5. Neurológicos: Hipotonía
generalizada, no lloran,
(bebe juicioso) retardo en
el desarrollo psicomotor,
letargia, desinteres y
somnolencia.
Respiratorios: Apnea, respiración nasal, síndrome de
Músculo esqueléticas:
dificultad respiratoria, y obstrucción nasal. Peso normal pero talla
Cardiovasculares: Cardiomegalia, soplos y
disminuida, perímetro
bradicardia. cefálico normal o
Gastrointestinales: Constipación, retardo en la aumentado, dedos cortos y
dentición, dificultad para la alimentación, peso alto al
nacer, abdomen globoso, macroglosia, inapetencia,
anchos, pseudo hipertrofia,
ictericia prolongada y hernia umbilical. extremidades y cuello
Cutáneas: Carotinemia, piel gruesa y seca, cabello
corto.
quebradizo y escaso, hipotermia, piel moteada, voz
ronca, edema superficial de genitales y de
extremidades, cabello de implantación baja y
mixedema.
6. TIROIDES .HIPOFUNCION
COMA MIXEDEMATOSO
Es un cuadro que se produce en pacientes hipotiroideos sin
tratamiento adecuado o ante situaciones determinadas.
Etiología
Se ha relacionado (siempre en pacientes hipotiroideos) con el uso
de narcóticos o hipnóticos, politraumatismos, cirugías e
infecciones graves. Pero el factor más importante
desencadenante de este cuadro es el estrés por frío.
7. TIROIDES .HIPOFUNCION
CLÍNICA
Los primeros síntomas son la hipotermia y la hipotensión
arterial.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS:
Letargo progresivo, obnubilación mental y finalmente coma.
Ataxia de tipo cerebeloso, sordera y alteración de pares
craneales.
8. TIROIDES .HIPOFUNCION
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
Apatía, somnolencia, déficit de concentración y depresión, el
compromiso más frecuente del sistema nervioso periférico es la
la miopatía proximal, con mialgia y rigidez muscular o síndrome
del túnel carpiano, presente en hasta un 30% de los casos.
La neuropatía sensitivo-motora es menos frecuente, y se ha
descrito en algunos casos desmielinización segmentaria y
degeneración de tipo axonal.
9. TIROIDES .HIPOFUNCION
CLINICA
Los datos generales acompañantes de esta patología son la piel
correosa y seca, facies mixedematosa, hipoglucemia, bradicardia,
hipotensión, alteraciones electrocardiográficas, atonía
gastrointestinal y vesical, derrame pericárdico o pleural y ascitis.
La tiroiditis de Hashimoto se ha asociado frecuentemente a
miastenia gravis, arteritis de células gigantes, neuropatía
vasculítica periférica, así como encefalopatía recidivante,
disminución del nivel de conciencia, confusión, temblores y
mioclonías.
10. TIROIDES .HIPOFUNCION
HIPERFUNCION :
TORMENTA TIROIDEA: Tirotoxicosis.
Se define como el aumento súbito y desproporcionado de
hormonas tiroideas en sangre, cuya traducción clínica consiste
fundamentalmente en confusión, agitación y coma, fiebre,
taquicardia, diarrea y vómitos.
No se relaciona con ningún nivel en sangre de hormonas
tiroideas.
11. TIROIDES .HIPOFUNCION
CLÍNICA
Los síntomas generales más frecuente son fiebre alta (puede
superar los 41ºC), taquicardia sinusal
Aparece piel enrojecida y caliente por la vasodilatación.
Diarrea que contribuye a la deshidratación y la hipovolemia que
pueden llevar al shock.
Hepatomegalia y esplenomegalia con aumento de las enzimas
hepáticas.
12. TIROIDES .HIPOFUNCION
Etiología
HIPERTIROIDISMO :ENF. DE GRAVES
Pacientes sin tratamiento adecuado o no tratados
Hipertiroidismo facticio (sobredosis de hormonas tiroideas)
Fármacos simpaticomiméticos (pseudoefedrina en pacientes
hipertiroideos)
I131 en bocios grandes sin adecuada preparación con fármacos
antitiroideos
Administración de medio de contrastes yodados para
radiología
Amiodarona en zonas endémicas deficientes en yodo
13. TIROIDES .HIPOFUNCION
CLINICA
EFERMEDAD DE GRAVES
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
Oftalmopatía por infiltración orbitaria, exoftalmos y
oftalmoplejia, edema corneal, hiperemia y proptosis.
