Este documento describe las características generales de las enterobacterias, un grupo diverso de bacterias gramnegativas clínicamente importantes. Explica que las enterobacterias incluyen más de 40 géneros y 150 especies, algunas son comensales y otras patógenas. También describe las principales especies patógenas como E. coli, Salmonella y Shigella, sus factores de virulencia y las enfermedades que causan como diarrea e infecciones sistémicas.
2. CARACTERES GENERALES. Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos gramnegativos con importancia clínica. Se han descrito 40 géneros con más de 150 especies.
3. Se caracterizan por ser poco exigentes en sus necesidades nutritivas y relativamente resistentes a la acción de los agentes externos.
4. Cierto numero se comportan como saprofilos del medio ambiente (agua, suelo, plantas) Y en la flora intestinal normal de muchos animales, incluido el ser humano
5. Producen una gran variedad de enfermedades en el ser humano. el 30% al 35% de las septicemias. Más del 70% de las infecciones del aparato urinario (IAU) y muchas infecciones intestinales.
6.
7. Las infecciones por enterobacterias se pueden originar de Un reservorio animal (p. ej., la mayoría de Salmonella, Yersinia) De un portador humano (p. ej., Shigella, S. tiphy) la diseminación endógena de los microorganismos en un paciente vulnerable (p. ej., E. coli)
13. Una región central polisacarídica compartida por todas las enterobacterias (antígeno común enterobacteriano). también existe como glucolípido libre en la membrana externa
22. ACCION PATOGENA. La acción patógena de las enterobacterias es debida a factores diversos. Antígenos estructurales de superficie. Antígenos O, antígenos K, antígenos F. Bacteriocinas. (colicinas, klenocinas, marcecinas), proteínas que presentan propiedades toxicas frente a cepas de la misma especie o de especie relacionadas. Endotoxina. La endotoxina ligada al lípido A es responsable de la producción de fiebre y alteraciones vasculares ya por su acción directa o por el mecanismo delas reacciones de hipersensibilidad no especifica.
23. Enterotoxinas. Actúan ya por acción toxica directa sobre las células del epitelio intestinal o del endotelio vascular o produciendo un estimulo funcional generalmente a través del fermento adenilciclasa. Enterobacterias patógenas. Enterobacterias oportunistas.
25. CLASIFICACION. FORMADA POR MAS DE 20 GENEROS BACTERIANOS, MAS DE 120 ESPECIES Y MILES DE SEROTIPOS BACTERIA ANAEROBIA FACULTATIVA MAS COMUN DE LA MICROBIOTA INTESTINAL. FERMENTAN LACTOSA Y GLUCOSA. BACILOS GRAMNEGATIVOS. FORMAN PARTE DE MICROBIOTA. PATOGENOS VERDADEROS UO PATOGENOS OPORTUNISTAS.
27. ESTRUCTURA ANTIGENICA. DE NATURALEZA POLISACARIDA ANTIGENO K. SOMATICO TAMBIEN LLAMADO ANTIGENO O, QUE TAMBIEN ES UN POLISACARIDO Y FORMA PARTE DE LA ENDOTOXINA. ANTIGENO FLAGELAR O H ES DE CONSTITUCION PROTEICA.
29. E. COLI ENTEROPATOGENA. SON LOS MS ANTIGUOS CONOCIDOS. PRESENTAN LA CAPACIDAD DE ADHERIRSE A CELULAS Hep-2 (LINEA CELULAR DE CARCINOMA FARINGEO HUMANA). FORMAN MICROCOLONIAS (ADERENCIA LOCALIZADA.) DESTRUCCION DE LAS MICROVELLOSIDADES.
30. FACTORES DE VIRULENCIA. ADHERENCIA A CELULAS INTESTINALES IN VIVO Y A CELULAS CULTIVADAS. ADHERENCIA QUE ESTA CODIFICADA EN UN PLASMIDO DE 60 mDa, LLAMADO FACTOR ADHERENTE EPEC (EAF) GENES CROMOSOMALES NOMBRADOS eae A Y B PRODUCTORES DE LA PROTEINA INTIMINA. LESION DE ADHERENCIA INTIMA Y ESFACELAMIENTO. POLIMERIZACION DE FILAMENTOS DE ACTINA POR DEBAJO DEL SITIO DE PEGAMIENTO DE LAS BACTERIAS.
31. MANIFESTACIONES CLINICAS. AFECTA LA MUCOSA INTESTINAL. VESICULACION DE MICROVELLOSIDADES. PERDIDA DE DISACARIDASAS. ALTERA LA ABSORCION Y CONDUCE A LA PRODUCCION DE DIARREA SECRETORA FIEBRE DESHIDRATACION MUERTE.
