE LITERATURA Giovani Castro Cuenca MD*, Paula Rodríguez
    Repertorio de Medicina y Cirugía. Vol 19 Nº 4 . 2010
   Ginecol Obstet Mex 2007;75:168-71Osificación endometrial: comunicación
    de cuatro casos y revisión bibliográfica Roberto Nevarez Bernal,* Pablo
    Vilchis Nava,* Alberto Kably Ambe**
Metaplasia osea endometrial

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Metaplasia osea endometrial

  • 1. Maternidad del Hospital Santo Tomas Departamento de Ginecología Enero 2011 MÉDICOS RESIDENTES MÉDICOS FUNCIONARIOS Dra. Leysa Rosas Dr. Rogelio Vargas Rose Dr. Miguel Angel Hernandez (Jefe de Departamento) Dr. Alberto Morales Dr. Ernesto Alvarez Dr. Samuel Delgado Dr. Pedro Nuñez Dr. Riggie Castillo Dra Rosemary Hernandez Dr. Edison Broce
  • 2. Caso Clínico  Nombre:K.Y.C.C.  Ocupación: Ama de Casa  C.I.P= 6-701-145  Estado civil: Unida  Edad: 33  Religión: Católica  Procedencia:  Raza: Mestiza San Cristóbal, Río abajo,  Escolaridad: 6 año Panamá
  • 3. Caso Clínico  Paciente con antecedentes de infertilidad primaria que es referida por USG que reporta imagen intrauterina sugestiva de cuerpo extraño. Paciente asintomática. Se le admitió para realizar histeroscopia diagnóstica.  Refiere dismenorrea ocasional desde hace 6 meses.  APP: Negados  AHF: Negados  APNP: Negados  Alergias: Negadas  Medicamentos de uso diario: Negados  Antecedentes Quirúrgicos: Negados
  • 4. Caso Clínico  AGO:  G0P0  FUM: 2/1/2011  I/M: regular c/30 x 5 días  PAP: julio de 2010, negativo por células malignas  IVSA: 22 años  Compañeros: 2  No PLAFA
  • 5. Examen Físico  TA: 120/80 FC: 88x FR: 18x T:36.8º C  Peso: 58 kg, Talla 1,59 m  Consciente, alerta, orientada  Mucosas hidratadas, sin datos de gingivorragia o lesión de mucosas.  Cuello sin masas ni I/Y  Corazón: Ruídos Cardíacos Normales  Pulmones: Ruídos Respiratorios Normales
  • 6. Examen Físico  Abdomen: plano,  Cuello: aspecto Ruidos Hidroaéreos +, blando, depresible no sano, sin lesiones, doloroso, no masas, Sangrado sin signos de irritación peritoneal. transvaginal escaso.  Genitales externos: sin lesiones  Útero: intermedio de distribución pilosa 6 cm, no doloroso. normal.  BUS: Normal  Anexos: Libres, no masas palpables.  Vagina: eutrófica, sin lesiones
  • 7. Laboratorios 7/1/11 Hb 12,7 g/dl 38,1 % VDRL: negativo Hcto Leu 4,500 VIH: negativo Neu 69 % Linf 23 % Urinálisis: No Plt 155,000 Patológico Creatinina 0,7 mg/dl Bun 12 mg/dl Tipaje: O+ Glucosa 76 mg/dl
  • 8. Ultrasonido USG 11 /1/11 Útero: 7 x 3 x 5cm OD:1,9 x 1,5 cm OI:2,3 x 1,69 cm Endometrio: heterogéneo, se observa imágenes híperecoicas en superficie de fondo uterino ID: 1. Cuerpo extraño en endometrio 2. Descartar Metaplasia Ósea
  • 9. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA 1. Cuerpo Extraño intrauterino 2. Descartar Metaplasia Ósea Endometrial  Plan: Histeroscopia Diagnostica
  • 10. Histeroscopia 11/1/2011  Se observa endometrio ocupado un 90% por tejido de aspecto y consistencia ósea.  Se retiran casi todos los fragmentos.  Se realiza Legrado Uterino y se deja sin sangrado vaginal activo.
