2. Reseña histórica
Los cocos se asociaron por primera vez a enfermedades
humanas cuando fueron observados en materiales
purulentos provenientes de abscesos humanos. En
1880 el cirujano escocés Sir Alexander Ogston
demostró que cocos agrupados en forma de racimo
eran la causa de ciertos abscesos piógenos en
humanos. Louis Pasteur arribó a una conclusión
similar al mismo tiempo, pero en París.
3. Ogston propuso este término de manera de poder
diferenciarlos de los estreptococos, formadores de
cadenas. Ogston demostró que la inyección a ratones
de pus conteniendo estos cocos producía los mismos
síntomas observados en el humano. También observó
que si calentaba el pus y lo trataba con fenol, la
enfermedad se prevenía.
4. Introduccion
Son cocos Gram positivos, agrupados, habitualmente, en
racimos aerobios y anaerobios facultativos, los
estafilococos se destacan como un importante patógeno
humano, produce infecciones tanto en la comunidad
como a nivel hospitalario son a menudo agudas,
piogénicas y superficiales, aunque también puede
producir, con menor frecuencia, infecciones profundas
como osteomielitis, neumonía y endocarditis aguda.
5. PRINCIPALES BACTERIAS EN
PATOLOGÍA HUMANA
La microbiota normal del hombre en la cavidad oral,
la piel y las mucosas digestiva, respiratoria y urogenital,
como comensales y mutualistas las patógenas que
poseen capacidad para producir enfermedad y las
saprófitas de vida libre.
6. Caracteristicas grupales
Tienden a formar racimos , pero se pueden observar
celulas solas en pares o cadenas cortas
Contienen una pared gram positiva en cuanto a su
pared celular
Igual que los demás cocos son flagelados no móviles
los estafilococos no forman esporas
Se desarrollan en mejores condiciones aerobias pero
son anaerobios facultativos
Los estafilococos producen catalasa
7. Los miembros del genero (staphilococos) son cocos
gram positivos que tienden a agruparse en forma de
racimos de uvas
Podemos encontrar especies comunes en la flora
cutánea pero estas producen enfermedades de baja
intensidad
8.
9.
10.
11. Morfología y estructura
Son uniforme mente gram positivas y de tamaño
regular , en cultivos viejos o en la presencia de algún
antibiótico es frecuente que presenten mayor
variabilidad en tamaño y que muchos pierdan su gram
positividad
La pared celular de los estafilococos es de
peptidoglucano gram positivo que se encuentra
cubierto de polisacáridos y proteínas
12.
13. Toxinas y enzimas extracelulares
activas
Los estreptococos producen una variedad de toxinas
citoliticas identificadas la mas importante es la α
Esta es una proteína que secreta casi todas las cepas de
estreptococos menos los estreptococos coagulasa –
negativos
estas toxinas se encuentran en la capa lipídica que
forma poros trans membranales
14. Toxinas superantigenicas
estafilocócicas
Los superantigenos son una familia de las proteínas
que son secretadas y pueden estimular a efectos
sistémicos en el tracto digestivo
se han descrito mas de 15 toxinas superantigenicas
estafilocócicas que la mas importante en el ser
humano y mas reciente la toxina de sindrome de
choque toxico
15. Epidemiologia
El habitat humano basico de S. aureus son las narinas
anteriores.Entre 10 y 30% de la poblacion porta este
organismo en dicha localizacion las más relacionadas
con patología humana son S. aureus,S. epidermidis y S.
saprophyticus, esta última asociada a infecciones
urinarias agudas en mujeres jóvenes y sexualmente
activas S. aureus produce la enzima coagulasa, por lo
que las demás especies se conocen como coagulasa-
negativas
16. S. aureus y S. epidermidis parecen ser, en principio, las
únicas especies que se aíslan en la cavidad oral están
ampliamente distribuidas en la naturaleza como
saprófitas y comensales en la piel y numerosas mucosas
(p. ej.,nasofaringe o intestino).
17. Metabolismo
su forma de obtener energía es tanto a través de la
fermentación como de la respiración. En cuanto a los
requerimientos de cultivo, son no exigentes desde el
punto de vista nutricional, creciendo en medios pobres
y simples. En su relación con el oxigeno son aerobios-
anaerobios facultativos.
18. Resistencia a agentes físicos y
químicos
Es muy resistente a las condiciones ambientales
normales. Es capaz de sobrevivir hasta tres meses en
un cultivo a temperatura ambiente. Muere expuesto a
temperaturas mayores de 60 °C por una hora. En
cuanto a los agentes químicos, es sensible a la mayoría
de los desinfectantes y antisépticos, que lo matan en
pocos minutos.
19. Nota
Los estafi lococos se desarrollan mejor en condiciones
aerobicas, pero son anaerobios facultativos. En contraste
con los estreptococos, los estafilococos producen
catalasa. Mas de una docena de especies de estafi lococos
colonizan a los seres humanos; de estas, S. aureus es,
con mucho, la mas virulenta. La capacidad de S. aureus
para formar coagulasa lo separa de otras especies menos
virulentas
20. PATOLOGIAS ASOCIADAS A
STAPHYLOCOCCUS
Staphylococcus aureus:
VIRULENCIA: Esta bacteria posee numerosos factores
de virulencia relacionados con los componentes
estructurales, toxinas y enzimas, a los que habría que
unir los que determinan su resistencia a los antibióticos
21. Componentes estructurales
Mureína. Al menos in vitro produce efectos similares a
la endotoxina (acción pirógena); sin embargo, su
significación in vivo no está claramente demostrada
aunque se le relaciona con el síndrome del shock séptico.
