Estudio del Plasmodium y La Malaria

1. Malaria o Paludismo
Latin: malus aria, Italiano: mal’aria.

2. Malaria o Paludismo
 Enfermedad infecciosa del hombre
caracterizada por fiebre, escalofríos,
anemia y esplenomegalia, causada por un
protozoario intracelular obligatorio del
género Plasmodium, transmitida por
mosquitos hembras del género
Anopheles.

3. Importancia
 300 a 500 millones de casos / año.
 Aprox. 1 millón de muertes / año.
 La edad pediátrica es la más
afectada.
 Más de 2.400 millones de personas
en el mundo viven en zonas
endémicas para Malaria.
 Costo económico a causa de la
Malaria $ 1.800 millones por año. OMS

4. Principales causas de muerte por enfermedades
infecciosas en el mundo, 1998, todas las edades
(en millones)
Muertes (millones)
Infecciones
respiratorias SIDA Diarreas TBC Malaria Sarampión
agudas
(incluyendo
neumonía e Fuente: OMS 1998.
influenza)

5. Malaria en el Mundo

6. Especies de Plasmodium que
infectan al hombre
1. Plasmodium vivax 84%
2. Plasmodium falciparum 14%
3. Plasmodium malariae <1%
4. Plasmodium ovale África

7. Formas Evolutivas
 Esporozoítos
 Esquizontes hepáticos
 Hipnozoítos o criptozoítos
 Trofozoítos jóvenes y
maduros
 Esquizontes eritrocitario
 Merozoítos
 Gametocitos

8. Formas Evolutivas en el Vector
Ciclo sexual
Macro y Micro-gametocitos
Ooquineto
o Zigoto
Ooquiste
Glándulas
salivales
Ooquiste y Esporoblasto

9. Ciclo
Evolutivo
En el
vector
Ciclo Extra-
eritrocítico
Ciclo
Eritrocítico
En el
humano

10. Formas Evolutivas
 Esporozoítos F. P. I. para el hombre
 Hipnozoítos o criptozoítos Recaídas de P. vivax y
P. ovale.
 Trofozoítos jóvenes y
F. P. D. en el hombre
maduros.
 Esquizontes. F. P. D. en el hombre
 Merozoítos. F. P. I. de GR sanos
 Gametocitos. F. P. D. en el hombre y
F. P. I. para el mosquito

11. Esporozoitos
 Son alongados, miden 11μ de largo
por 1μ ancho, con extremidades
afiladas.
 Complejo apical en extremidad
anterior: Estructura de penetración.
 Núcleo en tercio medio. Retículo
endoplásmico, mitocondria única.
 Membrana externa cubierta de
proteína circunsporozoítica 
Antigénica  Reconocida por Ac’s
 Importancia en vacuna anti-
malárica.

12. Esporozoítos selectivos por
hepatocitos
 <30 min  Hepatocitos.
 Receptores de alta afinidad.
 Proteína circunsporozoítica
(CSP) y proteina adhesiva
relacionada a
trombospondina (TRAP),
interactúan con
proteoglicanos tipo heparan-
sulfato (altamente
sulfatados) expresados en
superficie celular de
hepatocitos.
 Receptor de lipoproteínas de
baja densidad (receptor de
endocitosis en hígado).

13. Plasmodium vivax

14. Plasmodium falciparum

15. Plasmodium malariae

16. Conceptos importantes
 RECAÍDA: Resulta de la reactivación de los
RECAÍDA
hipnozoítos que se encuentran en el hígado de
P. vivax y P. ovale.
 RECRUDESCENCIA: Resulta de la
exacerbación de parasitemias indetectables por
P. falciparum.

17. Resistencia Natural
 Eritrocitos humanos Duffy-negativos 
Resistentes a infección por Plasmodium vivax.
 Hemoglobinas anormales:
 Anemia drepanocítica o falciforme (Hb S).
 Talasemias (Hb: cadenas γ y δ sustituyendo a cadenas
β).
 Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa.

