FIEBRE AFTOSA

Fiebre Aftosa: Revisión de una enfermedad de impacto en Bovinos
Adriana Patricia Díaz Morales ¹, Laura Alejandra Bautista Romero¹
¹ Estudiantes Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca, Bogotá D.C.
RESUMEN
La fiebre aftosa es una enfermedad vírica aguda altamente contagiosa de los animales
biungulados cuyas repercusiones económicas conlleva graves implicaciones negativas en
el comercio tanto nacional como internacional. La fiebre aftosa es endémica en varias
partes de Asia y en gran parte de África y Oriente Medio. En Sudamérica, la mayoría de los
países han aplicado la zonificación y son reconocidos libres de fiebre aftosa con o sin
vacunación.
El objetivo de este artículo es hacer una revisión de la enfermedad en donde se incluye la
descripción del agente etiológico, su distribución epidemiológica, el modo de transmisión,
patogénesis, lesiones y signos clínicos, diagnostico y vacunación.
ABSTRACT
FMD is a highly contagious acute viral disease of cloven-hoofed animals whose economic
impact has serious negative implications on the national and international trade. FMD is
endemic in parts of Asia and much of Africa and the Middle East. In South America, most
countries have implemented zoning and are recognized as free of FMD with or without
vaccination.
The aim of this paper is to review the disease which includes the description of the
causative agent, epidemiology, mode of transmission, pathogenesis, clinical signs and
lesions, diagnosis and vaccination.
¿Qué es la Fiebre aftosa?
La fiebre aftosa (FA) es una enfermedad
vírica aguda, vesicular, febril y altamente
contagiosa que afecta a animales de
pezuña hendida, cuyas repercusiones
económicas son considerables; afecta a
los bovinos y suidos así como a ovinos y
caprinos. En la fauna silvestre, los ciervos
y antílopes son sensibles a esta
enfermedad, y algunas especies como el
búfalo africano actúan como portadores
del virus sin mostrar síntomas clínicos.
[1,44]
En las poblaciones susceptibles la
morbilidad resulta ser del 100%, siendo
los animales de cría intensiva más
susceptibles que las razas tradicionales.
La enfermedad es rara vez fatal en los
animales adultos, pero la mortalidad entre
los terneros (menos de 7 días de edad)
suele ser alta debido a la miocarditis o a
la falta de amamantamiento si la madre
está afectada por el virus que produce la
enfermedad. A menudo, estos terneros
jóvenes mueren rápidamente y no se
desarrollan las lesiones vesiculares
características observadas en el ganado
adulto. De hecho, muchos terneros

mueren sin signos clínicos de la
enfermedad [2,42]
La fiebre aftosa se caracteriza por
animales enfermos que presentan fiebre y
formación de vesículas, las cuales se
convierten en erosiones en boca, ollares,
hocico, patas y/o ubres. Igualmente las
hembras gestantes pueden abortar a
causa de la elevada fiebre que presentan.
[3]
Agente Etiológico
El virus de la fiebre aftosa (VFA)
pertenece al género Aftovirus de la familia
Picornaviridae. Esta familia está
compuesta por siete serotipos A, O, C,
Asia-1 y territorios de Sur África 1 SAT1,
SAT2, y SAT3 [45] además de una amplia
variedad de subtipos y topotipos dentro
de cada serotipo, los cuales permiten
clasificar los agentes de una manera más
especifica; además esta información es
de suma importancia para establecer su
distribución epidemiológica para tomar
medidas de control. [4]
Este es un pequeño virus cuyo genoma
consiste en una molécula de RNA
monocatenario, carecen de envoltura
lipídica y las partículas virales infecciosas
o viriones (Figura.1) consisten en una
estructura proteica de simetría
icosahedrica, formada por protómeros
integrados por 4 proteínas estructurales
distintas que reciben las designaciones
VP1, VP2, VP3 y VP4. De entre ellas, la
proteína VP1 es la más importante, ya
que constituye uno de los antígenos más
inmunógenos y biológicamente activos del
virus, al intervenir en el reconocimiento de
los receptores celulares y la formación de
anticuerpos neutralizantes. [5] [6].
