2. HISTORIA
• El primer trabajo sobre el etomidato se publicó en 1965 y se introdujo en la clínica en 1972.
• CARACTERISTICAS: que figuraron fueron la estabilidad hemodinámica, la depresión respiratoria mínima, la
protección cerebral, el perfil favorable de toxicidad y unas características farmacocinéticas que posibilitan una
recuperación rápida tras la administración de una dosis única o tras perfusión continua.
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015.
3. HISTORIA
• Este efecto, combinado con otros inconvenientes de menor importancia como:
• Dolor en el punto de inyección.
• Tromboflebitis superficial
• Mioclonía
• Frecuencia alta de náuseas y vómitos.
• motivó que algunos editoriales pusieran en entredicho su papel en la anestesiología moderna.
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma CLINICALKEY
4. SUPRESION SUPRARRENAL
• En 1983, Ledingham y Watt publicaron datos retrospectivos que
revelaban un aumento de la mortalidad en pacientes de cuidados
intensivos que habían recibido perfusiones prolongadas de
etomidato respecto a aquellos tratados con benzodiacepinas.
• Estos autores atribuyeron dicho aumento a la supresión
corticosuprarrenal.
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier
2015. Plataforma CLINICALKEY
5. ¿QUE ES EL ETOMIDATO?
• Similar al tiopental, aunque su metabolismo es más rápido.
• – Menos riesgo de depresión cardiovascular.
• – Puede producir movimientos involuntarios durante la inducción y alta incidencia de náuseas.
• Posible riesgo de supresión de la corteza suprarrenal.
ES UN COMPUESTO DERIVADO DEL IMIDAZOL
LLAMADO PROPILENGLICOL
HIDROFOBO
AGONISTA DEL RECEPTOR GABA-A
Paul G. Barash. Anestesia Clínica 8 ed. Philadelphia. Ed. Wolters Kluwer: 2018.
6. CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS
El etomidato es un derivado imidazol.
(R-(+)-pentiletil-1H-imidazol-5-carboxilato sulfato).
Presenta un p K a de 4,2
Hidrófobo a pH fisiológico.
Se formula en una disolución al 0,2% en propilenglicol al 35% o en emulsión
lipídica con el fin de aumentar su solubilidad.
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015.
7. CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS
• FORMULA EN DISOLUCION AL 0.2 % DE
PROPILENGLICOL AL 35% PH 8.1
OSMOLARIDAD: 4.54 MOSM/L
• EMULSION LIPIDICA AL FIN DE
AUMENTR LA SOLUBILIDAD.
ETOMIDATO AL 20 MG.
ACEITE DE SOJA (T.A.G. DE CADENA MEDIA)
GLICEROL LECITINA
DE HUEVO OLEATO DE SODIO
AGUA INYECTABLE
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma Clinicalkey
8. FARMACOCINETICA
• ABSORCION: IV EN BOLO O INFUSION.
• DISTRIBUCION: TIENE UNA FIJACION
ELEVADA A PROTEINAS 75% Y ES DE ACCION
MUY RAPIDA.
• GRAN LIPSOLUBILIDAD.
• MODELO TRICOMPARTIMENTAL Y SU
REDISTRIBUCION DISMINUYE LA CP. 2
• RAPIDA RECUPERACION DE CONCIENCIA.
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015.
2. Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO
2014. CAP. 8
9. FARMACOCINETICA
EXCRESION:
• METABOLISMO. HIDROLIZADO POR ESTEREASAS EN EL HIGADO. POR N-DESALQUILACION.
• DEPENDE DEL FLUJO HEPATICO: EXTRACCION HEPATICA: 0.9
• 2% SE EXCRETA EN ORINA.
• ACLARAMIENTO PLASMATICO: 18-25 ML/KG/MIN
SU ELEVADO COEFICIENTE DE EXTRAACCION: ELIMINACION RAPIDA
• ELIMINACION RAPIDA 90%/24 HRS
• RIÑON: 85%
• BILIS: 12%
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015.
(2) www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/c.php
10. FARMACOCINETICA
• ES MUY RAPIDA LA DISTRIBUCION POR EL COMPARTIMENTO DE TEJIDOS MUY IRRIGADOS.
• VIDA MEDIA ALTA DE DISTRIBUCION: 2.7 MINUTOS
• INICIO: 30 A 60 SEGUNDOS
• DESPERTAR: 3 A 10 MINUTOS
• LA DURACION DEL SUEÑO PRODUCIDO ESTA EN RELACION A LA DOSIS (2)
• UN BOLO: 0.1 MG/KG PRODIUCE 100 SEG.
• UN BOLO DE 0.2 MG/KG PRODUCIRAN 200 SEG.
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015.
(2) www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/c.php
11. FARMACOCINETICA
• EL 98% SE ELIMINA EN FORMA DE METABOLITOS INACTIVOS. ACIDO CARBOXILO
• VOL. DISTRIBUCION: DE 2.5 A 4.5 L./KG DEBIDO A QUE ES LIPOFILICO.