32. EPIDEMIOLOGIA. DIARREA POR EPEC ES LA POBLACION AFECTADA. NIÑOS MENORES DE 2 AÑOS. POCA FRECUENCIA EN PAISES INDUSTRIALIZADOS. PAISES EN DESARROLLO SIGUE SIENDO ALTA LA INCIDENCIA. PATRON DE ADHERENCIA LOCALIZADA SE RELACIONABAN MAS FRECUENTEMENTE CON LSO CUADROS DE DIARREA AGUDA.
33. PRODUCIDO POR DETERMIANDOS SEROTIPOS, LOS MAS FRECUENTES ERA LOS GRUPOS: O 26, 55, 86, 111, 119, 125, 127, 128 Y 142 ASOCIADOS MUCHAS VECES CON ANTIGENOS K Y H.
35. FACTORES DE VIRULENCIA. CAPACIDAD DE INVADIR Y REPRODUCIRSE DEL CITOPLASMA, DESTRUYENDO A LA CELULA HOSPEDERA. PERTENECEN A UN GRUPO REDUCIDO DE SEROTIPOS QUE SE PARECEN BIOQUIMICA Y ANTIGENICAMENTE AL GENERO SHIGELLA. PLASMIDO DE 140 MEGADALTONES INDISPENSABLE PARA CONFERIR EL FENOTIPO INVASIVO A ESTOS MICRORGANISMOS
36. MANIFESTACIONES CLINICAS. AFECTAN LA MUCOSA DEL COLON PRODUCEN UN CUADRO DISENTERICO SIMILAR , AUNQUE MENOS SEVERO, AL QUE PRODUCE SHIGELLA DYSENTERIAE TIPO 1. EVACUACIONES DE POCA DENSIDAD, ACOMPAÑADAS DE MOCO Y SANGRE. DOLOR ABDOMINAL TIPO COLICO FIEBRE.
37. PATOGENESIS. ADHERENCIA DE LAS BACTERIAS A LAS MICROVELLOSIDADES DE LA MUCOSA INTESTINAL. POSTERIORMENTE AL BORDE EN CEPILLO DEL ENTEROCITO. SE COMIENZA A FORMAR UNA VESICULA EN SU MEMBRANA LA CUAL FACILITA LA PENETRACION DE LA BACTERIA. SE ESTABLECE Y MULTIPLICA EN EL INTERIOR DE LA CELULA INTESTINAL. SE INTERNALIZA EN OTRAS CELULAS A TRAVES DE SU MIGRACION POR EL CITOESQUELETO. ESTAS CEPAS PERTENECEN A LOS SEROGRUPOS 28ac, 29, 42, 112ac, 124, 136, 144, 152 y 164.
38. EPIDEMIOLOGIA. PRESENTA UNA DISTRIBUCION MUNDIAL. CAUSA FRECUENTE DE DIARREA EN BRASIL, ESTADOS UNIDOS Y EUROPA EN MEXICO SON POCO FRECUENTES COMO CAUSALES DE DIARREA. IDENTIFICANDOSE DESPUES DEL 6 MES DE VIDA.
40. INCLUYE CEPAS DE DIFERENTES SEROTIPOS QUE PRESENTAN LAS MISMAS CARACTERISTICAS CLINICAS. SEROTIPO O157: H7.
41. FACTORES DE VIRULENCIA. LAS CEPAS TIENEN LA CAPACIDAD DE ELABORAR UNA O MAS CITOTOXINAS. VEROTOXINAS O TOXINAS SEMEJANTES DE SHIGA. DAÑO CELULAR CONOCIDO COMO ADHERENCIA LOCUS DE ESFACELAMIENTO DEL ENTEROCITO. SECRECION TIPO III PROTEINAS ESP DE SECRECION.
43. EPIDEMIOLOGIA. RELACIONADO CON LA ETIOLOGIA DE LA DIARREA ESPORADICA EN ADULTOS, COLITIS HEMORRAGICA SINDROME UREMICO HEMOLITICO TROBOCITOPENIA CLIMAS TEMPLADOS. (ESTADOS UNIDOS, CANADA, INGLATERRA, ARGENTINA, ALEMANIA Y JAPON. EN MEXICO SE RELACIONA CON DIARREA MEDERADA O LEVE.
45. ALGUNAS POSEEN ANTIGENO “O” NO PITIFICABLE Y MUCHAS CEPAS. O44, O111ab, O86 Y O126 O44:H18 DERIVAN SU NOMBRE POR LA FORMA DE ADHERENCIA QUE PRESENTAN A CELULAS Hep-2 ADHERENCIA CARACTERIZADA POR LA FORMACION DE AGREGADOS BACTERIANOS CON APARIENCIA DE LADRILLOS APILADOS. DIAREA PERSISTENTES EN NIÑOS
46. FACTORES DE VIRULENCIA. PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA AL EPITELIO Y ENTE SI) TOXINA ENEROAGREGATIVA PORINA POROS EN LA CILIAS DE INTESTINO DELGADO.
