ABORDAJE AL PACIENTE ICTERICO.pptx
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PACIENTE CON ICTERICIA
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- 1. HOSPITAL MILITAR DOCENTE DR. RAMÓN DE LARA RESIDENCIA DE MEDICINA INTERNA Tema: ABORDAJE AL PACIENTE ICTERICO Expositora: Dra. Evelin Herrera Asesora Dra. Lorena López
- 2. John S, & Pratt D.S. (2018). Ictericia. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e.
- 3. ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LOS PIGMENTOS BILIARES - HIPERBILIRRUBINE MIA John S, & Pratt D.S. (2018). Ictericia. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e.
- 4. CATABOLISMO DEL HEMO John S, & Pratt D.S. (2018). Ictericia. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e.
- 5. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA 1) Transporte de la bilirrubina 2) Captación de la bilirrubina por las células del parénquima hepático 3) Conjugación de la bilirrubina en el retículo endoplasmático liso 4) Excreción y re- absorción de la bilirrubina. Circulación enterohepática Carvajal Carvajal C. Bilirrubina: metabolismo, pruebas de laboratorio e hiperbilirrubinemia. Med leg Costa Rica
- 6. TIPOS DE ICTERICIA Post- hepática Pre- hepáticas Hepáticas Carvajal Carvajal C. Bilirrubina: metabolismo, pruebas de laboratorio e hiperbilirrubinemia. Med leg Costa Rica
- 7. ICTERICIA PRE-HEPÁTICA hemólisis por reacción transfusional desórdenes hereditarios de glóbulos rojos: incluyen los siguientes fenómenos desórdenes hemolíticos adquiridos: como en el paludismo, la enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad de los Rh madre-hijo enfermedades hemolíticas del Sistema Reticuloendotelial anemia hemolítica autoinmune Carvajal Carvajal C. Bilirrubina: metabolismo, pruebas de laboratorio e hiperbilirrubinemia. Med leg Costa Rica
- 8. ENFERMEDADES QUE PUEDEN PRODUCIR ICTERICIA Carvajal Carvajal C. Bilirrubina: metabolismo, pruebas de laboratorio e hiperbilirrubinemia. Med leg Costa Rica
- 9. ICTERICIA HEPÁTICA Carvajal Carvajal C. Bilirrubina: metabolismo, pruebas de laboratorio e hiperbilirrubinemia. Med leg Costa Rica
- 10. ICTERICIA POST- HEPÁTICA Carvajal Carvajal C. Bilirrubina: metabolismo, pruebas de laboratorio e hiperbilirrubinemia. Med
- 11. PROPIEDADES DE LA BILIRRUBINA Y SU UNIÓN A LA ALBÚMINA Carvajal Carvajal C. Bilirrubina: metabolismo, pruebas de laboratorio e hiperbilirrubinemia. Med leg Costa Rica
- 14. PRUEBA DE LABORATORIO Lidofsky S y Scharschmidt BF. Ictericia. En: Sleissenger y Fordtran (ed) Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. (6° ed). Buenos Aires: (Editorial Médica Panamericana)
- 18. BIOPSIA HEPÁTICA Fargo M, et al. Am Fam Physician. 2017; 95(3): 164- 168
- 19. TRATAMIENTO • El tratamiento de la ictericia debe siempre dirigirse a la enfermedad de base. Fargo M, et al. Am Fam Physician. 2017; 95(3): 164- 168
- 20. Fargo M, et al. Am Fam Physician. 2017; 95(3): 164- 168
- 22. BIBLIOGRAFÍA 1. John S, & Pratt D.S. (2018). Ictericia. Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e 2. Lidofsky S y Scharschmidt BF. Ictericia. En: Sleissenger y Fordtran (ed) Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. (6° ed). Buenos Aires: (Editorial Médica Panamericana) 2000. 3. https://fhu.unse.edu.ar/carreras/obs/anatomo/metabili.pdf 4. Carvajal Carvajal C. Bilirrubina: metabolismo, pruebas de laboratorio e hiperbilirrubinemia. Med leg Costa Rica 5. Quesada LD, Zamora H, Martén A. El enfoque del paciente ictérico. Acta méd costarric 6. Fargo M, et al. Am Fam Physician. 2017; 95(3): 164- 168
Notes de l'éditeur
- La ictericia Es una manifestación característica de la enfermedad hepatobiliar. Cualquier paciente con una elevación de la concentración sérica de la bilirrubina debe ser investigado, pues las enfermedades responsables de la hiperbilirrubinemia van desde leves a graves La bilirrubina se considera un marcador de la función hepática, aunque también se pueden presentar aumentos por causas extrahepáticas, de ahí la importancia de estudiar su metabolismo para poder comprender qué factores intervienen en su homeostasis.
