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JUAN CARLOS MIRANDA LARES
DANIEL VELAZQUEZ MORENO
Reseña histórica
 Los cocos se asociaron por primera vez a enfermedades
humanas cuando fueron observados en materiales
purulentos provenientes de abscesos humanos. En
1880 el cirujano escocés Sir Alexander Ogston
demostró que cocos agrupados en forma de racimo
eran la causa de ciertos abscesos piógenos en
humanos. Louis Pasteur arribó a una conclusión
similar al mismo tiempo, pero en París.
 Ogston propuso este término de manera de poder
diferenciarlos de los estreptococos, formadores de
cadenas. Ogston demostró que la inyección a ratones
de pus conteniendo estos cocos producía los mismos
síntomas observados en el humano. También observó
que si calentaba el pus y lo trataba con fenol, la
enfermedad se prevenía.
Introduccion
Son cocos Gram positivos, agrupados, habitualmente, en
racimos aerobios y anaerobios facultativos, los
estafilococos se destacan como un importante patógeno
humano, produce infecciones tanto en la comunidad
como a nivel hospitalario son a menudo agudas,
piogénicas y superficiales, aunque también puede
producir, con menor frecuencia, infecciones profundas
como osteomielitis, neumonía y endocarditis aguda.
PRINCIPALES BACTERIAS EN
PATOLOGÍA HUMANA
La microbiota normal del hombre en la cavidad oral,
la piel y las mucosas digestiva, respiratoria y urogenital,
como comensales y mutualistas las patógenas que
poseen capacidad para producir enfermedad y las
saprófitas de vida libre.
Caracteristicas grupales
 Tienden a formar racimos , pero se pueden observar
celulas solas en pares o cadenas cortas
 Contienen una pared gram positiva en cuanto a su
pared celular
 Igual que los demás cocos son flagelados no móviles
 los estafilococos no forman esporas
 Se desarrollan en mejores condiciones aerobias pero
son anaerobios facultativos
 Los estafilococos producen catalasa
 Los miembros del genero (staphilococos) son cocos
gram positivos que tienden a agruparse en forma de
racimos de uvas
 Podemos encontrar especies comunes en la flora
cutánea pero estas producen enfermedades de baja
intensidad
Morfología y estructura
 Son uniforme mente gram positivas y de tamaño
regular , en cultivos viejos o en la presencia de algún
antibiótico es frecuente que presenten mayor
variabilidad en tamaño y que muchos pierdan su gram
positividad
 La pared celular de los estafilococos es de
peptidoglucano gram positivo que se encuentra
cubierto de polisacáridos y proteínas
Toxinas y enzimas extracelulares
activas
 Los estreptococos producen una variedad de toxinas
citoliticas identificadas la mas importante es la α
 Esta es una proteína que secreta casi todas las cepas de
estreptococos menos los estreptococos coagulasa –
negativos
 estas toxinas se encuentran en la capa lipídica que
forma poros trans membranales
Toxinas superantigenicas
estafilocócicas
 Los superantigenos son una familia de las proteínas
que son secretadas y pueden estimular a efectos
sistémicos en el tracto digestivo
 se han descrito mas de 15 toxinas superantigenicas
estafilocócicas que la mas importante en el ser
humano y mas reciente la toxina de sindrome de
choque toxico
Epidemiologia
El habitat humano basico de S. aureus son las narinas
anteriores.Entre 10 y 30% de la poblacion porta este
organismo en dicha localizacion las más relacionadas
con patología humana son S. aureus,S. epidermidis y S.
saprophyticus, esta última asociada a infecciones
urinarias agudas en mujeres jóvenes y sexualmente
activas S. aureus produce la enzima coagulasa, por lo
que las demás especies se conocen como coagulasa-
negativas
S. aureus y S. epidermidis parecen ser, en principio, las
únicas especies que se aíslan en la cavidad oral están
ampliamente distribuidas en la naturaleza como
saprófitas y comensales en la piel y numerosas mucosas
(p. ej.,nasofaringe o intestino).
Metabolismo
 su forma de obtener energía es tanto a través de la
fermentación como de la respiración. En cuanto a los
requerimientos de cultivo, son no exigentes desde el
punto de vista nutricional, creciendo en medios pobres
y simples. En su relación con el oxigeno son aerobios-
anaerobios facultativos.