Ácidos teicoicos (denominado polisacáridon A).
Intervienen en la adherencia a superficies mucosas,
especialmente por su unión con la fibronectina, pero
también al colágeno y la fibrina. Son antigénicos y
capaces de provocar reacciones de hipersensibilidad
inmediata si se administran por vía intradérmica al
hombre.
22. Proteína A. Es uno de los principales componentes
de la pared celular se halla unida a
la mureína e incluso se excreta al medio y fija
las inmunoglobulinas (IgG1, IgG2 e IgG4); de esta forma
interfiere,la opsonización y la fagocitosis
23. Coagulasa ligada: Se trata de una proteína situada
superficialmente con respecto a la mureína que
transforma directamente el fibrinógeno en fibrina; crea
una cubierta alrededor de una o varias bacterias que, al
mismotiempo que se agregan unas con otras, quedan así
protegidas de la fagocitosis.
24. Toxinas a, b, g y d. Son exotoxinas que dañan las
membranas celulares Así, se lesionan los hematíes
(estas toxinas se denominan hemolisinas), células
epiteliales, leucocitos, macrófagos, fibroblastos, etc
25. . Las toxinas α y β son las responsables de la hemólisis
Parece ser que las toxinas α y δ producen
vasoconstricción, necrosis tisular y, junto con la β,
intervendrían en la destrucción de tejidos y la
formación de pus, típico de la mayoría de las
enfermedades estafilocócicas.
26. Exfoliatina. Es responsable del síndrome estafilocócico
de la piel escaldada. Provoca la ruptura de los puentes
intercelulares en la capa granulosa de la epidermis,
determinando la desaparición de la misma y dando
origen a lesiones ampollosas.
27. Toxina 1 del síndrome del shock séptico.Sólo la
producen algunas cepas. Origina un cuadro de shock
muy grave. Se comporta como un superantígeno
estimulando, entre otras, la producción de interleucina 1,
interleucina 2 y el factor de necrosis tumoral α por los
macrófagos.
28. Enterotoxinas: Se conocen seis (A, B, C1, C2, D y E). La
A y D originan procesos gastroentéricos por mecanismos
no bien conocidos Parece ser que estimulan el
peristaltismo intestinal, bien por inhibición simpática o
bien por una acción irritante directa, y tienen además un
efecto sobre el sistema nervioso central que se traduce en
la aparición de EMESIS .
29. Enfermedades infecciosas
supuradas
En principio, la característica fundamental es la
acumulación de pus. La puerta de entrada suele ser la
cutaneomucosa,
Primarias purulentas. Es el caso de foliculitis
(afectación del folículo pilosebáceo),
forúnculo(foliculitis más infección del tejido
circundante
39. Otros procesos
Tal ocurre con colitis seudomembranosas y enterocolitis
agudas, debidas casi siempre a una proliferación excesiva
de S. aureus por abuso de antibióticos que destruyen la
microbiota intestinal normal.
40. Staphylococcus epidermidis
Esta especie forma parte de la microbiota normal del
hombre y se localiza prácticamente en los mismos
lugares que S. aureus. No suele producir pigmento
amarillo, por lo que sus colonias son blanquecinas;
la predisposición por parte del hospedador, de forma
muy especial la existencia de prótesis y catéteres
41. Entre los procesos en los que está implicado S.
epidermidis destacan la endocarditis de válvulas
cardíacas, naturales o protésicas, infecciones de
catéteres, de prótesis o de injertos vasculares,
osteomielitis, bacteriemias, etc. Esta especie es incluso
más resistente a los antibióticos que S. aureus,
especialmente a los betalactámicos por un mecanismo
intrínseco.
42. Aparecen en la saliva de un tercio de la población, pero
en poca cantidad; de forma ocasional, especialmente si
los sujetos están inmunodeprimidos o llevan prótesis, se
pueden aislar en placas dentales. Se detectan, a veces, en
caries radiculares, glositis e infeccione pulpares y
periapicales
Con frecuencia aparecen en gingivitis y distintos tipos
de periodontitis. Se han relacionado con parotiditis,
osteomielitis maxilar, osteítis perimplantaria, que causa
el fracaso de implantes, y estomatitis
43. Género Stomatococcus
La única especie, S. mucilaginosus, forma parte de la
microbiota normal del aparato respiratorio superior y
de la cavidad oral, en la que se localiza,especialmente,
en el dorso de la lengua.
septicemia, meningitis y endocarditis en enfermos
,politraumatizados, inmunodeprimidos o
cateterizados
. Sin mucha relevancia
44. S. saprophyticus
La biología de la infección por S. saprophyticus es
completamente distinta. Su hábitat usual es el tracto
gastrointestinal y, a partir de dicha localización, el
organismo obtiene acceso al tracto urinario. Entre
mujeres sexualmente activas, S. saprophyticus es
secundario únicamente a Escherichia coli como causa de
infección aguda del tracto urinario.