• LA VIDA MEDIA BETA O DE ELIMINACION EN PACIENTES NORMALES ES DE 3 A 5 HRS.
• EN SANGRE, EL 38% DEL ETOMIDATO ES CAPTADO POR LOS GLOBULOS ROJOS
• 75 % SE UNE A PROTEINAS
• 14% SE QUEDA EN FORMA LIBRE EN ETOMIDATO.
• SU FORMA LIBRE SE ENCUENTRA SIN IONIZAR Y ATRAVIEZA
• LA BARRERA HEC Y PLACENTA EN RELACION MADRE-FETO.
www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/c.php
12. CINETICA DEL FARMACO
MODELO DE TRES COMPARTIMENTOS.
• SANGRE A CEREBRO 2 A 3 MIN.
• COMPARTIMENTO PERIFERICO DURA DE 20 A 25 MIN.
• AL ALCANZAR UNA [0.5 mg/ml] PASA DEL SUEÑ
PROFUNDO AL LIGERO.
• EL PASO DE COMPARTIMENTO CENTRAL A UNO
PROFUND0 (V3) DURA A 4-5 HRS. Y CORRESPONDE A
LA ELIMINACION DEL FARMACO (FASE 3)
Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO
2014. CAP. 8
Aclaramiento 18-25 ml/kg/mln
14. FARMACODINAMIA
• LA ACCION PRIMARIA SE PRODUCE SOBRE EL
RECEPTOR DEL GABA. A
• PRODUCE HIPNOSIS EN LA ANALGESIA.
• CIRCULACION BRAZO CEREBRO TRAS LA
ADMINISTRACION DE UNA DOSIS. NORMAL DE
INDUCCION (0.3 mg/kg)
Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO
2014. CAP. 8
15. FARMACODINAMIA
• La hipnosis se basa mediante dos formas del receptor
GABA Y AMBAS ACCIONES DEMUESTRAN DOS FORMAS
EXISTENTES DE UNION INDEPENDIENTES DEL RECEPTOR.
• ACTUA Y MODULA LOS RECEPTORES DE GABA A
(SUBUNIDADES B1 Y B2 Y ALFA)
• 1.- INHIBICION DE GABA NECESAIA PARA ACTIVAR ESTE
RECEPTOR: (DOSIS CLINICAS)
• 2.- ACTIVACION DE AGONISTA ALOSTERICO QUE
ACTIVARA DIRECTAMENTE EL RECEPTOR GABA EN
AUSENCIA DE GABA
Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica.
Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO 2014. CAP. 8
17. FARMACODINAMIA
EFECTOS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• EN DOSIS COMPRENDIDAS DE 0.2 A 0.3 mg/kg PRODUCIRA!!
• 34% DEL FSC
• 45% CMRO2
• 40% PRESION INTRACULAR
• SIN QUE LA PAM SE VEA AFECTADA!
La PPC se mantiene o aumenta y se produce un incremento neto beneficioso del cociente
demanda-suministro de oxígeno en el cerebro.
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma Clinicalkey
18. FARMACODINAMIA
EFECTOS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El etomidato se ha asociado a convulsiones tónico-clónicas generalizadas y favorece la actividad EEG en los focos
epileptógenos.
Y SI AUMENTAMOS LA DOSIS DE SUPRESION DE ACTIVIDAD CEREBRAL.
SE COMPORTA COMO PROTECTOR CEREBRAL:
1.- DISMINUYE LA TASA METABOLICA DEL CEREBRO Y CONSUMO DE OXIGENO. POR CONSECUENCIA DE LA
REDUCCION DE LIBERACION DE GLUTAMATO.
El mantenimiento de los efectos de etomidato en la PIC precisa de la
instauración de una tasa de perfusión elevada (60 μg/kg/min).
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma Clinicalkey.
19. FARMACODINAMIA
• ASOCIACION A CONVULSIONES TONICO CLONICAS GENERALIZADAS DEBIDO A EFECTOS
DESINHIBIDORES SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL QUE CONTROLA LA ACTIVIDAD MOTORA
EXTRAPIRAMIDAL.
Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO
2014. CAP. 8
20. FARMACODINAMIA
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA RESPIRATORIO
• Efectos en la ventilación es menor.
• Da lugar a un corto periodo de hiperventilación que se sigue de un breve corto de apnea
(aumento 15% de la Pco2 y no afecta a la Pao2)
• No estimula la liberación de HISTAMINA!
La acción de etomidato en el tono vascular pulmonar es semejante a la de la ketamina y el propofol; atenúa las respuestas
de vaso relajación frente a la acetilcolina y la bradicinina. (1)
Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL MODERNO 2014. CAP. 8
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma CLINICALKEY (1)
21. FARMACODINAMIA
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
• SU ESTABILIDAD HEMODINAMICA SE DEBE A LA INACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPATICO Y SU ACCION DEL BARORECEPTOR.
PRODUCE UN NULO EFECTO SOBRE CARDIOPATAS: ENFERMEDAD CORONARIA, CARDIOPATIAS VALVULARES, INSUFICIENCIA
CARDIACA.