Resistencia a agentes físicos y
químicos
 Es muy resistente a las condiciones ambientales
normales. Es capaz de sobrevivir hasta tres meses en
un cultivo a temperatura ambiente. Muere expuesto a
temperaturas mayores de 60 °C por una hora. En
cuanto a los agentes químicos, es sensible a la mayoría
de los desinfectantes y antisépticos, que lo matan en
pocos minutos.
Nota
Los estafi lococos se desarrollan mejor en condiciones
aerobicas, pero son anaerobios facultativos. En contraste
con los estreptococos, los estafilococos producen
catalasa. Mas de una docena de especies de estafi lococos
colonizan a los seres humanos; de estas, S. aureus es,
con mucho, la mas virulenta. La capacidad de S. aureus
para formar coagulasa lo separa de otras especies menos
virulentas
PATOLOGIAS ASOCIADAS A
STAPHYLOCOCCUS
Staphylococcus aureus:
VIRULENCIA: Esta bacteria posee numerosos factores
de virulencia relacionados con los componentes
estructurales, toxinas y enzimas, a los que habría que
unir los que determinan su resistencia a los antibióticos
Componentes estructurales
Mureína. Al menos in vitro produce efectos similares a
la endotoxina (acción pirógena); sin embargo, su
significación in vivo no está claramente demostrada
aunque se le relaciona con el síndrome del shock séptico.
Ácidos teicoicos (denominado polisacáridon A).
Intervienen en la adherencia a superficies mucosas,
especialmente por su unión con la fibronectina, pero
también al colágeno y la fibrina. Son antigénicos y
capaces de provocar reacciones de hipersensibilidad
inmediata si se administran por vía intradérmica al
hombre.
Proteína A. Es uno de los principales componentes
de la pared celular se halla unida a
la mureína e incluso se excreta al medio y fija
las inmunoglobulinas (IgG1, IgG2 e IgG4); de esta forma
interfiere,la opsonización y la fagocitosis
Coagulasa ligada: Se trata de una proteína situada
superficialmente con respecto a la mureína que
transforma directamente el fibrinógeno en fibrina; crea
una cubierta alrededor de una o varias bacterias que, al
mismotiempo que se agregan unas con otras, quedan así
protegidas de la fagocitosis.
 Toxinas a, b, g y d. Son exotoxinas que dañan las
membranas celulares Así, se lesionan los hematíes
(estas toxinas se denominan hemolisinas), células
epiteliales, leucocitos, macrófagos, fibroblastos, etc
 . Las toxinas α y β son las responsables de la hemólisis
Parece ser que las toxinas α y δ producen
vasoconstricción, necrosis tisular y, junto con la β,
intervendrían en la destrucción de tejidos y la
formación de pus, típico de la mayoría de las
enfermedades estafilocócicas.
Exfoliatina. Es responsable del síndrome estafilocócico
de la piel escaldada. Provoca la ruptura de los puentes
intercelulares en la capa granulosa de la epidermis,
determinando la desaparición de la misma y dando
origen a lesiones ampollosas.
Toxina 1 del síndrome del shock séptico.Sólo la
producen algunas cepas. Origina un cuadro de shock
muy grave. Se comporta como un superantígeno
estimulando, entre otras, la producción de interleucina 1,
interleucina 2 y el factor de necrosis tumoral α por los
macrófagos.
Enterotoxinas: Se conocen seis (A, B, C1, C2, D y E). La
A y D originan procesos gastroentéricos por mecanismos
no bien conocidos Parece ser que estimulan el
peristaltismo intestinal, bien por inhibición simpática o
bien por una acción irritante directa, y tienen además un
efecto sobre el sistema nervioso central que se traduce en
la aparición de EMESIS .
Enfermedades infecciosas
supuradas
En principio, la característica fundamental es la
acumulación de pus. La puerta de entrada suele ser la
cutaneomucosa,
Primarias purulentas. Es el caso de foliculitis
(afectación del folículo pilosebáceo),
forúnculo(foliculitis más infección del tejido
circundante
ántrax (varios forúnculos confluentes)
 paroniquia
celulitis, heridas infectadas,etc.
•Bacteriemias
*Secundarias purulentas, debido a diseminación por
contigüidad o por vía sanguínea tras una bacteriemia;
así, pueden presentarse sinusitis
 mastoiditis
osteomielitis
artritis, endocarditis, neumonías, abscesos renales o
cerebrales, meningitis, etc.
 síndrome de Ritter NIÑOS O necrólisis epidérmica
tóxica ADULTOS
Impetigo
 Otros procesos
Tal ocurre con colitis seudomembranosas y enterocolitis
agudas, debidas casi siempre a una proliferación excesiva
de S. aureus por abuso de antibióticos que destruyen la
microbiota intestinal normal.