- La bilirrubina normal del adulto y del niño mayor es menor de 1 mg/dl. Cuando la cifra de bilirrubina en la sangre excede de 1 mg/dl, existe hiperbilirrubinemia. La bilirrubina se acumula en sangre, y cuando alcanza una cierta concentración difunde a los tejidos. Este signo se denomina ICTERICIA. y se evidencia por la coloración amarilla en piel y mucosas, manifestación clínica muy común La hiperbilirrubinemia puede deberse a una producción excesiva de este pigmento o a una deficiencia en su excreción y se observa en numerosas enfermedades, que van desde la hepatitis viral hasta cáncer de páncreas. La ictericia en los adultos aparece con valores de bilirrubina mayores de 2 mg/dl. Para que un recién nacido esté ictérico la bilirrubina debe ser mayor de 7 mg/dl. Abordaje diagnóstico inicial del enfermo ictérico • Corroborar Dx. • PSEUDOICTERICIA: – piel adquiere un tinte amarillento debido a la ingesta excesiva de carotenos (zanahoria, papaya, tomates, calabaza amarilla, chabacano, pimiento rojo, salmón). – Coloración amarilla de la piel, pero no en escleras. – No hay bilirrubinas en orina ni aumento de bilirrubinas en sangre.
- CATABOLISMO DEL HEMO En condiciones funcionales, en el adulto humano se destruye 1 a 2 x108 eritrocitos cada hora. El hierro del grupo hemo entra a la fuente común de hierro para también ser reutilizado. Sin embargo, la porción porfirinica es degradada y eliminada. La hemoglobina liberada es fagocitada casi de inmediato por los macrófagos en muchas partes del organismo, especialmente en las células de kupffer hepáticas, en el bazo y medula ósea. La hemo-oxigenasa actúa sobre la hemoglobina formando cantidades equimolares de monóxido de carbono, hierro y biliverdina. El hierro resultante es liberado a la sangre, y es transportado por la transferrina a la medula ósea para la formación de nueva hemoglobina y producción de nuevos hematíes, o al hígado y otros tejidos para almacenarlo unido a ferritina. El otro producto de la desintegración de la hemoglobina es la biliverdina la cual es convertida en bilirrubina no conjugada por acción de la enzima biliverdina reductasa. Se calcula que 1 g de hemoglobina rinde 35 mg de bilirrubina. La formación diaria de bilirrubina en el ser humano adulto es aproximadamente de 250-350 mg.
- La transformación de los anillos pirrólicos del grupo hemo en bilirrubina implica una serie de transformaciones bioquímicas absolutamente esenciales para su excreción. Aproximadamente el 80% de la bilirrubina proviene de la destrucción diaria de los glóbulos rojos, el otro 20% proviene de una eritropoyesis inefectiva de la medula ósea y en el hígado de las enzimas microsómicas P-450 y citocromo B-5. Una vez sintetizada, la bilirrubina debe ser excretada, proceso que involucra varios pasos: Transporte de la bilirrubina La bilirrubina, denominada también bilirrubina no conjugada o indirecta, circula en el plasma unida a la albúmina, Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. 2) Captación de la bilirrubina por las células del parénquima hepático La bilirrubina circulante es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito. Ya en la célula hepática, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a proteínas (ligandinas & proteínas y-z) para ser transportada al retículo endoplasmático. 3) Conjugación de la bilirrubina en el retículo endoplasmático liso La conjugación es el proceso en el cual se aumenta la solubilidad en agua o polaridad de la bilirrubina. Principalmente (80%) se conjuga con ácido glucurónico formándose monoglucorónido de bilirrubina por acción de la enzima UDP- glucuronil transferasa.(Crigler-Najjar y de Gilbert. DISMUNUYEN LA ACTIVIDAD DE ESTA ENZIMA) En baja proporción se forma sulfato de bilirrubina (20%). Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada o directa que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. 4) Excreción y re-absorción de la bilirrubina. Circulación enterohepática. La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es sacada activamente hacia los canalículos biliares, de los canalículos a la vesícula biliar y luego al intestino delgado. Por acción de las bacterias intestinales, se transforma en urobilinógeno y se elimina por heces como estercobilinógeno. La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la mucosa intestinal. Por circulación enterohepática, la mayor parte (90%) vuelve al hígado y reinicia el circuito hacia al intestino. El 10% se excreta por orina ya que llega al riñón por la circulación general y filtra a través del glomérulo renal
- El aumento de la bilirrubina sérica puede ocurrir por cuatro mecanismos: sobreproducción, disminución de captación hepática disminución en la conjugación y disminución en la excreción de la bilis (intra o extrahepática). Esto ha ayudado a clasificar las ictericias en: , Pre-hepáticas o Hemolíticas - Hepáticas o Hepotocelulares - Post-hepáticas u Obstructivas o colestáticas
- La hemólisis es la causa más común del exceso de bilirrubina indirecta. También si existe dificultad en la captación de la bilirrubina plasmática por el hígado, se producirá una hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina no conjugada. Existe un aumento de la producción de bilirrubina por una destrucción excesiva de los eritrocitos. Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de función hepática son normales. En estos casos existe un aumento de la bilirrubina en sangre, a expensas de su forma no conjugada y no existe coluria (coloración en orina). Hay coloración oscura de las heces fecales por acúmulo de estercobilinógeno (hipercolia).
