1. Maternidad del Hospital Santo Tomas
Departamento de Ginecología
Enero 2011
MÉDICOS RESIDENTES MÉDICOS FUNCIONARIOS
Dra. Leysa Rosas Dr. Rogelio Vargas Rose
Dr. Miguel Angel Hernandez (Jefe de Departamento)
Dr. Alberto Morales Dr. Ernesto Alvarez
Dr. Samuel Delgado Dr. Pedro Nuñez
Dr. Riggie Castillo Dra Rosemary Hernandez
Dr. Edison Broce
2. Caso Clínico
Nombre:K.Y.C.C. Ocupación: Ama
de Casa
C.I.P= 6-701-145 Estado civil: Unida
Edad: 33 Religión: Católica
Procedencia: Raza: Mestiza
San Cristóbal,
Río abajo, Escolaridad: 6 año
Panamá
3. Caso Clínico
Paciente con antecedentes de infertilidad primaria que
es referida por USG que reporta imagen intrauterina
sugestiva de cuerpo extraño. Paciente asintomática. Se
le admitió para realizar histeroscopia diagnóstica.
Refiere dismenorrea ocasional desde hace 6 meses.
APP: Negados
AHF: Negados
APNP: Negados
Alergias: Negadas
Medicamentos de uso diario: Negados
Antecedentes Quirúrgicos: Negados
4. Caso Clínico
AGO:
G0P0
FUM: 2/1/2011
I/M: regular c/30 x 5 días
PAP: julio de 2010, negativo por células
malignas
IVSA: 22 años
Compañeros: 2
No PLAFA
5. Examen Físico
TA: 120/80 FC: 88x FR: 18x T:36.8º C
Peso: 58 kg, Talla 1,59 m
Consciente, alerta, orientada
Mucosas hidratadas, sin datos de
gingivorragia o lesión de mucosas.
Cuello sin masas ni I/Y
Corazón: Ruídos Cardíacos Normales
Pulmones: Ruídos Respiratorios Normales
6. Examen Físico
Abdomen: plano, Cuello: aspecto
Ruidos Hidroaéreos +,
blando, depresible no sano, sin lesiones,
doloroso, no masas, Sangrado
sin signos de irritación
peritoneal. transvaginal escaso.
Genitales externos:
sin lesiones Útero: intermedio de
distribución pilosa 6 cm, no doloroso.
normal.
BUS: Normal Anexos: Libres, no
masas palpables.
Vagina: eutrófica, sin
lesiones
7. Laboratorios
7/1/11
Hb 12,7 g/dl
38,1 % VDRL: negativo
Hcto
Leu 4,500
VIH: negativo
Neu 69 %
Linf 23 %
Urinálisis: No
Plt 155,000 Patológico
Creatinina 0,7 mg/dl
Bun 12 mg/dl Tipaje: O+
Glucosa 76 mg/dl
8. Ultrasonido
USG 11 /1/11
Útero: 7 x 3 x 5cm
OD:1,9 x 1,5 cm
OI:2,3 x 1,69 cm
Endometrio: heterogéneo, se observa
imágenes híperecoicas en
superficie de fondo uterino
ID: 1. Cuerpo extraño en
endometrio
2. Descartar Metaplasia Ósea
10. Histeroscopia
11/1/2011
Se observa endometrio ocupado un
90% por tejido de aspecto y
consistencia ósea.
Se retiran casi todos los fragmentos.
Se realiza Legrado Uterino y se deja sin
sangrado vaginal activo.
21. Evolución Clínica
12/1/2011
Paciente cursa con buena evolución,
afebril, sin sangrado transvaginal.
Se da egreso con cita en Consulta
Externa.
22. HISTOPATOLOGÍA
Se reciben 6 fragmentos de
tejido crema firme e
irregulares que miden
2 x 1 x 0,2 cm
Dx Anatomopatológico:
Hueso Heterotópico.
Transición entre el estroma endometrial fibrosado y áreas de
osificación en el centro de la imagen (hematoxilinaeosina ×40).