El virus de la Fiebre Aftosa (VFA) es
inestable a pH menor de 6 ó mayor de 9,
resiste bastante bien la refrigeración y la
congelación, pero las temperaturas
elevadas lo inactivan por completo. El
virus puede sobrevivir en otros tejidos,
como ganglios linfáticos o médula ósea, lo
que los hace peligrosos desde el punto de
vista de la transmisión. En el medio
ambiente la supervivencia depende de la
humedad, exposición a los rayos UV (que
lo inactivan) temperatura y pH, pudiendo
persistir hasta un mes en ciertos sustratos
como estiércol, cama, o pienso. [15]
La velocidad con que se propaga y su
capacidad de cambiar su identidad
antigénica hace que sea una gran
amenaza para las industrias de carne y
leche de muchos países. Los diferentes
serotipos son consecuencia de las
mutaciones en el gen VP1 y no
presentan reacción antigénica cruzada.
[43]
Fig. 1 Partículas del virus de la fiebre aftosa
por microscopía electrónica de transmisión
Epidemiologia de la Enfermedad
La organización de la ONU para la
Agricultura y alimentación (FOA) anunció
que la fiebre aftosa representa un riesgo a
nivel mundial como una epidemia general,
debido “al aumento del comercio
internacional, a la circulación de animales
y de alimentos derivados”. Teniendo en
cuenta “la amenaza mundial” que
representa esta enfermedad, la FAO
sugirió “a todos los países expuestos al
peligro que adopten una serie de
iniciativas, como reforzar las medidas de
vigilancia mediante campañas de
información destinadas a los veterinarios
y a las industrias agrícolas y de

transporte”. La organización de Naciones
Unidas recomendó también que los
países refuercen las medidas de control
en las fronteras y, sobre todo, la posible
introducción de fiebre aftosa mediante
vehículos, especialmente de transporte
que regresan de zonas infectadas. [7]
En términos generales, Europa, Japón,
Australia, Nueva Zelanda, América
Central y del Norte se consideran zonas
exentas. Contrario a lo que ocurre en la
mayor parte de América del Sur, Oriente
Próximo, Asia y África, son zonas
endémicas o con brotes frecuentes, en los
que, en consecuencia, se sigue por lo
general una política activa de vacunación.
La distribución geográfica de los
diferentes serotipos víricos es como sigue:
Europa, tipos A, O y C; Próximo Oriente y
Asia, tipos A, O, C, Asia1; África tipos A,
O, C (sólo en el Norte) y SAT1, SAT2 y
SAT3 y, finalmente, en América, han
predominado tradicionalmente los
serotipos A, O y C. [6,26]
Fig.2 Situación de Colombia con respecto al
VFA. Zonas certificadas por la organización
Mundial de Sanidad Animal OIE, como libres
de aftosa.
Situación de la enfermedad en
Colombia
La fiebre aftosa ingresó a Colombia en
1950 cuando animales infectados
ingresaron al departamento de Arauca
procedentes de Venezuela. Los serotipos
A y O se difundieron por todo el país
como consecuencia de la movilización de
animales haciéndose endémicos y su
dinámica ha sido directamente
influenciada por los diferentes sistemas
de producción bovina predominantes en
algunas regiones. El serotipo C del virus
fue erradicado mediante sacrificio
sanitario y vacunación. Desde entonces,
no ha vuelto a registrarse en ningún lugar
del país. [8]
El país ha mantenido el estatus de país
libre de Fiebre Aftosa con vacunación
obtenido en 2009. [4] (Figura 2)
Transmisión
El VFA aparece en sangre y leche poco
después de que aparezca en saliva, antes
de que aparezcan las vesículas orales.