Staphylococcus epidermidis
 Esta especie forma parte de la microbiota normal del
hombre y se localiza prácticamente en los mismos
lugares que S. aureus. No suele producir pigmento
amarillo, por lo que sus colonias son blanquecinas;
 la predisposición por parte del hospedador, de forma
muy especial la existencia de prótesis y catéteres
 Entre los procesos en los que está implicado S.
epidermidis destacan la endocarditis de válvulas
cardíacas, naturales o protésicas, infecciones de
catéteres, de prótesis o de injertos vasculares,
osteomielitis, bacteriemias, etc. Esta especie es incluso
más resistente a los antibióticos que S. aureus,
especialmente a los betalactámicos por un mecanismo
intrínseco.
Aparecen en la saliva de un tercio de la población, pero
en poca cantidad; de forma ocasional, especialmente si
los sujetos están inmunodeprimidos o llevan prótesis, se
pueden aislar en placas dentales. Se detectan, a veces, en
caries radiculares, glositis e infeccione pulpares y
periapicales
Con frecuencia aparecen en gingivitis y distintos tipos
de periodontitis. Se han relacionado con parotiditis,
osteomielitis maxilar, osteítis perimplantaria, que causa
el fracaso de implantes, y estomatitis
Género Stomatococcus
 La única especie, S. mucilaginosus, forma parte de la
microbiota normal del aparato respiratorio superior y
de la cavidad oral, en la que se localiza,especialmente,
en el dorso de la lengua.
 septicemia, meningitis y endocarditis en enfermos
,politraumatizados, inmunodeprimidos o
cateterizados
 . Sin mucha relevancia
S. saprophyticus
La biología de la infección por S. saprophyticus es
completamente distinta. Su hábitat usual es el tracto
gastrointestinal y, a partir de dicha localización, el
organismo obtiene acceso al tracto urinario. Entre
mujeres sexualmente activas, S. saprophyticus es
secundario únicamente a Escherichia coli como causa de
infección aguda del tracto urinario.

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Estafilococos

  • 1. JUAN CARLOS MIRANDA LARES DANIEL VELAZQUEZ MORENO
  • 2. Reseña histórica  Los cocos se asociaron por primera vez a enfermedades humanas cuando fueron observados en materiales purulentos provenientes de abscesos humanos. En 1880 el cirujano escocés Sir Alexander Ogston demostró que cocos agrupados en forma de racimo eran la causa de ciertos abscesos piógenos en humanos. Louis Pasteur arribó a una conclusión similar al mismo tiempo, pero en París.
  • 3.  Ogston propuso este término de manera de poder diferenciarlos de los estreptococos, formadores de cadenas. Ogston demostró que la inyección a ratones de pus conteniendo estos cocos producía los mismos síntomas observados en el humano. También observó que si calentaba el pus y lo trataba con fenol, la enfermedad se prevenía.
  • 4. Introduccion Son cocos Gram positivos, agrupados, habitualmente, en racimos aerobios y anaerobios facultativos, los estafilococos se destacan como un importante patógeno humano, produce infecciones tanto en la comunidad como a nivel hospitalario son a menudo agudas, piogénicas y superficiales, aunque también puede producir, con menor frecuencia, infecciones profundas como osteomielitis, neumonía y endocarditis aguda.
  • 5. PRINCIPALES BACTERIAS EN PATOLOGÍA HUMANA La microbiota normal del hombre en la cavidad oral, la piel y las mucosas digestiva, respiratoria y urogenital, como comensales y mutualistas las patógenas que poseen capacidad para producir enfermedad y las saprófitas de vida libre.
  • 6. Caracteristicas grupales  Tienden a formar racimos , pero se pueden observar celulas solas en pares o cadenas cortas  Contienen una pared gram positiva en cuanto a su pared celular  Igual que los demás cocos son flagelados no móviles  los estafilococos no forman esporas  Se desarrollan en mejores condiciones aerobias pero son anaerobios facultativos  Los estafilococos producen catalasa
  • 7.  Los miembros del genero (staphilococos) son cocos gram positivos que tienden a agruparse en forma de racimos de uvas  Podemos encontrar especies comunes en la flora cutánea pero estas producen enfermedades de baja intensidad
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. Morfología y estructura  Son uniforme mente gram positivas y de tamaño regular , en cultivos viejos o en la presencia de algún antibiótico es frecuente que presenten mayor variabilidad en tamaño y que muchos pierdan su gram positividad  La pared celular de los estafilococos es de peptidoglucano gram positivo que se encuentra cubierto de polisacáridos y proteínas
  • 12.