Retracción palpebral por infiltración del músculo de Müller u
oftalmopatía por infiltración del nervio óptico.
EL bocio puede comprimir el nervio laríngeo recurrente, puede
aparecer la correspondiente parálisis de cuerdas vocales
Compromiso del simpático cervical : síndrome de Horner (miosis,
ptosis y enoftalmos).
Miopatía muscular proximal, con frecuentes fasciculaciones y
polineuropatía sensitivo-motora.
14. TIROIDES .HIPOFUNCION
CLINICA NEUROLOGICA Trastornos de atención
Cefalea Hiperactividad
Insomnio Delirio o coma.
Ansiedad Temblor o hiperreflexia
Irritabilidad muy importante Convulsiones o el
agravamiento de un
Labilidad emocional trastorno convulsivo previo.
Inquietud
16. SUPRA - RENALES
HIPOFUNCION
INSUFICIENCIA SUPRA-
RENAL: Crisis adrenal
Se entiende como crisis adrenal
un déficit de cortisol brusco en el
contexto de enfermedad
adrenal primaria, secundaria
(déficit de ACTH) o en personas
previamente sanas, como los
pacientes ingresados en UCI o
los que reciben tratamiento
corticoideo prolongado.
18. SUPRA-RENAL:HIPOFUNCION
HIPOFUNCION MINERALOCORTICOIDES
SINTOMAS Y SIGNOS Cansancio muscular y fatiga
GLUCORTICOIDES Perdidad de peso
Nauseas, vomito Nauseas,vomito y anorexia
Fatiga Hiponatremia,hipercalemia,acidosis
Disminuye acidez
metabolica
gástrica Hipotension
Hipoglicemia de ANDROGENOS
ayuno, aumento
sensibilidad a la
insulina
Hiponatremia
19. SUPRA-RENAL:HIPOFUNCION
CLÍNICA
Los síntomas generales más representativos de este cuadro son
náuseas y vómitos, dolor abdominal persistente, hipotensión
arterial y fiebre elevada.
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
Cefalea, fatigabilidad, debilidad, laxitud, aletargamiento,
somnolencia y finalmente coma.
20. SUPRA-RENAL:HIPERFUNCION
HIPERFUNCION
ENFERMEDAD Y SÍNDROME DE CUSHING
Esta entidad vendría definida por una exposición excesiva y
prolongada a la acción de glucocorticoides
ETIOLOGÍA
Dependiente de ACTH: Enfermedad de Cushing hipotalámica,
hipofisaria, ectópica o asociada a MEN-I.
Independiente de ACTH: Patología a nivel suprarrenal, como
adenomas o carcinomas, displasia micronodular, etc.
Exógeno: Secundario a alcoholismo o la administración de dosis
suprafisiológicas de glucocorticoides o ACTH.
21. SUPRA-RENAL:HIPERFUNCION
CLÍNICA
Manifestaciones generales :
disminución de la velocidad de
crecimiento, obesidad troncular, estrías
cutáneas, hipertensión, sudoración, acné,
hiperglucemia e hiperinsulinismo, etc,
23. SUPRA-RENAL:HIPERFUNCION
CLINICA
Cuando la alteración es por una lesión a nivel
central, los síntomas que aparecen son los
derivados de la compresión de estructuras
nerviosas.
En ocasiones, cuando se realiza la extirpación de
un adenoma suprarrenal, puede producirse una
hipertrofia reactiva de un adenoma hipofisario
(Síndrome de Nelson) y producirse compresión
fundamentalmente del III par.