47. MANIFESTACIONES CLINICAS. DIARREA PERSISTENTES EN NIÑOS NO INVADE LA MUCOSA NO MODIFICACIONES HISTOLOGICAS SE ADHIEREN A LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO DIARREA ACUOSA VOMITO FIEBRE.
48. EPIDEMIOLOGIA. SE CONSIDERA RESPONSABLE DE CUADROS DE DIARREA PERSISTENTE.(DURA MAS DE 14 DIAS). PAISES EN DESARROLLO EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS.
50. SE CARACTERIZA POR INCLUIR CEPAS QUE ELABORAN ENTEROTOXINAS YA SEA ST Y7O LT. DISTENCION DE ASAS LIGADAS TAMBIEN ELABORAN ENTEROTOXINAS.
51. FACTORES DE VIRULENCIA. PILIS PEQUEÑOS (ADHERENCIA) FACTORES ANTIGENICOS DE COLONIZACION FAC I Y II CONDIFICADOS EN PLASMA TOXINAS (TL Y TS) TOXINAS TERMOLABILES TOXINAS TERMOESTABLES CODIFICADOS POR PLASMIDOS
52. MANIFESTACIONES CLINICAS. DIARREA NO/POCO INFLAMATORIA NO INVADE MUCOSA TOXINAS CAUSANTES DE DIARREA DIARREA ACUOSA VOMITO FIEBRE NO HAY CAMBIOS HISTOLOGICOS EN LA CILIAS DE LA MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO.
53. EPIDEMIOLOGIA. DIARREA EN LACTANTES PERSONAS DE PAISES INDUSTRIALIZADOS QIE VIAJAN A ZONAS MENOS DESARROLLADAS DEL MUNDO.
64. ESTA COMPUESTO POR ENTEROBACTERIAS MÓVILES. NO FERMENTAN LA LACTOSA NO PRDUCEN DISEMINASAS PUEDEN DIFERNECIARSE CERCA DE 2200 SEROTIPOS EN SU MAYORIA NO SON PATOGENOS PARA EL HOMBRE.
189. GENERALIDADES. Fermenta Glucosa Catalasa: positivo Nocapsulados Urea: positivo No formadores de esporas Producción de gas sulfuro de hidrogeno Oxidasa: negativa No fermentan Lactosa Organismos pleomorficos
190. HABITAD Ampliamente distribuidos en la naturaleza Organismos saprofiticos Flora normal humana y animal gastrointestinal Aislado en: agua, tierra y materia fecal
193. Patogeno Oportunista Causa el 90% de todas las Infecciones urinarias por Proteus Ataca a pacientes inmunodeprimidos Bacilo Gram negativo Ureasa: positivo Neumonía Nosocomial SENSIBLE A: Ampicilina Cefalosporinas Aminoglucósidos Quinolonas RESISTENTE A: Polimixina y Tetraciclina Forman biofilms cristalinos RM/VP: Negativo
194.
195. Agrandamiento o sensibilidad en los ganglios linfáticos inguinales
206. Mitad del chorro Después de un masaje prostático realizado por el médico Análisis de orina Urocultivo Trimetropina con sulfametoxazol Floroquinolonas Doxiciclina Una inyección de ceftriaxona Una hospitalización y antibióticos por vía intravenosa
208. Reduce azufre Fermenta Glucosa Extremadamente móviles Producción de ureasa No Fermenta lactosa Son resistentes a muchos AB betalactamicos Indol: positivo Rojo metilo: positivo Ulceras, quemaduras infectadas, septicemia y bacteremia Citrato: débil
209. ULCERAS INFECTADAS Es toda lesión abierta de la piel o membrana mucosa conforma crateriforme y con escasa o nula tendencia a la cicatrización espontanea CLASIFICACIÓN TRATAMIENTO Ulceras de primer grado Ulceras de segundo grado Ulceras de tercer grado Ulceras de cuarto grado Desbridacion Colagenasa Apósitos: Duodermo
211. Infecciones nosocomiales: UCI, pacientes con diabetes, inmunosuprimidos Proteusvulgarisbiogrupo 1 o como P. vulgaris Ornitinadecarboxilasa negativo Maltosa: negativo Indol: negativo Citrato: negativo Infecciones urinarias no complicadas: pielonefritis aguda, urolitiasis RESISTENTE A: Amoxicilina Cefuroxima
212. PIELONEFRITIS Inflamación del riñón y de los uréteres SINTOMAS EXÁMENES Dolor abdominal Fatiga Fiebre Cambios mentales Cambios en la piel Problemas urinarios Vómitos y náuseas Examen físico Hemocultivo Análisis de orina Pielografía intravenosa (PIV) o una tomografía computarizada