Todas las excreciones –orina, leche,
semen, heces- pueden tener capacidad
infecciosa antes de que el animal se
muestre clínicamente enfermo y un
periodo después de la desaparición de
los signos. La infección máxima se da
cuando comienzan a exudar las vesículas
del hocico y las extremidades, ya que
este líquido contiene grandes
concentraciones de este virus.
La transmisión de este virus se da por
contacto directo, por vía oral, el virus
también puede viajar por el aire (aerosol)
cuando un animal tose o estornuda. Por
último, se ha visto también que las
personas pueden ser medios de
transmisión puede transportar el virus en
prendas de vestir, calzado (fómites), y
hasta en las vías nasales de personas
que han estado en contacto con animales
infectados. [9] [10] [11]

Patogénesis
Los animales susceptibles pueden ser
infectados por el virus de la fiebre de la
aftosa como consecuencia del contacto
directo o indirecto con animales
infectados o con elementos contaminados,
el periodo de incubación del VFA es de 2-
14 días. Seguido por la infección de las
células del área orofaríngea ahí se replica
y disemina a las zonas adyacentes a
través del torrente sanguíneo y linfático,
llegando a los nódulos linfáticos,
infectando los sitios de preferencia hasta
desarrollar lesiones. Luego el virus se
presenta en altas concentraciones en
secreciones como fluidos nasales,
bucales, heces, orina, leche, mucus
vaginal, semen etc. Comienza la aparición
de las vesículas en la cavidad oral, nasal,
patas y esporádicamente en rumen,
salivación, descarga nasal y cojeras.
Luego de un corto tiempo las vesículas se
rompen formando úlceras y evolucionan
los signos clínicos, finaliza la fiebre y la
viremia para comenzar la producción de
anticuerpos detectables. En este período
se inicia la cicatrización de las lesiones
del animal volviendo a alimentarse y
disminuyen los títulos de virus en los
fluidos y tejidos. Aunque laa cicatrización
se ha completado el virus persiste en la
región orofaríngea del individuo dando
como resultado el estado de portador. [12]
[13] [14]
Lesiones y signos clínicos
El virus de la fiebre aftosa tiene tropismo
por las células epiteliales en las cuales se
replica rápidamente dando lugar a unas
estructuras denominadas aftas primarias.
Tras la replicación primaria del virus pasa
a sangre, produciéndose una viremia que
se caracteriza por temperatura elevada y
malestar general en el animal.
Posteriormente el virus producirá una
segunda replicación en las células
reticuloendoteliales y en el parénquima de
los órganos diana (hígado, bazo, médula
ósea y músculo estriado), finalmente el
virus vuelve de nuevo a los lugares de
predilección (células epiteliales),
produciendo las vesículas secundarias
características de la enfermedad
fundamentalmente en hocico, glándulas
mamarias y patas (Figura3). [6]
Por otra parte, el VFA puede provocar
una fatal miocarditis aguda, frecuente en
animales jóvenes. Como consecuencia de
la viremia y el subsiguiente estado febril
los animales muestran depresión, abortos
(inespecíficos), agalaxia y cese de la
PATOGENIA DE LA FIEBRE AFTOSA
1 Inhalación o ingesta del virus
24-75
hrs.
2
Infección en células epiteliales de
la cavidad nasal, laringe, faringe,
tráquea y esófago
3
Replicación del virus y
diseminación a las células
adyacentes
4
Paso del virus a torrente
sanguíneo y linfático
5
Infección de nódulos linfáticos y
otras glándulas
6
Infección de células de la cavidad
oral, patas, ubres, rumen
7 Comienzo de Fiebre
8
Aparición de vesículas en la
cavidad oral, patas, ubres, rumen
76-92
hrs.