- Anemia de células falciformes La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria de los glóbulos rojos. Se caracteriza por la presencia de una hemoglobina de estructura anómala, que precipita en el glóbulo rojo, disminuyendo la vida media del eritrocito. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) Esta deficiencia tiene carácter congénito. En la mayor parte de los casos se requiere la presencia de un agente desencadenante para que la hemólisis se presente. La deficiencia de G6PDH produce carencia del NADPH necesario para mantener el estado redox en el eritrocito.
- Este tipo de ictericia puede deberse a fallas en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina por el hígado. A este tipo de ictericias se las denomina también mixtas ya que pueden cursar con incremento de la bilirrubina no conjugada, de la conjugada, o de ambas, dependiendo de la alteración primaria. Las causas de la ictericia hepática son: disminución de la captación de bilirrubina por el hígado (poco frecuentes, son desordenes genéticos) disminución de la conjugación de bilirrubina (deficiencia de glucuroniltransferasa) daño hepatocelular (muy frecuentes): hepatitis Cirrosis cáncer del hígado Hay causas de origen genético donde se encuentra una actividad disminuida, en grado variable, de la enzima UGT1A1. Síndrome de Crigler-Najjar: Se caracteriza por ictericia congénita grave debida a la ausencia hereditaria de actividad de bilirrubina UDP-glucuroniltransferasa en el hígado son incapaces de conjugar la bilirrubina y presentan concentraciones de bilirrubina de 20 a 50 mg/dl. el tipo I de Crigler-Najjar El tipo II de Crigler-Najjar presenta una pérdida severa, aunque parcial, de la actividad de la UGT1A1. La hiperbilirrubinemia es menos acusada (20 mg/dl). La forma más leve de hiperbilirrubinemia no conjugada es el síndrome de Gilbert y los niveles de bilirrubina en el suero fluctúan desde un valor normal hasta 5 mg/dl (8). El síndrome de Gilbert es la ictericia hereditaria más frecuente, afectando a cerca del 5por ciento de la población caucásica Enfermedad de Gilbert: Parece haber un trastorno en la depuración hepática de la bilirrubina, posiblemente por un defecto en su absorción por las células parenquimatosas del hígado. Sin embargo, también la bilirrubina UDP glucuroniltransferasa tiene actividad reducida en el hígado de estos enfermos. La "prueba de ayuno" sirve para confirmar el diagnóstico de síndrome de Gilbert Síndrome de Dubin-Johnson (ictericia idiopática crónica): Se presenta en la niñez o durante la edad adulta. Es provocada aparentemente por un defecto en la secreción hepática de la bilirrubina conjugada en la bilis. También existen cuadros hereditarios de hiperbilirrubinemia conjugada, por ejemplo los los síndromes de Rotor El estrés físico o emocional, la deshidratación y el ayuno suelen evidenciar el trastorno al elevar la cifra de Br sérica y hacer la ictericia visible Se produce por fármacos también rifampicina, probenecit
- Se debe al fallo para excretar la bilirrubina desde el hepatocito al duodeno. Se diagnostica por va lores de bilirrubina directa mayores de 2 mg/dl o por una bilirrubina directa mayor del 15% de la bilirrubina total. Es siempre patológica. Se caracteriza porque la bilis no llega al duodeno. No hay coloración en materia fecal (acolia), hay coloración excesiva en orina (coluria). Las causas de la ictericia post-hepática son: Desórdenes estructurales del tracto biliar. Colelitiasis (cálculos en la vesícula): el cálculo obstruye el paso de la bilis. Atresia congénita de las vías biliares extrahepáticas. Obstrucción biliar por tumores: principalmente causados tumores en la cabeza de páncreas y en la ampolla de Vater. Generalmente los pacientes con ictericia obstructiva (post-hepática) tienen una coloración amarillo-verdosa. Además hay prurito debido a que la bilirrubina se fija en la grasa de los tejidos La causa principal es la obstrucción biliar debido a la presencia de cálculos biliares o por un carcinoma de páncreas, aunque hay una variedad de causas malignas y no malignas