NO MODIFICA!! :
PRESION ARTERIAL
PRESION PULMONAR
VOLUMEN DE EYECCION
INDICE CARDIACO NI LAS RESISTENCIAS VASCULARES PERIFERICAS.
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma CLINICALKEY
22.
23. FARMACODINAMIA
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
RECOMENDACIÓN:
• El etomidato carece de eficacia analgésica, por lo que debe combinarse con un opiáceo
para evitar la aparición de alteraciones hemodinámicas en el transcurso de la laringoscopia
y la intubación.
Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015. Plataforma CLINICALKEY
26. INDICACIONES
• AGENTE INDUCTOR EN BOLO IV DE 0.3 A 0.6 MG/KG
• PRIMERA OPCION EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. 0.1-0.2
MG/KG
• NEUROCIRUGIA: HIPERTENSION ENDOCRANEANA, Y ESTADOS CONVULSIVOS.
• PACIENTES ALERGICOS Y ASMATICOS.
• SEDACION- HIPNOTICO: EN ANESTESIA EPIDURAL (ANALGESIA REGIONAL)
• DOSIS DE MANTENIMIENTO: 100ug/kg/min en los 10 min. Después 10 ug/kg/min
www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/c.php
27. INTERACCIONES
REACCIONES ADVERSAS:
• PRODUCE MOVIMIENTOS OCULARES IMPORTANTES Y MIOCLONIAS GENERALIZADAS
• INDICACION ALTA DE NVPO
• PRODUCE DOLOR EN EL PUNTO DE INYECCION IV.
• ALTA INCIDENCIA DE TROMBOFLEBITIS.
www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/c.php
28. INTERACCIONES
• EL FENTANILO AUMENTA LA INCIDENCIA DE NAUSEAS Y VOMITO
• LOS EFECTOS DEPRESORES VENTILATORIOS DEL ETOMIDATO SE AUMENTAN CON EL USO DE OPIOIDES.
• LOS EFECTOS DE LOS RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES SON POTENCIADOS POR EL ETOMIDATO.
Alberto Venegas-Savedra: Anestesia Intravenosa ed. Panamericana 2014. cap. Inductores
intravenosos.
29. CONTRAINDICACIONES
• SE DEBE DE USAR CON PRECAUCION EN PACIENTES EPILEPTICOS DEBIDO A SU CAPACIDAD DE ACTIVAR FOCO
EPILEPTICO.
• CATEGORIA C: NO SE USA DURANTE EL EMBARAZO
• NO USARSE PARA SEDACION PROLONGADA (SUPRESION CORTICAL)
• NO SE DEBE DE USAR DURANTE EL TRABAJO DE PARTO.
• RIESGO BENEFICIO ANTES DE ELEGIR! EN PACIENTES CRITICOS: ESCASA ACCION CARDIOVASCULAR VS
SUPRESION DE CORTICOESTEROIDES.
Alberto Venegas-Savedra: Anestesia Intravenosa ed. Panamericana 2014. cap. Inductores intravenosos.
30. CONCLUSIONES
• 1. POSEE BAJOS EFECTOS HEMODINAMICOS
• 2.- RAPIDO DESPERTAR
• 3.- NO ES LIBERADOR DE HISTAMINA.
• 4.- EFECTOS SECUNDARIOS : MOVIMIENTOS ANORMALES (MIOCLONIAS)
• 5.- PRODUCE NAUSEA Y VOMITO
• 6.- POSEE EFECTO INHIBITORIO DE LA LIBERCION DE CORTISOL. POR LO QUE SE CONTRAINDICA SU USO
EN FORMA DE PERFUSION CONTINUA
AUTOR PROPIO: 2023
31. RECOMENDACIONES
• UNA VALORACION PREANESTESICA DETALLADA
• ESTUDIO DEL EXPEDIENTE CLINICO MINUCIOSO
• PLAN ANESTESICO SEGURO.
• SIEMPRE TENER EN CUENTA LOS EFECTOS DELETEREOS Y EFECTOS SECUNDARIOS PARA EL
TRASNOPERATORIO.
• DESCRIPCION DETALLADA DE NOTAS ANESTESICAS Y POS ANESTESICAS.
• UCPA RECOMENDACIONES.
Alberto Venegas-Savedra: Anestesia Intravenosa ed. Panamericana 2014. Cap. Inductores intravenosos.
Etomidato
32. BIBLIOGRAFIA
• Barash Paul G.- Cullen. Stirleng: Anestesiologia Clinica. 8 Ed. 2018 – wolters kluwer
• Morgan, Edward g. Mikhail M.S. Y Murray ; Anestesiologia clínica. Anestesicos no volátiles. Ed. MANUAL
MODERNO 2014. CAP. 8
• Miller, Ronald D. Miller Anestesia 8º Edición. Editorial Elsevier 2015.
• www.anestesia.org.ar/searh/articulo_completos/1/1/235/c.php
• Alberto Venegas-Savedra: Anestesia Intravenosa ed. Panamericana 2014. cap. Inductores
intravenosos.