9
Salivación, descarga nasal y
claudicación
10
Ruptura de las vesículas (úlceras)
e intensificación de los síntomas
11 Finaliza la fiebre
120
hrs.12
Finalización de la viremia y
comienzo de la producción de
anticuerpos
13
Disminución del título viral en
varios tejidos y líquidos
Desde
el 8
Día
14
Lesiones empiezan a cicatrizar. El
animal empieza a comer
Desde
el 10
Día
15
Desaparición gradual virus en
tejidos y líquidos Desde
el 15
día16
Aumenta la producción de
anticuerpos
17
Enfermedad resuelta. Virus
persiste en la faringe (animal
portador)
15
días

rumia. Finalmente, reflejo de las lesiones
mencionadas los animales presentan
claudicaciones muy marcadas, estomatitis,
ptialismo y sialorrea y pérdida de peso
progresiva. Pueden darse, además, de
forma colateral, alteraciones en
parénquima mamario y en glándula
tiroidea, lo que repercutirá negativamente
en la recuperación del animal, dejando
secuelas como menor producción láctea y
alteraciones en la termorregulación. [15]
[16]
Fig.3 A Lesiones vesiculares en almohadillas
dentarias y mucosa gingival. B Lesiones
vesiculares en glándula mamaria. C Amplia
lesión podal con desprendimiento de cojinetes
plantares por ruptura de vesícula.
La severidad de los signos clínicos varía
según el serotipo del virus, la dosis de
exposición, edad, raza del animal,
especie y grado de inmunidad de los
hospederos. Lo signos van desde leves o
inaparentes hasta severos. La morbilidad
puede alcanzar un 100%. La mortalidad
generalmente es baja en individuos
adultos (1 – 5%), pero mayor en teneros
jóvenes (20%). La recuperación cuando
no hay complicaciones tarda cerca de 2
semanas. [12]
En el ganado bovino los signos
característicos son: pirexia, lasitud,
anorexia, salivación excesiva, chasquido
de labios y babeo, acompañado esto, por
la formación, ruptura y erosión de las
vesículas o aftas bucales. Cuando están
afectadas las patas, se presenta cojera.
La lactación se encuentra disminuida y
son comunes los abortos y la mastitis
(Figura 4). [16]
FIG.4 A ptialismo y sialorrea. B Vesículas
intactas sobre la superficie de la lengua. C
Vesículas rotas en la superficie de la lengua.
D Vesícula rota en la mucosa, arriba del
rodete coronario. E Líneas de degeneración
del miocardio (Corazón atigrado). F Vesícula
interdigital. G Ternero muerto por fiebre
aftosa.
Portadores asintomáticos
El estado de portador de la FA se
caracteriza por el bajo nivel de excreción
del VFA desde la orofaringe de los
bovinos, además no presentan
sintomatología clinica. La infección
persistente con VFA se produce
fácilmente tras el fracaso de la
eliminación de virus en la fase aguda de
la infección, un proceso que se piensa
que es mediado a través de la fagocitosis
de los complejos inmunes. [38]
Los animales vacunados expuestos al
virus también han demostrado ser
capaces de servir como portadores.
Aunque la vacunación no impide que se
pase al estado de portador, parece
reducir la propagación del virus entre el
ganado. Estos animales se constituyen en

vehículo infeccioso potencial para la
transmisión del virus. [36]
Se utiliza la prueba Probang con el fin de
detectar portadores de la enfermedad. La
adopción de estas técnicas es la
inoperancia para evaluar la actividad del
virus de la fiebre Aftosa en el campo, para
realizar vigilancia seroepidemiológica,
reforzar la campaña de erradicación de la
enfermedad y para la evolución de
riesgos en la selección de animales que
se van a movilizar hacia áreas libres. [37]
Respuesta inmunológica contra el
virus de la fiebre aftosa.
En una revisión realizada por Carolina
Stenfeldt [39] y Kenneth C. McCullough
Francisco Sabrina [41] las infecciones
virales que afectan el tracto respiratorio
usualmente son percibidas por las células
de la inmunidad innata, como células
maduras del linaje de lo monocitos que se
encuentran en la mucosas respiratoria.
Cuando hay reconocimiento de los
patrones moleculares por parte de estas
células se producen gran variedad de
citoquinas proinflamatorias como el factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y el INF
1. Se ha demostrado que la fagocitosis
del VFA por los macrófagos es posible sin
la ayuda de anticuerpos opsonizantes,
aunque la actividad fagocítica de estas
células se vuelve mucho eficiente cuando
ocurre este proceso.