- La bilirrubina existe en la sangre principalmente unida a la albúmina por su escasa solubilidad en el plasma. La albúmina es la proteína sérica más abundante. Comprende del 50 % al 60 % de la proteína plasmática total en humanos. Se une a una amplia variedad de ligandos endógenos y exógenos a los que transporta La unión bilirrubina-albúmina depende de la concentración de ambas moléculas y de la afinidad de unión entre ellas. La fracción de bilirrubina no unida (Bf) se incrementa significativamente conforme la bilirrubina total se aproxima a la capacidad máxima de unión de la albúmina (1 gramo de albúmina une 8 mg de bilirrubina) o cuando la afinidad de la albúmina disminuye. Dicha afinidad de unión puede disminuir en la presencia de sepsis, acidosis, hipoxia, ácidos grasos libres y varias drogas de unión a la albúmina La consecuencia de una disminución de la afinidad entre ambas moléculas es un aumento de la bilirrubina libre, y como la bilirrubina libre (Bf) es la única especie capaz de cruzar la barrera hematoencefálica, su nivel aumenta a nivel de tejido cerebral. Debido a que solamente la Bf puede cruzar dicha barrera, la bilirrubina libre plasmática es mejor indicador de neurotoxicidad que la bilirrubina total
- EN SNC Altera la barrera hematoencefálica y afecta algunas regiones del SNC en particular. Produce múltiples efectos en las neuronas y las células de la glía, en las membranas celulares y mitocondriales, y en el retículo endoplásmico. Genera falla en la producción de energía mitocondrial y excitotoxicidad por estimulación de los receptores de glutamato, aumento de concentraciones de calcio intracelular, necrosis y apoptosis. También desencadena cascadas de factores inflamatorios y estrés oxidativo, que pueden producir anomalías e, incluso, detención del ciclo celular Neuroinflamación Las afecciones asociadas con inflamación sistémica grave, como sepsis, enterocolitis necrotizante y el síndrome de respuesta inflamatoria fetal (corioamnionitis con funisitis), favorecen la neurotoxicidad de la bilirrubina. El entorno celular proinflamatorio generado por la bilirrubina activa la microglia y libera el factor de necrosis tumoral α (tumor necrosis factor α; TNF-α, por sus siglas en inglés), interleuquina 1b e interleuquina 6, que potencian su neurotoxicidad
- Anamnesis y examen físico Tal y como se resume más adelante en la la historia clínica, es el primer paso en el abordaje de un paciente ictérico y quizás el más importante, pues esto orientará sobre el cuadro en general y dictará los exámenes de laboratorio y gabinete pertinentes por escoger . Es aquí donde deberá recopilarse toda la información clínica pertinente. Deberá investigarse lo siguiente: Antecedentes: edad; historia familiar de enfermedad hepática; comorbilidad (antecedentes patológicos); exposición a toxinas (accidental o intencional), historia de medicamentos de uso común o esporádico; antecedentes quirúrgicos y uso de anestésicos; exposición a agentes infecciosos; uso de drogas ilícitas intravenosas. -Comorbilidades. - Quirúrgicos. - Exposición. - Medicamentos. -Tóxicos. -Actividad sexual. - Uso de drogas ilícitas IV. -Tatuajes. -Transfusionales. Síntomas: dolor abdominal; fiebre; tiempo de evolución de la ictericia; pérdida de peso; coluria y acolia Ictericia, fiebre con o sin escalofríos y dolor abdominal en cuadrante superior derecho (Triada de Charcot) traduce colangitis Signos: datos de hepatopatía crónica; exploración abdominal (dolor, masas, líquido); estado del sensorio (encefalopatía); cicatrices abdominales; Ascitis. SIGNOS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA Color amarillento en la piel y en los globos oculares (ictericia) Dolor en la parte superior derecha del abdomen. Hinchazón abdominal (ascitis) Náuseas. Vómitos. Sensación de malestar general. Desorientación o confusión. Araña vasculares, telangetasia, eritema palmar, perdida 3/ dista pelo cejas, ascitis, edema periferico, perdida masa cuscular y tejido adiposo