18. Inmunología de la Malaria
 Habitantes de zonas endémicas adquieren
inmunidad cepa-específica y estadio-específica,
que aumenta con la exposición a picaduras de
mosquitos infectados y se pierde al irse de la
zona endémica.
 Esta inmunidad adquirida no previene la
enfermedad, pero si las complicaciones.
 Susceptibles de Malaria severa: niños,
embarazadas y personas no inmunes.

19. Malaria no complicada
Triada clásica:
 Acceso malárico.
 Anemia.
 Esplenomegalia.
Puede haber ictericia.

20. Patogenia de la fiebre
 Los picos febriles característicos se
correlacionan con elevación de los niveles
séricos de TNF-α asociado a la liberación de
proteínas del parásito durante la ruptura de los
eritrocitos.
 Sincronización de esquizogonias.

21. Patogenia de la Anemia
1. Ruptura de los glóbulos rojos
durante las esquizogonias.
2. Auto-anticuerpos contra los glóbulos
rojos.
3. Diseritropoyesis.
4. Secuestro esplénico.

22. Períodos de incubación
 Plasmodium falciparum:
 12 días (9 a 15 días).
 Plasmodium vivax:
 14 días (10 a 20 días).
 8 a 13 meses  Recaída.
 Plasmodium malariae:
 30 días (20 a 40 días).

23. Acceso Malárico
Escalofríos, malestar general, Ascenso térmico, 40-41ºC, Sudoración profusa,
cefalea, nauseas, vómitos, frío cara congestionada, piel seca baja la temperatura,
intenso, castañeo de dientes, y caliente, pulso amplio sensación de mejoría,
piel de gallina, pálida y seca, (saltón), cefalea intensa, sueño profundo.
pulso rápido y débil, con vómitos y sed.
Duración: 2 a 4 horas.
cianosis distal. Niños
Duración: 2 a 4 horas.
convulsiones. Fase de apirexia
Duración: 15 min a 1 hora. por 24 a 48 horas.

24. Presentación Clínica de la Malaria
1. Malaria aguda clásica o no complicada.
2. Malaria crónica.
3. Malaria en los niños.
4. Malaria en la embarazada.
5. Otras:
 Nefropatías maláricas.
 Esplenomegalia malárica hiperreactiva.
 Fiebre biliosa hemoglobinúrica.
 Malaria cerebral.

25. Malaria crónica
 Esplenomegalia dura con hepatomegalia
dolorosa.
 Accesos febriles irregulares de pequeña
intensidad.
 Piel amarillo-terrosa, palpitaciones, hipotensión,
dispepsia, astenia, somnolencia, fatigabilidad.
 Parasitemias muy bajas.

26. Malaria en niños
 Mayor susceptibilidad a hacer Malaria Cerebral
 Aproximadamente 7% de secuelas neurológicas.
 Debilidad, espasticidad, ceguera, dificultad para hablar y
epilepsia.
 Necesitan educación especial.
 Existen evidencias recientes que sugieren que niños con
aparente recuperación neurológica completa pueden
desarrollar problemas cognitivos como déficit de
atención, dificultad para planificar e iniciar tareas y
problemas del habla y del lenguaje que dificultan su
desenvolvimiento estudiantil  Deserción escolar.

27. Malaria en embarazadas
 En la madre:
 Acentúa anemia del embarazo  Alta mortalidad.
 Insuficiencia cardiaca  Parto.
 Palpitaciones, mareos, cansancio, disnea.
 En el niño:
 Bajo peso al nacer y parto prematuro.
 Riesgo aumentado para muerte neonatal y alteración del
desarrollo cognitivo
 Hipoglicemia no tratada en RN  Daño cerebral.

28. Nefropatías
maláricas
Síndrome Nefrótico
Plasmodium malariae

29. Esplenomegalia malárica
hiperreactiva o Sindrome de
Esplenomegalia Tropical
 Plasmodium vivax.
 Adultos jóvenes en zonas de
alta endemicidad.
 Esplenomegalia crónica,
hepatomegalia y anemia
 Sin fiebre.
 Elevación de Ig’s.
 Parasitemia no detectable.
 Responde a Tto.
 Mortalidad > 30% en 6 años.