A. Fernández-Flores, M. Bouso Montero, J. Alonso Ortiz. Un caso
de osificación endometrial
24. DIFERENCIACIÓN CELULAR
Es la emergencia de células
fenotípicamente distintas a partir
de un precursor genotípico
común, por expresión selectiva
de los genes (represión de la
información génica).
25. Tipos diferentes de alteración en la
diferenciación celular:
Metaplasia
Displasia
Anaplasia.
26. ADAPTACION CELULAR DE
DIFERENCIACIÓN
METAPLASIA
•Es un cambio reversible por el cual
una célula de tipo adulto (epitelial o
mesenquimática) se sustituye por otra
de tipo celular adulto
•Fenómeno de adaptación
27. Causas de Metaplasia
• Irritación. Ejemplos: la litiasis en la metaplasia del urotelio. El reflujo de
jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del esófago.
b) Sustancias químicas. Ejemplos: metaplasia bronquial en los fumadores; la
administración de nitrosamina en animales de experimentación determina la
diferenciación de las células acinares pancreáticas hacia hepatocitos.
c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia del epitelio
cilíndrico del endocérvix y de la próstata.
d) Déficit de vitamina A: produce metaplasia en epitelios de la nariz,
bronquios, epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.
28. METAPLASIA-FISIOPATOLOGÍA
No resulta de un cambio de fenotipo de un tipo
celular diferenciado. (Reprogramación de células
madres)
En el proceso se hallan implicados genes de
diferenciación y específicos de tejido.
Los factores de crecimiento actúan como
desencadenante externos, inducen a factores
específicos de transcripción que dirigen la cascada
de genes específicos de fenotipos hacia células
diferenciadas.
30. METAPLASIA DE TEJIDO
CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA
Es la formación de hueso, cartílago o
tejido adiposo en tejidos que
normalmente no contienen esos
elementos
31. TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACION
CELULAR
B) Displasia: Transformación de un tejido
maduro en otro inmaduro.- Existen diversos
grados de acuerdo a la discariosis,
hipercromasia, e irregularidad nuclear.
C) Anaplasia: El cambio tisular es a un tejido
del mismo tipo pero totalmente inmaduro,
con diversos grados de diferenciación e
irreversible.
32. CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
Se produce en tejidos lesionados (necrosis), con
niveles séricos normales de calcio y ausencia de
alteraciones del metabolismo del calcio.
MORFOLOGIA
Macroscopia: Gránulos blancos.
Microscopia: - basófilo granular amorfo.
- intra o extracelular.
- cuerpos psamomatosos
33.
34. METAPLASIA ÓSEA
ENDOMETRIAL
Es una entidad patológica benigna bastante
rara.
Descrita por primera vez por Mayer R. en 1901
Se presenta habitualmente durante la edad
reproductiva y el síntoma más común es la
infertilidad
80 % de los cuales ha ocurrido después de un
embarazo
Presencia de tejido óseo maduro en el interior
de la cavidad uterina.
35. ETIOLOGÍA
Retención de tejido óseo u otro tipo de
tejido fetal – calcificación distrófica y
osificación (retención de tejido necrótico).
Estimulación estrogénica prolongada del
endometrio
Hipervitaminosis
Endometritis
Histerosalpingografia previa
Daño mecánico.
36. FISIOPATOLOGÍA
Roth y Taylor demostraron la presencia del ácido
mucopolisacárido. Debido a esto sustentaron que
la capacidad de las células maduras estromales
del endometrio es la causa determinante de la
metaplasia cartilaginosa en respuesta a
inflamación crónica o un trauma
37. FISIOPATOLOGÍA
Teoría del sistema superóxido dismutasa de los
radicales libres.
La inflamación crónica postaborto, secundaria a la
retención de tejido, aumenta la formación de
radicales superóxido y el factor de necrosis
tumoral desde los Mononucleares.
Las células madre estromales sufren daño y se
transforman en osteoblastos.