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  • 21. Evolución Clínica 12/1/2011  Paciente cursa con buena evolución, afebril, sin sangrado transvaginal.  Se da egreso con cita en Consulta Externa.
  • 22. HISTOPATOLOGÍA  Se reciben 6 fragmentos de tejido crema firme e irregulares que miden 2 x 1 x 0,2 cm  Dx Anatomopatológico: Hueso Heterotópico. Transición entre el estroma endometrial fibrosado y áreas de osificación en el centro de la imagen (hematoxilinaeosina ×40). A. Fernández-Flores, M. Bouso Montero, J. Alonso Ortiz. Un caso de osificación endometrial
  • 24. DIFERENCIACIÓN CELULAR Es la emergencia de células fenotípicamente distintas a partir de un precursor genotípico común, por expresión selectiva de los genes (represión de la información génica).
  • 25. Tipos diferentes de alteración en la diferenciación celular:  Metaplasia  Displasia  Anaplasia.
  • 26. ADAPTACION CELULAR DE DIFERENCIACIÓN METAPLASIA •Es un cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimática) se sustituye por otra de tipo celular adulto •Fenómeno de adaptación
  • 27. Causas de Metaplasia • Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia del urotelio. El reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago. b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos. c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata. d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia en epitelios de la nariz, bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.
  • 28. METAPLASIA-FISIOPATOLOGÍA No resulta de un cambio de fenotipo de un tipo celular diferenciado. (Reprogramación de células madres) En el proceso se hallan implicados genes de diferenciación y específicos de tejido. Los factores de crecimiento actúan como desencadenante externos, inducen a factores específicos de transcripción que dirigen la cascada de genes específicos de fenotipos hacia células diferenciadas.
  • 29. Metaplasia de cuello uterino Metaplasia en esófago
  • 30. METAPLASIA DE TEJIDO CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA Es la formación de hueso, cartílago o tejido adiposo en tejidos que normalmente no contienen esos elementos
  • 31. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION CELULAR B) Displasia: Transformación de un tejido maduro en otro inmaduro.- Existen diversos grados de acuerdo a la discariosis, hipercromasia, e irregularidad nuclear. C) Anaplasia: El cambio tisular es a un tejido del mismo tipo pero totalmente inmaduro, con diversos grados de diferenciación e irreversible.
  • 32. CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con niveles séricos normales de calcio y ausencia de alteraciones del metabolismo del calcio. MORFOLOGIA Macroscopia: Gránulos blancos. Microscopia: - basófilo granular amorfo. - intra o extracelular. - cuerpos psamomatosos
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  • 34. METAPLASIA ÓSEA ENDOMETRIAL  Es una entidad patológica benigna bastante rara.  Descrita por primera vez por Mayer R. en 1901  Se presenta habitualmente durante la edad reproductiva y el síntoma más común es la infertilidad  80 % de los cuales ha ocurrido después de un embarazo  Presencia de tejido óseo maduro en el interior de la cavidad uterina.
  • 35. ETIOLOGÍA  Retención de tejido óseo u otro tipo de tejido fetal – calcificación distrófica y osificación (retención de tejido necrótico).  Estimulación estrogénica prolongada del endometrio  Hipervitaminosis  Endometritis  Histerosalpingografia previa  Daño mecánico.
  • 36. FISIOPATOLOGÍA  Roth y Taylor demostraron la presencia del ácido mucopolisacárido. Debido a esto sustentaron que la capacidad de las células maduras estromales del endometrio es la causa determinante de la metaplasia cartilaginosa en respuesta a inflamación crónica o un trauma
  • 37. FISIOPATOLOGÍA  Teoría del sistema superóxido dismutasa de los radicales libres.  La inflamación crónica postaborto, secundaria a la retención de tejido, aumenta la formación de radicales superóxido y el factor de necrosis tumoral desde los Mononucleares.  Las células madre estromales sufren daño y se transforman en osteoblastos.