- La bilirrubina se considera como un marcador de función hepática y a la par de otras determinaciones bioquímicas (transaminasas, fosfatasa alcalina y gama glutamil transferasa entre otras) forma parte de un panel básico de pruebas para determinar en forma global la funcionalidad hepática. Tradicionalmente se determina la bilirrubina total y fraccionada. La bilirrubina total es la suma de la bilirrubina directa (conjugada) y la bilirrubina indirecta (no conjugada). Un aumento de la bilirrubina puede indicar disfunción o daño hepático a priori. la gran variabilidad normal en la concentración de la BNC limita el valor de esta medición para identificar una hemólisis baja o moderada Un aumento marcado de BC es sugestivo de colestasis de origen hepático o extrahepático Cuando no hay un predominio neto de alguna de las fracciones de bilirrubina se habla de un problema hepatocelular, tal como en las varias formas de hepatitis o cirrosis. En la determinación de la bilirrubina debe tenerse especial cuidado con la exposición de la bilirrubina a la luz visible, pues sufre isomerización y oxidación en el suero.
- La fosfatasa alcalina (FA) y la gamaglutamil transpeptidasa (GGT), son marcadores de excreción biliar y suelen estar aumentados de forma significativa en los procesos colestásicos en general. Aunque la FA puede elevarse por otras causas no relacionadas con hepatopatías, la GGT es casi exclusiva del hígado y confirma el origen hepático o no de la FA Las aminotransferasas o transaminasas (alanino aminotransferasa o ALT y la aspartato aminotransferasa o AST) son enzimas hepatocelulares que se elevan en casi todos los trastornos de necrosis hepatocelular de forma temprana (es generalmente el primer marcador de alteración hepatobiliar). Sin embargo, su aumento refleja daño celular directo (inflamación o necrosis). La AST es tanto citosólica como mitocondrial y se encuentra además en el músculo esquelético y en el miocardio. La ALT que es exclusivamente citosólica, es prácticamente específica del hígado Las proteínas séricas (especialmente la albúmina), y las pruebas de coagulación (especialmente el tiempo de protrombina o TP), se han catalogado tradicionalmente como pruebas de síntesis hepática La albúmina es sintetizada en el hígado, pero su disminución en plasma puede deberse a muchos factores extrahepáticos, principalmente pérdidas renales y poca ingesta proteica 1,8,11. Al tener una vida media de aproximadamente 20 días. Las globulinas suelen estar aumentadas en la enfermedad hepática crónica y el patrón de elevación puede sugerir la etiología: hepatitis por autoinmunidad inmunoglobulina G, cirrosis biliar primaria Inmunoglobulina M, enfermedad hepática alcohólica Inmunoglobulina A El TP es dependiente de la actividad de los factores vitamina K dependientes (I, II, V, VII, X), y es un marcador muy sensible en las enfermedades hepáticas agudas y de valor pronóstico significativo El hemograma puede ser de utilidad, para determinar si el origen de la ictericia es hematológico (hemólisis) 1,2,4. Puede también poner en evidencia un proceso infeccioso agudo (leucocitosis o leucopenia), o entre otras más, sugerir hiperesplenismo (bi o pancitopenia)
- Serología, carga viral y genotipage La serología viral puede aclarar la etiología de una enfermedad hepática aguda o crónica y es vital para el algoritmo diagnóstico, tal y como se presenta en este modelo de trabajo 4,12. Actualmente en nuestro medio se dispone de serología, para los virus hepatotróficos productores de hepatitis A, B, C, D, E, CMV y mononucleosis infecciosa. En el caso del virus de la hepatitis C, son de particular interés las determinaciones de carga viral, y la determinación del genotipo viral. Pruebas inmunológicas y marcadores tumorales Los marcadores específicos de tipo inmunológico, pueden orientar respecto del origen y la severidad de una enfermedad hepatobiliar determinada. Se utilizan el factor antinúcleo y los anticuerpos antimúsculo liso para sustentar una hepatopatía por autoinmunidad los anticuerpos anti- mitocondria para confirmar una cirrosis biliar primaria También complementan la inmunoelectroforesis de proteínas, el complemento sérico, el anti ADN de doble cadena el factor reumatoide, el antígeno hígado riñón, la alfa fetoproteína, el antígeno carcino embriónico, el CA 19-9 y el CA 125. Otras pruebas Por ejemplo la céruloplasmina, el cobre sérico y la cupruria de 24 horas para la enfermedad de Wilson los índices férricos y la transferrina para la hemocromatosis el nivel de alfa-1-globulina para la deficiencia de dicha enzima