En contraste con esto, los experimentos
basados en cultivos celulares han
demostrado que es necesario que el VFA
este unido por un anticuerpo específico
con el fin de inducir la transcripción de
IFN de las células dendríticas. Esto
implicaría que una importante liberación
de IFN por las células dendríticas
plasmocitoides en respuesta a la infección
por el virus de fiebre aftosa no se
producirá hasta que la concentración de
anticuerpos anti-VFA en la circulación
haya alcanzado niveles adecuados. [40].
Los mecanismo por los cuales el VFA
interactúa con las células del sistema
inmune innato requieren más
investigación.
Los anticuerpos neutralizantes anti-VFA
pueden ser detectados en la circulación
de los animales infectados 4-5 días
después de la infección natural. Aunque
la respuesta inmune inducida por la fiebre
aftosa es rápida, la ventana entre la
exposición al antígeno y el desarrollo de
la inmunidad adaptativa puede ser crucial
a la hora de aplicar la vacunación de
emergencia como medida de control en el
caso de un brote de fiebre aftosa.
El virus de la fiebre aftosa ha
desarrollado varios mecanismos para la
evasión efectiva de la respuesta inmune
del huésped. Además de una supresión
general de la síntesis de proteínas de la
célula huésped y una interferencia más
específica con la inhibición de la síntesis
de IFN debido a la degradación del
NFкB27, el VFA también es capaz de
interferir con la expresión superficial de
llas moléculas del MHC de clase I.
La expresión continua de epítopos
peptídicos derivados del interior de la
célula que expresan las moléculas del
MHC I juega un papel importante en los
mecanismos de defensa celular contra
infecciones virales.
Los linfocitos T Citotóxicos CD8+ se
activan para destruir las células
infectadas por el virus después de la
detección de los péptidos no autonomos
presentados por las moléculas MHC de
clase I. Al impedir la expresión de la
superficie del antígeno viral, el virus de la
fiebre aftosa es capaz de eludir esta rama
específica de la respuesta inmune celular.
Sin embargo, también se ha demostrado
que la represión de las moléculas del
MHC de clase I pueden desencadenar la
citotoxicidad de las células NK, y por lo
tanto pueden mediar la eliminación de las
células infectadas por el virus a través de
este mecanismo. El punto crítico sobre
regulación de las MHC de clase I puede
ser que proporciona el tiempo necesario

para la replicación del virus y luego se
extendió de manera eficiente a otro host.
Esta inhibición le da el tiempo necesario
para que el virus se replique en las
células del huésped. Además, el
reconocimiento concomitante de epítopos
por parte de linfocitos T después de
procesamiento y presentación de
antígenos en el contexto de moléculas
MHC de clase II es esencial. Esto
asegura la estimulación de Linfocitos T
ayudadores para producir los factores de
diferenciación necesarias para el
desarrollo de la respuesta inmune.