30. Fiebre biliosa hemoglobinúrica
 Inicio brusco, escalofríos violentos, fiebre,
vómitos biliosos, orinas oscuras o negras.
 Ictericia, hepatomegalia  12 a 24 horas 
Anuria  Muerte.

31. Inmunidad de la embarazada
 Embarazo  Cortisol sérico ↑.
 Respuesta inmune tipo Th2  Susceptibles a enfermedades 
Protección dependiente de respuesta Th1  TBC, Malaria,
Leishmaniasis, etc.
 Sin embargo, en placenta: IL-10 ↓ y ↑ IFN-γ , IL-2 y TNF-α 
Indicadores de respuesta Th1.
 Citoquinas responsables de patología en malaria materna.
 ↑ TNF-α  Anemia materna severa y sus complicaciones 
 ↑ TNF-α  Supresión de eritropoyetina placentaria.
 ↑ TNF-α  Síntomas tradicionales de malaria.

32. Definición de Malaria Severa
 Cualquierpaciente con diagnóstico de
Malaria por Plasmodium falciparum y
evidencia de:
 Disfunción de algún órgano vital.
 Alta parasitemia (>5%).
 Imposibilidad para tomar tto. por VO.

33. Anemia más severa en
Plasmodium falciparum
• Hemólisis intravascular.
• Procesos inmunológicos.
• Knobs.
• Formación de Rosetas.
• Adhesión eritrocitaria a las
células endoteliales.
• Secuestro eritrocitario.

34. Patogenia de Malaria Cerebral
Hipótesis mecánica: Hipótesis humoral:
 Interacción específica entre proteína  Sugiere la presencia de una toxina
de membrana eritrocitaria de P. malárica que al ser liberada estimula
falciparum (PfEMP-1) y ligandos de a MØ para que liberen TNF-α y
células endoteliales, como ICAM-1 o otras citoquinas como IL-1 
E-selectina  ↓ flujo sanguíneo Inducen producción adicional e
microvascular  Hipoxia. incontrolada de NO.
 Citoadherencia de GR parasitados y no  NO atraviesa la barrera hemato-
parasitados  Formación de rosetas. encefálica y desencadena cambios en
 Coincide con hallazgos sinapsis, similares a anestésicos y
histopatológicos de Malaria Cerebral altas concentraciones de etanol 
(coma). Estado de consciencia reducido.
 Sin embargo, inadecuada para explicar  Esto podría explicar la reversibilidad
relativa ausencia de secuelas del coma.
neurológicas incluso después de días
de estar el paciente inconsciente.

35. Patogenia de Malaria Cerebral
 Oclusión microvascular.
 Alteraciones de la
permeabilidad.
 Alteraciones mecánicas.
• Disminución de la
deformabilidad.
• Citoadherencias.
• Receptores endoteliales.
 Alteraciones
inmunológicas.

36. Signos de mal pronóstico
 Parasitemia:
> 5 %.
> 100.000 parásitos/µ L.
 Gran cantidad de estadios maduros (trofozoítos
maduros y esquizontes) en sangre periférica.
 Mayor proporción de PMN conteniendo pigmento
malárico.

37. Criterios de severidad de la
Malaria según la OMS
1. Malaria cerebral. 6. Hiperpirexia.
7. Trastornos de
2. Anemia severa. coagulación: CID.
3. Insuficiencia renal. 8. Shock hipovolémico.
4. Hipoglicemia.
9. Edema pulmonar.
5. Desequilibrios Hidro-
10. Hemoglobinuria.
Electrolíticos y ácido-
base. 11. Parasitemia elevada.

38. Manifestaciones de la Malaria
cerebral
 Convulsiones.
 Alteraciones del sensorio.
 Trastornos de la marcha.
 Sindromes mentales orgánicos.
 Trastornos neurológicos.
 Alteraciones de la personalidad.

39. Malaria cerebral
 Secuelas permanentes:
 10% en niños
 3% en adultos

40. La infección por P. falciparum es
una emergencia médica
 El tratamiento temprano es curativo.
 El diagnóstico temprano es imperativo.
 La malaria severa tiene una mortalidad
de 20% aún con tratamiento adecuado.