- Existen varios estudios de imágenes indirectas (tomografía axial computadorizada, ecografía) y directas (colangiopan-creatografía retrógrada endoscópica, CPRE y colangiografía transhepática percutánea, CTP) cuya utilidad en pacientes ictéricos es la de poder valorar la integridad o no de la vía bilio pancreática, determinar la presencia de lesiones espacio ocupantes intra y extra hepáticas, pancreáticas y ofrecer la posibilidad de realizar variados procedimientos terapéuticos
- La biopsia hepática es el estándar de oro diagnóstico en prácticamente todas las hepatopatías (con algunas excepciones en las que no es necesaria) Revela información sobre la arquitectura lobulillar y celular la carga de hierro y cobre, la integridad de los conductillos biliares y la presencia de fibrosis inflamación, infiltración y mitosis, entre muchos otros aspectos 1 Tiene una tasa baja de complicaciones, morbilidad < 0.5% (sangrado, perforación, biliperitoneo) y mortalidad < 0.1% REQUERIDA PARA DETERMINAR TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
- El tratamiento de la ictericia debe siempre dirigirse a la enfermedad de base, • Existen algunas medidas terapéuticas que pueden ser de utilidad en diversos casos: Colestasis: vitaminas A, D, E y K; calcio, vitamina D y fijadores del calcio (bifosfonatos) para prevención de osteoporosis. Prurito: es uno de los síntomas más molestos para el paciente. Puede emplearse colestiramina, fenobarbital, ácido ursodeoxicólico y rifampicina. Obstrucción de la vía biliar: antibiótico para prevenir o en su caso tratar la colangitis aguda. Asegurar drenaje de la vía biliar a a través de CPRE, CPTH o cirugía.
- Idealmente, el diagnóstico se orienta con la clínica (anamnesis y examen físico), como ya se ha enfatizado antes. Se debe solicitar el nivel sérico de Br total y fraccionada, y así poder definir la fracción que predomina. Si la fracción de bilirrubina predominante es indirecta y la hemoglobina está baja, el origen de la ictericia es probablemente hematológico y los estudios se orientarán en ese sentido. Si por el contrario la hemoglobina es normal, se debe pensar en un síndrome de Gilbert y corroborar el mismo con una prueba de ayuno Si al hacer el diagnóstico presuntivo la alternativa más probable pareció una colestasis con obstrucción mecánica al paso de la bilis, se impone realizar un ultrasonido (ecografía) Por otro lado, si la sospecha clínica es que se trata de una colestasis funcional, sin obstrucción mecánica, se impone decidir si se trata de una hepatopatía aguda o crónica, y en cada caso, si la etiología es o no viral Cinco grupos de pruebas y una actitud voluntaria particular ayudan a ello: 1. La serología, la carga viral y el genotipage, según correspondan (A, B, C, D, E, GCMV, Epstein-Barr) 2. Las pruebas inmunológicas y los marcadores tumorales, según falten y sean necesarios en este momento (anti mitocondria, anti músculo liso, inmunoelectroforesis de proteínas, complemento sérico, anti ADN de doble cadena, anti núcleo, factor reumatoide, mono test, antígeno hígado-riñón, y otros; alfa fetoproteína, antígeno carcino embriónico, CA 19-9, CA 125 ) 3. Las pruebas específicas (céruloplasmina, cupruria, índices férricos, α-1 globulina, pruebas para enfermedades de depósito, etc.) 4. Los estudios de imágenes (ultrasonido, TAC y resonancia magnética nuclear) 5. La esófago gastro duodenoscopía. 6. Observación. Si se trata de una hepatitis viral aguda, generalmente no es necesario realizar una biopsia hepática al paciente Con toda esa información, más la biopsia, la posibilidad de un diagnóstico correcto, y de la escogencia de un tratamiento médico, quirúrgico o combinado adecuado, es muy probable. Como se mencionó al principio, éste es un planteamiento arbitrario; no es, por mucho, la única ruta para llegar a la meta
- Puntos para recordar