Diagnóstico
La demostración de que durante la
infección por virus de la fiebre aftosa se
producen anticuerpos contra el virion
(proteínas estructurales) y contra
proteínas no estructurales (PNE), fue la
base para el desarrollo de técnicas
serológicas para diferenciar animales que
han experimentado replicación viral,
independiente de su estado de
vacunación, de aquellos animales
inmunizados con vacunas en cuyo
proceso de manufactura se han removido
las PNE. [30]
Los animales que presenten signos
clínicos sospechosos de la fiebre aftosa
pueden ser investigados por medio de
una gran variedad de pruebas de
diagnóstico para detectar la presencia del
virus o de anticuerpos específicos contra
el VFA. Si hay lesiones vesiculares
entonces se recolectaran muestras de
epitelio, si no hay presencia de estas
lesiones, muestras de sangre, leche,
médula ósea, fluidos orofaríngeos son
admitidos para la detección del virus. Las
muestras de epitelio deben ser puestos
en un buffer fosfato salino (pH 7.4) y
glicerol para ser enviado al laboratorio de
Referencia. Las muestras en hielo seco
(Fluido esofágico-faríngeo para la prueba
probang para la detección de animales
portadores) deben ser perfectamente
selladas para prevenir la introducción de
CO2 que puede causar una reducción en
el pH y la destrucción del virus. [16,18,
19,31]
Las muestras se preparan como una
suspensión al 10%, se inoculan en
cultivos de tejidos susceptibles, se realiza
una ELISA para la detección de antígenos
y para el aislamiento del virus. El
aislamiento exitoso del virus se reconoce
por la aparición de efectos citopáticos
observados en los cultivos celulares
susceptibles inoculados con el virus que
estaban en las suspensiones. (Figura 5)
[19,20]
FIG.5 A Células primarias tiroídeas de bovino
(BTY) antes de la infección por el VFA. B. 48
horas después de la incubación se observa la
completa destrucción de las células BTY. Los
sobrenadante de todos los cultivos que
muestran destrucción celular serán utilizados
para realizar una ELISA de captura de Ag
para confirmar la presencia del VFA.
Las técnicas de RT-PCR están también
disponibles para la detección de
pequeñas cantidades de RNA viral. El
serotipo del virus puede determinarse ya
sea con ELISA o RT-PCR para la
detección de pequeñas cantidades de
RNA viral. El microscopio electrónico es a
veces utilizado en lesiones para distinguir
el VFA de otros virus.
Las pruebas serológicas (ELISA y
neutralización del virus) se realizan con el
fin de detectar anticuerpos específicos
contra las proteínas estructurales del VFA
las cuales indicaran si hubo infecciones

previas o actuales en animales que no
han sido vacunados, estas pruebas son
serotipo-especificas, contrario a lo que
ocurre cuando se detectan anticuerpos
específicos contra proteínas no
estructurales, las prueba serológicas
contra las PNE pueden diagnosticar
infecciones precedentes o actuales en los
animales vacunados (ELISA 3ABC). Los
animales portadores se pueden identificar
aislando en VFA de los fluidos esofágico-
faringeos, pero se puede dar la situación
en la que hay bajas concentraciones del
virus y ser eliminado en forma
intermitente, en este caso es necesario
hacer muestreos repetidos y realizar RT-
PCR. [21]
La utilización de RT-PCR en tiempo real
es una potente técnica para la detección
fiable del VFA en una fracción del tiempo
requerido para el aislamiento del virus y la
realización de la ELISA. Sin embargo, hay
que destacar que la falta de
infraestructura en determinadas zonas
con alto riesgo de fiebre aftosa puede ser
un factor limitante para el uso de esta
técnica como herramienta de diagnóstico
de rutina. [46,49]
Satya Parida et al, desarrollaron una
ELISA serotipo específica para la
detección de anticuerpos IgA en la saliva
de los bovinos y el método fue evaluado
por su viabilidad en la detección del
serotipo O en los animales portadores del
VFA, especialmente entre los animales
vacunados que se habían convertido
posteriormente en infectados subclinicos.
Demostraron que la saliva dio resultados
más consistentes que las muestras de
fluidos oro-farinegos para el test probang
en la prueba de IgA. Por lo tanto tiene un
potencial considerable para la detección
de la infección subclínica en bovinos
vacunados y para la identificación de
bovinos persistentemente infectados tras
la aplicación de las vacunas como parte
de una política de vacunar-para-vivir. Las
ventajas de la prueba de IgA son que no
se ve afectada por el uso de vacunas no
purificadas en donde las PNE del VFA no
han sido retiradas, y que la saliva puede
ser recogida por cualquier persona. [50]
Diagnostico Diferencial
El hecho de que las lesiones producidas
por la fiebre aftosa no solo se limita a la
lengua sino a distintas partes de la
cavidad bucal, ubre y espacios
interdigitales, y que las vesículas den
paso a erosiones y úlceras, dificultan el
diagnóstico y obliga a considerar otras
enfermedades.