41. Diagnósticos diferenciales de
Malaria Severa
Fiebre Otras infecciones
Confusión Meningoencefalitis
Convulsiones Encefalitis, epilepsia
Sagrados y alteraciones de la coagulación Fiebres hemorrágicas, septicemias
Alteraciones de la conducta Encefalitis, psicosis, intoxicaciones
Ictericia Hepatitis, fiebre amarilla, obstrucción biliar
Nauseas, vomitos y diarrea Fiebres entéricas
Hemoglobinuria Inducida por drogas, etc.
Falla renal aguda Septicemia, leptospirosis, fiebre amarilla
Shock Septicemia, hemorragias

42. Diagnóstico
1. Clínico-epidemiológico.
2. Parasitológico: Gota gruesa y extendido.
3. Inmunológicos: ELISA, HAI, IFI, Cintas
reactivas.
4. Biología molecular: PCR.
5. Fluorescencia: QBC.
6. Exámenes paraclínicos: hematología completa,
bilirrubina, transaminasas, glicemia, ex. orina,
electrolitos, etc.

43. Diagnóstico Parasitológico de la
Malaria
Gota gruesa
Toma de la muestra
Frotis de sangre periférica

44. Diferenciación de especies
Plasmodium Plasmodium Plasmodium
vivax falciparum malariae
Trofozoítos Forma de anillo. Miden
0,3 a 0,5 μ.
Forma de anillo,
binucleados, adhosados
Forma de anillo. Miden
0,3 a 0,5 μ.
a membrana del GR,
jóvenes frecuente 2 x GR.
Miden 0,15 a 0,5 μ.
Trofozoítos Forma ameboide, GR ↑
tamaño, granulaciones
Forma de anillos,
criptas de Maurer,
Forma de banda
ecuatorial,
de Schuffner, secuestrados en granulaciones de
maduros hipocromía marcada. capilares profundos. Ziemann.
Esquizontes GR ↑ tamaño, 12 a 24
merozoítos, ocupan
8 a 24 merozoítos. No
ocupan todo GR.
6 a 12 merozoítos,
ocupan todo GR. No
todo GR, granulaciones Secuestrados en altera el tamaño del
de Schuffner, capilares profundos. GR.
hipocromía marcada.
Gametocitos Redondeados, GR ↑
tamaño y ocupan todo
Forma de media luna o
cambur.
Redondeados, ocupan
todo GR.
GR.

45. Plasmodium vivax

46. Plasmodium falciparum

47. Plasmodium malariae

48. Métodos diagnósticos alternativos
Pruebas rápidas con tiras reactivas
Optimal®
Parasight®

49. Prueba de PfHRP2 y
Prueba de PfHRP2 Prueba de pLDH
PMA
Aldolasa específica para Deshidrogenasa láctica
Proteína rica en Histidina
Plasmodium. Enzima del parásito. Enzima
2 de P. falciparum,
Antígeno blanco sobre superficie de
glicolítica producida glicolítica producida
por todas las por todas las
GR.
especies y PfHRP2. especies.
Formato general 2 líneas 3 líneas 3 líneas
Detecta todas las 4 Detecta todas las 4
Capabilidad Detecta solo P. falciparum
especies especies
Aparecen como infección por P. falciparum; no es posible diferenciar
Infecciones mixtas infecciones mixtas.
>100-200 parásitos/μL
Mayor para P. vivax y
para P. falciparum y P.
Límite detección >40-100 parásitos/μL otras especies no-
vivax; mayor para P.
falciparum.
malariae y P. ovale
Reactividad cruzada
Reportada Reportada Reportada
entre especies
Reportada, alta (hasta Reportada. Baja (3.3%
Reactividad cruzada
83% con factor No se sabe con factor
con auto Ac’s reumatoide) reumatoide)
Positividad no indica infección activa.