24. SUPRA-RENAL :HIPO E
HIPERFUNCION
Enfermedad Cortisol ACTH
Enfermedad de Cushing
Tumor productor de ACTH Alto AoN
Sindrome de Cushing
Tumor Adrenal Alto Baja
Tumor Productor
ACTH “ectopica”
Insuficiencia Adrenal
Enf de Addinson Bajo Alto
Hipopituitarismo Bajo Bajo
31. HORMONA DE CRECIMIENTO
DEFICIENCIA DE HORMONA
DE CRECIMIENTO
• VELOCIDAD DE
CRECIMIENTO ANORMAL
• TALLA BAJA
• MICROPENE
• HIPOGLICEMIA
32. HORMONA DE CRECIMIENTO
ETIOLOGÍA .DEFICIENCIA DE HORMONA DE CRECIMIENTO
Congénita
ASOCIADA CON DEFECTOS
ESTRUCTURALES
Agenesia cuerpo calloso
Displasia septo-óptica
Holoprocencefalia
Quiste aracnoideo
ASOCIADA CONDEFECTOS DE LÍNEA
MEDIA
Labio leporino
Incisivo central único
33. HORMONA DE CRECIMIENTO
Adquirida
trauma
Trauma Perinatal
Infeciones Postnatal SNC
Tumores Primarios de hipotalamo
e hipofisis
Craniofaringioma
Glioma/astrocitoma
Germinoma
Tumores Secondarios de
hipotalamo o pituitaria
Histiocitosis
Limfoma
Radioterapia
Deprivación psicoafectiva
34. HORMONA DE CRECIMIENTO
MANIFESTACIONES
NEUROLOGICAS
TODAS LAS CAUSADAS POR COMPRESION
TUMOR SNC
35. TRANSTORNOS
HIDROELECTROLITICOS
DIABETES INSIPIDA
Neuronas de ADH ocupan gran área del hipotálamo y solamente
lesiones infiltrativas son capaces de causar DI
Histiocitosis
Meningitis granulomatosa
Leucemia
Germinomas
Disrupcion del tracto axonal hipotalamo-pituitaria
posterior
Destrucción post a neurocirugia
36. Vasopresina
(ADH)
• Osmosensores en hipotalamo:organo circunventricular
• Señal de salida :ADH viaja del hipotalamo al riñon
37. TRANSTORNOS
HIDROELECTROLITICOS
SECRESION INADECUADA Hiponatremia< de 134
DE ADH mEq/Lt
Secreción excesiva e Baja osm plasma <280
inadecuada de ADH Poco mosm/Lt
frecuente en niños
Meningitis
Alta osm urinaria >
100mosm /Lt
Encefalitis
Trauma craneo Bajo vol urinario< 2cc/kg/h
Desordenes pulmonares
Medicamentos Excresion de Na elevada >
20 mEq/Lt
38. TRANSTORNOS
HIDROELECTROLITICOS
Fase Condicion Causa Duracion
1ª DI Edema 0,5-2 d
2ª
SIADH Necrosis 1-10 d
3a
DI Perdida Permanente
cel
A Current review Of Ped Endoc 2007
39. TRANSTORNOS
HIDROELECTROLITICOS
Secrecion ADH Reabsorción renal
de agua
Sensor de Volumen
Osmosensor
Barosensor Hiperosmolaridad
Hipotensión
Hipovolemia
Sed Ingesta de líquidos
CONTROL DUAL DE LA OSMOLARIDAD
A Current review Of Ped Endoc 2007
40. TRANSTORNO
HIDROELECTROLITICO
Mielinolisis Central Pontina (MCP)
es una enfermedad
desmielinizante del sistema
nervioso central, en ocasiones
iatrogénica y muchas veces no
diagnosticada.
Su causa principal es la corrección
rápida de la hiponatremia. La
lesión fundamental se encuentra
en el centro de la protuberancia en
forma simétrica (desmielinización
pontina).
Ocasionalmente se encuentran
lesiones similares en otras regiones
(desmielinización extrapontina).
41. HUESO
ORGANO MAS AFECTADO
PARALISIS CEREBRAL
MEDICAMENTOS
ANTICONVULSIVANTES
GLUCOCORTICOIDES
DISMINUCION DE LA
DENSIDAD MINERAL OSEA
MULTIPLES FRACTURAS
PRINCIPALMENTE FEMUR