  • 38. La metaplasia ósea afecta la fertilidad de una u otra forma:  funciona como cuerpo extraño  simula un dispositivo intrauterino con la correspondiente respuesta inflamatoria y liberación de citocinas.2,8,9
  • 39. CUADRO CLÍNICO  80% antecedente  Dolor pélvico de aborto  Dismenorrea  Infertilidad  Historia de  Sangrado uterino Endometriosis anormal  Expulsión de  Asintomáticas láminas óseas transvaginal
  • 40. DIAGNÓSTICO  USG Transabdominal y Transvaginal:  banda hiperecogénica que sigue eje Longitudinal del útero, con proyección de sombra posterior – similar a DIU.
  • 41. DIAGNÓSTICO  Histeroscopia:  Diagnóstico-Terapéutico  Gold Standard  Imagen de espículas y fragmentos óseos
  • 42. TRATAMIENTO Tratamiento de elección:  Uso de estrógenos posoperatoio – proliferación  Histeroscopia y endometrial, evitar remoción mediante resectoscopio adherencias intraútero. (controversial)  Guía USG transabdominal –  Histerectomía – tejido remanente recurrencias  LUI
  • 43. PRONÓSTICO  Aparentemente, el antecedente de metaplasia ósea endometrial tratada no afecta la evolución de un embarazo posterior  Se reportan casos con fracaso en la prueba de parto sin DCP, incluso en una paciente con parto previo vaginal de término.  Pudiera existir una alteración en la contractilidad uterina o de la dilatación cervical como secuela de la infiltración endometrial y endocervical por metaplasia ósea.
  • 44. CONCLUSIONES •La metaplasia ósea endometrial es una enfermedad que debe sospecharse en pacientes con infertilidad, pérdida gestacional en el primer trimestre e imágenes ultrasonográficas características. •La histeroscopia es un procedimiento determinante en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. •La histeroscopía es una técnica rápida e inocua que permite recuperar la fertilidad. • El tratamiento quirúrgico de la metaplasia ósea mejora la perspectiva de embarazos futuros.
  • 45. BIBLIOGRAFÍA  Revista chilena de Obstetricia y Ginecología. V.67 n.1, Santiago 2007; Metaplasia Endometrial Ósea: Sospecha Diagnóstica Ecográfica o Histerorocópica.  Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología, v. 67 n.5, Santiago de 2007; Metaplasia Ósea endometrial como causa de Infertilidad.  Rev Med Chile 2010; 138: 1004-1007, Extensa metaplasia ósea endometrial y exitoso embarazo espontáneo post tratamiento ALEJANDRO MANZUR Y.1, SERGIO VARELA C.  Progresos de Obstetricia y Ginecología Vol.45 Núm. 12 Un caso de osificación endometrial Por A Fernández-Flores a, M Bouso Montero b, J Alonso Ortiz c  METAPLASIA ÓSEA ENDOMETRIAL REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LITERATURA Giovani Castro Cuenca MD*, Paula Rodríguez Repertorio de Medicina y Cirugía. Vol 19 Nº 4 . 2010  Ginecol Obstet Mex 2007;75:168-71Osificación endometrial: comunicación de cuatro casos y revisión bibliográfica Roberto Nevarez Bernal,* Pablo Vilchis Nava,* Alberto Kably Ambe**

Notes de l'éditeur

  1. unque han transcurrido más de 50 años de la descripción de esta entidad patológica, su patogénesis todavía sigue siendo causa de amplias discusiones9. Pero se acepta, de manera uniforme, que en la mayoría de los casos reportados se encuentra como característica común el antecedente de un aborto previo, muchas veces seguido por una retención de tejido fetal a la cual puede continuar una calcificación distrófica y osificación, endometritis crónica post-aborto; o bien a retención de huesos fetales5 La segunda teoría corresponde a la metaplasia endometrial verdadera, donde el estroma endometrial se trasformaría en cartílago o tejido óseo para adaptarse a un ambiente adverso de infamación crónica 4