50. Frotis de sangre periférica Prueba rápida diagnóstica con
cintas reactivas
Equipo Microscopio, tinciones Solo el Kit diagnóstico
Entrenamiento Microscopista entrenado Cualquiera con pequeño entrenamiento
Duración 20-60 minutos o mas 5-30 minutos
Resultados Cambio de color de líneas cubiertas con
Visualización directa de parásitos
obtenidos anticuerpos
Detecta y diferencia todos los diferentes Detecta antígenos de Malaria (PfHRP2/
Capabilidad estadios de Plasmodium por especies PMA/pLDH)
Umbral de 100-500 parásitos /μL para P. falciparum,
5-10 parásitos/μL de sangre
detección mas para otras especies
Diferenciación No diferencia especies e infecciones mixtas
Posible
de especies = P. falciparum
Cuantificación Posible No es posible
Eficiencia impredecible con bajas y muy
Poseer equipos y microscopistas altamente
altas parasitemias; reacción cruzada
Desventajas capacitados, particularmente en áreas
entre especies y auto-anticuerpos;
remotas disponibles a toda hora
persistencia de antígenos circulantes
Estatus Gold standard Prueba alternativa
Costo US$ 0,12-0,40 US$ 1,20-13,50

51. Tratamiento común para todas
las especies
 Cloroquina:
 Día 1 600 mg (10 mg/Kg)
 Día 2 600 mg (10 mg/Kg)
 Día 3 300 mg (5 mg/Kg)

52. Tratamiento adicional por
especie
 Plasmodium falciparum:
 Primaquina: (Gametocida)
 45 mg (0,75 mg/Kg)/día.
 Plasmodium vivax:
 Primaquina: (Elimina hipnozoítos y gametocitos)
 15 mg (0,25 mg/Kg)/día x 14 días.

53. Tratamiento de Plasmodium
falciparum
 Artesunato: (4 mg/kg)
 250 mg/d x 3 días.
 Mefloquina: (12,5 mg/Kg)
 750 mg/d los 2 últimos días.

54. Tratamiento de 2ª línea de
Plasmodium falciparum
 Quinina + Doxiciclina:
Q: 600mg (10mg/Kg) TID x 7días.
D: 1,66 mg/Kg BID x 5 días.
 Quinina + Clindamicina:
Q: 600mg (10mg/Kg) TIDx 7días
C: 600 mg (10 mg/Kg) BID x 5 días
+ Primaquina 45 mg (0.75 mg/kg)

55. Recrudescencia por Plasmodium
falciparum
Sensible (S): Carga parasitaria <25% de parasitemia pre-
tto en 48 horas y desaparición total después de 7 días, con
recuperación completa.
RI, recrudescencia tardía: Parasitemia reducida a <25%
en 48 horas, pero reaparece en 2 a 4 semanas.
RI, recrudescencia temprana: Parasitemia reducida a
<25% en 48 horas, pero reaparece antes de 2 semanas.
RII: Marcada reducción de parasitemia (>25%, pero
<75%) en 48 horas, sin desaparición completa a los 7 días.
RIII: Reducción de parasitemia <25% o aumentada a las
48 horas.

56. Epidemiología de la
Malaria

57. Anopheles

58. HUEVOS DE MOSQUITOS
Huevos de Anopheles
Huevos de Culex Huevos de Aedes

59. LARVAS DE MOSQUITOS
Larva de Anopheles
Larvas de Culex (izq.) y Aedes (der.)
Culicinos

60. MOSQUITOS
Pupa de
Anopheles
Pupa de Culex

61. MOSQUITOS

62. CABEZAS DE MOSQUITOS
♂ ♀
♂ ♀
Anopheles
Culicinos (Culex)

63. MOSQUITO

64. Diagnóstico Parasitológico de la
Malaria
Gota gruesa
Toma de la muestra
Frotis de sangre periférica

65. Mosquiteros impregnados

67. EPIDEMIOLOGIA
 Latinoamérica: 40% de población en áreas endémicas
 PERU: 11% población en áreas de riesgo
Mayor parte de infectados es por P. falciparum.
P. ovale no se reporta.
 Formas de Transmisión:
1. Vectorial
2. Transfusional
3. Congénita

68. 201700
151700
casos
101700
51700
1700
1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010
YEARS
Incidencia de malaria en el Perú, 1940-2003
(at week 38 ), fuente: OGE/ MINSA.