38. La metaplasia ósea afecta la fertilidad
de una u otra forma:
funciona como cuerpo extraño
simula un dispositivo intrauterino con la
correspondiente respuesta inflamatoria y
liberación de citocinas.2,8,9
39. CUADRO CLÍNICO
80% antecedente Dolor pélvico
de aborto
Dismenorrea
Infertilidad
Historia de
Sangrado uterino Endometriosis
anormal
Expulsión de
Asintomáticas láminas óseas
transvaginal
40. DIAGNÓSTICO
USG Transabdominal
y Transvaginal:
banda hiperecogénica
que sigue eje
Longitudinal del útero,
con proyección de
sombra posterior –
similar a DIU.
41. DIAGNÓSTICO
Histeroscopia:
Diagnóstico-Terapéutico
Gold Standard
Imagen de espículas y fragmentos óseos
42. TRATAMIENTO
Tratamiento de elección: Uso de estrógenos
posoperatoio –
proliferación
Histeroscopia y
endometrial, evitar
remoción mediante
resectoscopio adherencias
intraútero.
(controversial)
Guía USG
transabdominal – Histerectomía –
tejido remanente
recurrencias
LUI
43. PRONÓSTICO
Aparentemente, el antecedente de
metaplasia ósea endometrial tratada no
afecta la evolución de un embarazo posterior
Se reportan casos con fracaso en la prueba
de parto sin DCP, incluso en una paciente
con parto previo vaginal de término.
Pudiera existir una alteración en la
contractilidad uterina o de la dilatación
cervical como secuela de la infiltración
endometrial y endocervical por metaplasia
ósea.
44. CONCLUSIONES
•La metaplasia ósea endometrial es una enfermedad que
debe sospecharse en pacientes con infertilidad,
pérdida gestacional en el primer trimestre e imágenes
ultrasonográficas características.
•La histeroscopia es un procedimiento determinante en
el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.
•La histeroscopía es una técnica rápida e inocua que
permite recuperar la fertilidad.
• El tratamiento quirúrgico de la metaplasia ósea mejora
la perspectiva de embarazos futuros.
45. BIBLIOGRAFÍA
Revista chilena de Obstetricia y Ginecología. V.67 n.1, Santiago 2007;
Metaplasia Endometrial Ósea: Sospecha Diagnóstica Ecográfica o
Histerorocópica.
Revista Chilena de Obstetricia y Ginecología, v. 67 n.5, Santiago de 2007;
Metaplasia Ósea endometrial como causa de Infertilidad.
Rev Med Chile 2010; 138: 1004-1007, Extensa metaplasia ósea
endometrial y exitoso embarazo espontáneo post tratamiento ALEJANDRO
MANZUR Y.1, SERGIO VARELA C.
Progresos de Obstetricia y Ginecología Vol.45 Núm. 12 Un caso de
osificación endometrial Por A Fernández-Flores a, M Bouso Montero b, J
Alonso Ortiz c
METAPLASIA ÓSEA ENDOMETRIAL REPORTE DE UN CASO Y
REVISIÓN DE LITERATURA Giovani Castro Cuenca MD*, Paula Rodríguez
Repertorio de Medicina y Cirugía. Vol 19 Nº 4 . 2010
Ginecol Obstet Mex 2007;75:168-71Osificación endometrial: comunicación
de cuatro casos y revisión bibliográfica Roberto Nevarez Bernal,* Pablo
Vilchis Nava,* Alberto Kably Ambe**
Notes de l'éditeur
unque han transcurrido más de 50 años de la descripción de esta entidad patológica, su patogénesis todavía sigue siendo causa de amplias discusiones9. Pero se acepta, de manera uniforme, que en la mayoría de los casos reportados se encuentra como característica común el antecedente de un aborto previo, muchas veces seguido por una retención de tejido fetal a la cual puede continuar una calcificación distrófica y osificación, endometritis crónica post-aborto; o bien a retención de huesos fetales5 La segunda teoría corresponde a la metaplasia endometrial verdadera, donde el estroma endometrial se trasformaría en cartílago o tejido óseo para adaptarse a un ambiente adverso de infamación crónica 4