  • 13. Toxinas y enzimas extracelulares activas  Los estreptococos producen una variedad de toxinas citoliticas identificadas la mas importante es la α  Esta es una proteína que secreta casi todas las cepas de estreptococos menos los estreptococos coagulasa – negativos  estas toxinas se encuentran en la capa lipídica que forma poros trans membranales
  • 14. Toxinas superantigenicas estafilocócicas  Los superantigenos son una familia de las proteínas que son secretadas y pueden estimular a efectos sistémicos en el tracto digestivo  se han descrito mas de 15 toxinas superantigenicas estafilocócicas que la mas importante en el ser humano y mas reciente la toxina de sindrome de choque toxico
  • 15. Epidemiologia El habitat humano basico de S. aureus son las narinas anteriores.Entre 10 y 30% de la poblacion porta este organismo en dicha localizacion las más relacionadas con patología humana son S. aureus,S. epidermidis y S. saprophyticus, esta última asociada a infecciones urinarias agudas en mujeres jóvenes y sexualmente activas S. aureus produce la enzima coagulasa, por lo que las demás especies se conocen como coagulasa- negativas
  • 16. S. aureus y S. epidermidis parecen ser, en principio, las únicas especies que se aíslan en la cavidad oral están ampliamente distribuidas en la naturaleza como saprófitas y comensales en la piel y numerosas mucosas (p. ej.,nasofaringe o intestino).
  • 17. Metabolismo  su forma de obtener energía es tanto a través de la fermentación como de la respiración. En cuanto a los requerimientos de cultivo, son no exigentes desde el punto de vista nutricional, creciendo en medios pobres y simples. En su relación con el oxigeno son aerobios- anaerobios facultativos.
  • 18. Resistencia a agentes físicos y químicos  Es muy resistente a las condiciones ambientales normales. Es capaz de sobrevivir hasta tres meses en un cultivo a temperatura ambiente. Muere expuesto a temperaturas mayores de 60 °C por una hora. En cuanto a los agentes químicos, es sensible a la mayoría de los desinfectantes y antisépticos, que lo matan en pocos minutos.
  • 19. Nota Los estafi lococos se desarrollan mejor en condiciones aerobicas, pero son anaerobios facultativos. En contraste con los estreptococos, los estafilococos producen catalasa. Mas de una docena de especies de estafi lococos colonizan a los seres humanos; de estas, S. aureus es, con mucho, la mas virulenta. La capacidad de S. aureus para formar coagulasa lo separa de otras especies menos virulentas
  • 20. PATOLOGIAS ASOCIADAS A STAPHYLOCOCCUS Staphylococcus aureus: VIRULENCIA: Esta bacteria posee numerosos factores de virulencia relacionados con los componentes estructurales, toxinas y enzimas, a los que habría que unir los que determinan su resistencia a los antibióticos
  • 21. Componentes estructurales Mureína. Al menos in vitro produce efectos similares a la endotoxina (acción pirógena); sin embargo, su significación in vivo no está claramente demostrada aunque se le relaciona con el síndrome del shock séptico. Ácidos teicoicos (denominado polisacáridon A). Intervienen en la adherencia a superficies mucosas, especialmente por su unión con la fibronectina, pero también al colágeno y la fibrina. Son antigénicos y capaces de provocar reacciones de hipersensibilidad inmediata si se administran por vía intradérmica al hombre.
  • 22. Proteína A. Es uno de los principales componentes de la pared celular se halla unida a la mureína e incluso se excreta al medio y fija las inmunoglobulinas (IgG1, IgG2 e IgG4); de esta forma interfiere,la opsonización y la fagocitosis
  • 23. Coagulasa ligada: Se trata de una proteína situada superficialmente con respecto a la mureína que transforma directamente el fibrinógeno en fibrina; crea una cubierta alrededor de una o varias bacterias que, al mismotiempo que se agregan unas con otras, quedan así protegidas de la fagocitosis.