69. QUININA
 Alcaloide derivado de la corteza de la cinchona
 FARMACOCINETICA:
Absorción: rápida
C.P.Max.: 1-3 Horas
Distribución: Amplia a los tejs. Corporales.
80% se fija a proteínas del plasma.
Metabolismo: hepático
Excreción: urinaria (se acelera en presencia de
orina ácida)

70. QUININA
 ACCION ANTIPALÚDICA:
 Esquizonticida sanguíneo de acción rápida y eficaz contra
los 4 plasmodios
 Gametocida para vivax y ovale
 No actúa sobre los esporozoitos
 USOS CLÍNICOS:
 Tto. parenteral del paludismo grave por P. falciparum
 Tto. Oral del paludismo por P. falciparum resistente a
Cloroquina
 Profilaxis, de poco uso, salvo en zonas de resistencia a
Fansidar (Sulfadoxina-Pirimetamina).

71. CLOROQUINA “Aralen”
 Sintético, formulada como fosfato (Oral) y
Clorhidrato (parenteral)
 FARMACOCINETICA:
 Absorción VO: Rápida y completa en TGI
 Distribución: Amplia a los tejidos, penetra con
rapidez la placenta.
 C. P. Max: en 3 H.
 Metabolismo: Hepático
 Excreción: Renal

72. CLOROQUINA “Aralen”
 ACCION ANTIPALÚDICA:
 Esquizonticida sanguíneo muy eficaz
 De gran uso en quimioprofilaxis y tto. De ataques por P. vivax,
P. ovale, P. malariae y P. falciparum sensibles.
 Uso moderado contra gametocitos de vivax, ovale y malariae.
 APLICACIÓN CLÍNICA
 Ataques agudos de Paludismo, cede la fiebre en 24-48 H.
Termina con la parasitemia en 48-72 H
 Junto con Primaquina para curar el paludismo vivax y ovale
 Profilaxis en todos los tipos de paludismo

73. PRIMAQUINA
 Derivado sintético de la 8-aminoquinolina
 FARMACOCINETICA:
 Absorción: VO, Absorción es buen a en TGI
 C.P. Máx: 1-2 H.
 Metabolismo: hepático por completo
 Vida Media: 3-8 H
 Distribución: Amplia a todos los tejidos, muy
poca cantidad se fija.
 Excreción: Renal en forma lenta tanto del
fco. como de sus metabolitos

74. PRIMAQUINA
 ACCION ANTIPALUDICA:
 Activa contra etapas Hepáticas tardía (hipnozoitos y
esquizontes) de vivax y ovale.
 Contra las etapas exoeritrocíticas primarias de
falciparum
 Profilaxis junto con Cloroquina para ovale y vivax
 Gametocida contra falciparum especialmente.
 APLICACION CLINICA:
 Profilaxis terminal del paludismo por vivax y ovale
 Curación radical del paludismo agudo por vivax y ovale
 Acción gametocida contra falciparum.

75. PIRIMETAMINA
 Derivado sintético 2,4-Diaminopiridina
relacionado con Trimetoprim
 FARMACOCINETICA:
 Absorción: VO, lenta pero adecuada en TGI
 C.P. Max.: 2-6 H
 Vida media: 80-95 H
 Administración de 1 vez por semana
 Metabolismo: hepático extenso
 Excreción: renal y por leche materna

76. PIRIMETAMINA
 ACCION ANTIPALUDICA:
 Esquizonticida sanguíneo como la Cloroguanida,
de uso sólo en profilaxis, muy poco en
tratamiento.
 USOS CLINICOS:
 Quimioprofilaxis
 Tratamiento del paludismo por P. falciparum
resistente a Cloroquina, junto con
SULFADOXINA (“FANSIDAR”), en tto. de
dosis única contra ataques agudos.