Dentro de las enfermedades vesiculares
de origen viral, se encuentra la estomatitis
vesicular (EV), afecta tanto a los animales
de pezuña hendida como a los equinos,
hecho éste que no ocurre con fiebre
aftosa. La EV es producida por un
Rhabdovirus, caracterizada clínicamente
por leve hipertermia, vesículas en la boca,
lengua, labios y raramente en pezones y
patas. La morbilidad en general es baja,
salvo en ganado lechero, y usualmente no
hay mortalidad. Ocurre con mayor
frecuencia en épocas cálidas y en zonas
bajas por lo que se supone que los
insectos juegan un papel en la
transmisión. [32]
En las enfermedades con lesiones
erosivas y/o ulcerativas encontramos:
Rinotraqueítis infecciosa Bovina, diarrea
vírica bovina, enfermedad de las mucosas,
estomatitis papular Bovina, fiebre Catarral
Maligna, peste bovina, mamilitis herpética
bovina. [33]
Fiebre aftosa en humanos
La fiebre aftosa es una enfermedad vírica
que afecta frecuente el ganado y que en
ocasiones también puede afectar al ser
humano. Son escasos los reportes de
fiebre aftosa en seres humanos, número
que no va más allá de 40, cifra
insignificante comparada con el alto
número de animales que se han

enfermado o han sido sacrificados por
presentar. La mayoría de los casos
descritos, avalados por un diagnóstico de
laboratorio, presentan como fuente de
infección accidentes de laboratorio e
infección por ordeño de vacas enfermas
de FA, [35], son pocos los casos por
transmisión al hombre por la ingesta de
leche cruda, carne fresca, poco cocida,
ahumada y curada,. Entre sus
manifestaciones clínicas se incluyen
fiebre, cefalea, postración, dolores
musculares, así como vesículas y úlceras
en toda la mucosa oral. [34]
Es más importante el papel de los
humanos en la transmisión mecánica
indirecta del virus a los animales a través
de vestidos, calzados y manos
contaminadas ya que el virus puede
sobrevivir durante varios días en el medio
externo.
Vacunación
Existen 7 diferentes tipos y más de 60
subtipos del virus de la fiebre aftosa por lo
cual no existe una vacuna universal. La
vacuna contra el VFA debe coincidir con
el tipo y subtipo presente en el área
afectada. [23]
Al principio del siglo 21 los protocolos
para la producción de vacunas
inactivadas de la fiebre aftosa permite el
uso de pruebas serológicas que pueden
diferenciar animales infectados de los
vacunados, las vacunas incluyen
múltiples serotipos y subtipos y
adyuvantes. La tecnología básica para la
producción de vacunas requiere el
crecimiento de grandes volúmenes de
cepas virulentas del VFA, inactivación de
virus y subsiguiente concentración de
antígeno y purificación. Esto plantea
preocupación con las cuestiones de
bioseguridad. Además, las vacunas de
fiebre aftosa, como otros antígenos
muertos no provocan protección a largo
plazo, requieren vacunaciones múltiples
para mantener buenos niveles de
anticuerpos y requieren la inclusión
periódica de nuevas cepas virales en la
formulación de la vacuna para cubrir los
nuevos subtipos virales contra las cuales
las vacunas existentes no protegen. Otras
deficiencias importantes de las actuales
vacunas inactivadas incluyen vida útil
corta, la necesidad de una adecuada
cadena de frío de vacunas formuladas, y
las dificultades de ciertos serotipos y
subtipos para crecer en cultivos celulares
para la producción de vacunas. Para
hacer frente a estos problemas la
investigación básica y las nuevas
tecnologías son necesarias. [28]
Vacunación en Sudamérica
Primeramente se utilizo la vacuna de
Waldmann y posteriormente las vacunas
Frenkel fueron producidas en varios
países de Sudamérica. En los años 70 y
80 grandes plantas de producción de
vacunas obtenidas de cultivo en
suspensión de células BHK (Baby
hámster kidney cells) abastecieron
cientos de millones de vacunas para las
campañas de vacunación.