  • 24.  Toxinas a, b, g y d. Son exotoxinas que dañan las membranas celulares Así, se lesionan los hematíes (estas toxinas se denominan hemolisinas), células epiteliales, leucocitos, macrófagos, fibroblastos, etc
  • 25.  . Las toxinas α y β son las responsables de la hemólisis Parece ser que las toxinas α y δ producen vasoconstricción, necrosis tisular y, junto con la β, intervendrían en la destrucción de tejidos y la formación de pus, típico de la mayoría de las enfermedades estafilocócicas.
  • 26. Exfoliatina. Es responsable del síndrome estafilocócico de la piel escaldada. Provoca la ruptura de los puentes intercelulares en la capa granulosa de la epidermis, determinando la desaparición de la misma y dando origen a lesiones ampollosas.
  • 27. Toxina 1 del síndrome del shock séptico.Sólo la producen algunas cepas. Origina un cuadro de shock muy grave. Se comporta como un superantígeno estimulando, entre otras, la producción de interleucina 1, interleucina 2 y el factor de necrosis tumoral α por los macrófagos.
  • 28. Enterotoxinas: Se conocen seis (A, B, C1, C2, D y E). La A y D originan procesos gastroentéricos por mecanismos no bien conocidos Parece ser que estimulan el peristaltismo intestinal, bien por inhibición simpática o bien por una acción irritante directa, y tienen además un efecto sobre el sistema nervioso central que se traduce en la aparición de EMESIS .
  • 29. Enfermedades infecciosas supuradas En principio, la característica fundamental es la acumulación de pus. La puerta de entrada suele ser la cutaneomucosa, Primarias purulentas. Es el caso de foliculitis (afectación del folículo pilosebáceo), forúnculo(foliculitis más infección del tejido circundante
  • 30.
  • 33. celulitis, heridas infectadas,etc. •Bacteriemias *Secundarias purulentas, debido a diseminación por contigüidad o por vía sanguínea tras una bacteriemia; así, pueden presentarse sinusitis
  • 36. artritis, endocarditis, neumonías, abscesos renales o cerebrales, meningitis, etc.
  • 37.  síndrome de Ritter NIÑOS O necrólisis epidérmica tóxica ADULTOS
  • 39.  Otros procesos Tal ocurre con colitis seudomembranosas y enterocolitis agudas, debidas casi siempre a una proliferación excesiva de S. aureus por abuso de antibióticos que destruyen la microbiota intestinal normal.
  • 40. Staphylococcus epidermidis  Esta especie forma parte de la microbiota normal del hombre y se localiza prácticamente en los mismos lugares que S. aureus. No suele producir pigmento amarillo, por lo que sus colonias son blanquecinas;  la predisposición por parte del hospedador, de forma muy especial la existencia de prótesis y catéteres
  • 41.  Entre los procesos en los que está implicado S. epidermidis destacan la endocarditis de válvulas cardíacas, naturales o protésicas, infecciones de catéteres, de prótesis o de injertos vasculares, osteomielitis, bacteriemias, etc. Esta especie es incluso más resistente a los antibióticos que S. aureus, especialmente a los betalactámicos por un mecanismo intrínseco.
  • 42. Aparecen en la saliva de un tercio de la población, pero en poca cantidad; de forma ocasional, especialmente si los sujetos están inmunodeprimidos o llevan prótesis, se pueden aislar en placas dentales. Se detectan, a veces, en caries radiculares, glositis e infeccione pulpares y periapicales Con frecuencia aparecen en gingivitis y distintos tipos de periodontitis. Se han relacionado con parotiditis, osteomielitis maxilar, osteítis perimplantaria, que causa el fracaso de implantes, y estomatitis
  • 43. Género Stomatococcus  La única especie, S. mucilaginosus, forma parte de la microbiota normal del aparato respiratorio superior y de la cavidad oral, en la que se localiza,especialmente, en el dorso de la lengua.  septicemia, meningitis y endocarditis en enfermos ,politraumatizados, inmunodeprimidos o cateterizados  . Sin mucha relevancia
  • 44. S. saprophyticus La biología de la infección por S. saprophyticus es completamente distinta. Su hábitat usual es el tracto gastrointestinal y, a partir de dicha localización, el organismo obtiene acceso al tracto urinario. Entre mujeres sexualmente activas, S. saprophyticus es secundario únicamente a Escherichia coli como causa de infección aguda del tracto urinario.