77. EFECTOS ADVERSOS GRAVES DE LOS
FARMACOS ANTIPALUDICOS
o Cloroquina y Proguanil: Rxs. leves; relativamente seguros en
el embarazo.
o Amodiaquina: Agranulocitosis letal.
o Quinina: Hipoglicemia, apropiada en embarazadas con P. grave.
o Mefloquina: Psicosis aguda, encefalopatía transitoria
+ convulsiones
o Halofantrina: Prolongación del intervalo QT en el ECG
o Sulfadoxina y Pirimetamina: Sindrome de Stevens- Johnson
o Primaquina: Hemólisis intravascular aguda en personas con
déficit de G-6-PDH.
o Tetraciclina: Alteraciones del desarrollo óseo y de los dientes
en niños menores de 8 años.
o Artemisina: Relativamente segura hasta la actualidad

78. MALARIA POR PLASMODIUM VIVAX
PARA NIÑOS:
N° DIAS
MEDICAMENTO
días 1 2 3 4 5 6 7
CLOROQUINA
3 10 10 5
mg./base/Kg.
PRIMAQUINA
7 0,50 0,50 0,50 0,50 0,50 0,50 0,50
mg./Kg.

79. PARA ADULTOS
N° DIAS
MEDICAMENTO
días 1 2 3 4 5 6 7
CLOROQUINA
Tab. x 250 3 4 Tab. 4 Tab. 2 Tab.
(150 mg.base)
PRIMAQUINA
2 Tab. 2 Tab. 2 Tab. 2 2 2 2
Tab. x 15 mg. 7
ó 7,5 mg. 4 Tab. 4 Tab. 4 Tab. 4 4 4 4

80. PARA GESTANTES
PARTO

81. MALARIA POR PLASMODIUM VIVAX
PARA NIÑOS MENORES DE 6 MESES Y GESTANTES:
N° DIAS
Horario Medicamento
Días 1 2 3 4 5 6 7
Quinina
7 10 10 10 10 10 10 10
mg/Kg
Mañana
Clindamicina
5 10 10 10 10 10
mg/Kg
Quinina
Tarde 7 10 10 10 10 10 10 10
mg/Kg
Quinina
7 10 10 10 10 10 10 10
mg/Kg
Noche
Clindamicina
5 10 10 10 10 10
mg/Kg

82. PARA NIÑOS MAYORES DE 6 MESES
DIAS
MEDICAMENTO N° Días
1 2 3
Sulfadoxina 500 mg.+ 25 + 1.25
1
Pirimetamina 25 mg. mg/Kg
Artesonato 50 mg.
3 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d
mg/Kg

83. PARA ADULTOS
N° DIAS
MEDICAMENTO
Días 1 2 3
Sulfadoxina 500 mg. 3 Tab.
Pirimetamina 25 mg. 1 S (25 mg/Kg/d)
(Tabletas) P (1.25 mg/Kg/d)
Artesonato 50 mg. 5 Tab. 5 Tab. 5 Tab.
3
(Tabletas) 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d

84. FALLA TERAPÉUTICA A ARTESUNATO
– SULFADOXINA /PIRIMETAMINA
PARA ADULTOS Y NIÑOS MAYORES DE 6 MESES:
DIAS
MEDICAMENTO VÍA N° Días
1 2 3
ARTESONATO
Oral 3 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d
mg/base/Kg.
MEFLOQUINA 12.5 12.5
Oral 2
mg/base/Kg. mg/base/Kg. mg/base/Kg.

85. FALLA TERAPÉUTICA A
ARTESUNATO – MEFLOQUINA.
PARA ADULTOS Y NIÑOS DE 6 MESES:
N° DIAS
Horario Medicamento
Días 1 2 3 4 5 6 7
Quinina
7 10 10 10 10 10 10 10
mg/Kg
Clindamicina
Mañana 5 10 10 10 10 10
mg/Kg
Primaquina
1 0,75
mg/Kg.
Quinina
Tarde 7 10 10 10 10 10 10 10
mg/Kg
Quinina
7 10 10 10 10 10 10 10
mg/Kg
Noche
Clindamicina
5 10 10 10 10 10
mg/Kg