Hasta mediados de los 70, el control de
la fiebre aftosa se basó en las campañas
de vacunación masiva con vacunas
acuosas. Sin embargo, las vacunas eran
de dudosa calidad y no siempre estaban
disponibles. Además, no había un control
limitado sobre el alcance y la forma de su
uso, todo esto dio lugar a la baja
cobertura de vacunación y al aumento de
los casos de FA.
Muchos de los errores presentes en torno
a la cuestión de la vacunación se originan
a partir de ese momento. Excepto en
Chile que en el año 1981 fue el primer
país de América del Sur que erradica la
enfermedad mediante una estrategia de
vacunación masiva responsable y de
calidad, a demás las medidas de
cuarentena que se tomaron. [24]. En los
años 80 se hizo evidente que en América
del Sur las vacunas con adyuvantes
oleoso eran preferibles a las vacunas
acuosas, ya que están inducían niveles

comparables de protección (a las 4
semanas post-vacunación) y una
respuesta de anticuerpos más duradera
que la clásica vacuna preparada con
hidróxido de alumnio-saponina. Po lo
tanto esta representa ser de gran utilidad
en vacunaciones perifocales estratégicas
ya que produce una excelente respuesta
anamnéstica. [25,27]. Bolivia, Colombia,
Ecuador, Perú y Venezuela, realizan la
vacunación de su ganado en dos ciclos
durante el año generalmente de manera
paralela, el primero iniciando en el mes de
mayo y finalizando en junio y el segundo
entre noviembre y diciembre.
La vacunación se requiere para llegar a
nuevas fases que permitan un mejor
estatus sanitario en el que otras
herramientas como la vigilancia
epidemiológica y las cuarentenas, se
conviertan en primordiales y permitan
reducir los costos que ocasiona la
inmunización. [29]
Vacunación en Colombia:
Colombia es un país reconocido como
libre de Fiebre Aftosa con vacunación,
este estatus y la condición endémica de
algunos de sus vecinos implican una
vacunación continua en todo el territorio
nacional con excepción de las zonas
libres sin vacunación del Nor-occidente
del departamento del Chocó y el
Archipiélago de San Andrés y
Providencia.[30]
Realiza dos ciclos anualmente cada uno
con una duración de 45 días. Estos se
llevan a cabo en los meses de mayo-junio
y noviembre-diciembre.
El instituto colombiano Agropecuario, ICA,
es el encargo de supervisar la calidad de
la vacuna y el desarrollo del ciclo, mientas
la Federación Nacional de Ganaderos,
FEDEGAN-FNG es la encargada de
ejecutar el ciclo, coordina las acciones de
las organizaciones gremiales,
cooperativas cooperativas y otros
ejecutores de la campaña de vacunación.
[29]
Avances en la realización de vacunas
contra el Virus de la fiebre aftosa
Un estudio realizado por Fowler et al. en
Ucrania[47] demostró por primera vez la
capacidad de la vacuna marcadora
negativa experimental contra el VFA para
proteger completamente al ganado. Los
bovinos vacunados con esta vacuna
marcadora negativa fueron totalmente
protegidos, 28 días post-vacunación no
hubo presencia de fiebre ni de lesiones
vesiculares generalizadas en las patas.
Frente al dogma de que el VP1 G-H Loop
es esencial para la eficacia de la vacuna
contra el VFA, ya que es una zona
considerada inmunodominante ya que
induce una respuesta inmune protectora
[48] se ha demostrado que el antígeno
146s del VFA contiene un heterólogo del
VP1 G-H loop el cual confiere una
protección completa en los cerdos y el
ganado. La ausencia de este bucle
proporciona la oportunidad para el
desarrollo de una vacuna marcadora
negativa permitiendo que la infección sea
detectada por los anticuerpos contra esta
región que falta.

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