O documento discute insuficiência renal crônica (IRC), abordando seus sintomas, estágios, avaliação clínica, implicações sistêmicas, fluídos e eletrólitos, e um caso clínico de descompensação de IRC no contexto de síndrome urêmica. Resume os principais pontos como: 1) A IRC causa lesão renal irreversível levando a complicações variadas; 2) Sua avaliação envolve estimativa da taxa de filtração glomerular, exames de urina e sangue; 3) Pode causar alter
1. Evoluir nos meus raciocínios…
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÓNICA
Lénise M. S. Parreira
Dr. Paulo Cantiga Duarte
Serviço de Medicina IB
Medicina I – 4ºAno
2. Quando suspeitar de IRC?
Com que queixas se apresenta o doente?
O que nos permite avaliar a gravidade?
Que alterações nos electrólitos?
Papel activo do médico na história natural?
LéniseParreira, 4ºAno
As minhas “curiosidades”…
3. Critérios de Diagnóstico (Quando? O quê?)
Normas de Orientação Clínica (O que fazer?)
Implicações Sistémicas
Fluídos e Electrólitos
Caso Clínico (Cama 34)
Quizz
Sumário
7. IRC - NOCs
1. Apresentação Clínica
2. Avaliação Clínica
3. Plano de Acção
4. Qual a causa?
Exames complementares
Diagnóstico etiológico
5. Evitar Progressão?
6. Reduzir o elevado Risco DCV
8. 1. Apresentação Clínica
Estadios de IRC e Apresentação Clínica
Estadio Descrição TFG
HTA
ou
analíticos Sintomas Apresentação Clínica
Complicações
1 Lesão renal ≥90 Marcadores de lesão
2 60-89 ± Complicações ligeiras
3 30-59 + ± Complicações moderadas
4 15-29 ++ + Complicações severas
5 IRC ≤15 +++ ++ Urémia, DCV
– K+ (TFG≤10-15ml/min)
– Edemas
– Arritmias
– Síndrome urémico
–Cansaço, fraqueza, mal-estar
Proteinúria
Sedimento Urinário
Critérios Imagiológicos
AGUDA ou CRÓNICA
Co-morbilidades (DM, HTA, sinais de IRC)
Parâmetros analíticos previamente alterados
Pequenos rins na ecografia (≤9cm) com ecogeneidade
Ausência de anemia, Ca2+ , PO4
3- é sugestivo de IR aguda
! Má correlação entre
sintomas e gravidade
9. 2. Avaliação Clínica
Doentes com Risco de IRC
Todos
–Medir PA
–Creatininémia (estimar a TFG)
–Racio albumina/creatinina na urina
–Sedimento urinário (eritrócitos e leucócitos)
Consoante os factores de risco
–Ecografia renal (sintomas de obstrução, rins poliquísticos)
–Electrólitos séricos (Na+, K+, Cl-, HCO3
-)
–Concentração urinária
–pH urinário Doentes com IRC
–Creatininémia (estimar a TFG)
–Racio albumina/creatinina na urina
–Sedimento urinário (eritrócitos e leucócitos)
–Ecografia renal (sintomas de obstrução, rins poliquísticos)
–Electrólitos séricos (Na+, K+, Cl-, HCO3
-)
Não sofre alterações com a
hemoconcentração/ diluição
Ca2+, PO4
3-, fosfatase alcalina, PTH, ureia
10. 3. Planode Acção
Plano de Acção Clínica
Estadio TFG Acção
1 ≥90 Diagnóstico e tratamento
Tratar comorbilidades
Evitar progressão
Reduzir risco DCV
2 60-89 Estimar progressão
3 30-59 Avaliar e tratar complicações
4 15-29 Preparação para transplante
5 ≤15 Transplante
Diálise
Avaliação pela Nefrologia se
TFG≤60mL/ min
±
acentuada/ progressiva da TFG
Hematúria microscópica
Racio albuminúria/ creatininúria ≥3
Anemia, K+, Ca2+, PO4
3- inexplicável
Suspeita de doença sistémica
HTA não controlada com 3ou+ fármacos
Urgente
TFG 15-29
No próprio dia
TFG ≤15
É maior o risco de
morte CV do que
de progressão
para IRCT
16. 6. Elevado Risco DCV
Nos estadios 1 e 2,
é maior o risco de
morte CV do que
de progressão
para IRCT
45% das mortes
dos doentes em
diálise são por
DCV
18. Funções Endócrinas
Eritropoietina
•Céls endoteliais peritubulares
•Respota à hipóxia
Activação da Vit D
• 1,25-OH Vit D
• + pela PTH
Renina
• Resposta à PA/ +β1
• Céls juxtaglomerulares
Prostaglandinas
• + vasodilatação da a.aferente
• TFG
Função
Endócrina do
Rim
19. Implicações Sistémicas
degradação da insulina
↑ lipogénese pela insulina
↓ remoção dos triglicéridos da circulação
Produção hepática
Eritropoietina Activação da Vit D
Renina Prostaglandinas
Função
Endócrina do
Rim
Osteodistrofia Renal
Arritmias
TFG≤20-25mL/min
20.
21. Implicações Sistémicas
degradação da insulina
↑ lipogénese pela insulina
↓ remoção dos triglicéridos da circulação
Produção hepática
Eritropoietina Activação da Vit D
Renina Prostaglandinas
Função
Endócrina do
Rim
Osteodistrofia Renal
Arritmias
23. Implicações Sistémicas
degradação da insulina
↑ lipogénese pela insulina
↓ remoção dos triglicéridos da circulação
Produção hepática
Eritropoietina Activação da Vit D
Renina Prostaglandinas
Função
Endócrina do
Rim
Osteodistrofia Renal
Arritmias
24.
25. Implicações Sistémicas
degradação da insulina
Resistência à insulina
↑ lipogénese pela insulina
↓ remoção dos triglicéridos da circulação
Produção hepática
Eritropoietina Activação da Vit D
Renina Prostaglandinas
Função
Endócrina do
Rim
Osteodistrofia Renal
Arritmias
26. Impacto
Impossibilidade de produzir urina
Défice de excreção de produtos nitrogenados
Anemia
Osteodistrofia renal
Hipercaliémia
Acidose metabólica
Síndrome urémico
Excesso de Na+/ H2O
Pielonefrite crónica
HTA
30. Acidose Metabólica
Não consegue excretar os produtos ácidos da degradação proteíca nem
H+ ou NH3 suficiente
Iões H+ são tamponados com reservas ósseas de CaCO3 e CaPO4
HCO3
-
Excreção de fluídos ricos em HCO3
-
Utilização como tampão para os ácidos em circulação
Na IRC, o hiato anióníco = fosfato e sulfato
Hiato aniónico = Na+-(Cl-+HCO3
-)
32. Nota de Alta (18/Dez/2008)
Trata-se de um doente hipertenso, com antecedentes de insuficiência cardíaca,
cardiopatia isquémica, doença pulmonar obstrutiva crónica e insuficiência renal
crónica.
Encontrava-se medicado em ambulatório com Captopril, Furosemida, Teofilina,
Mononitrato de Isossorbido e Brometo de Ipatrópio.
À entrada no S.U.C. encontrava-se taquipneico, com cansaço fácil, saturação de O2
em ar ambiente de 90%, TA de 132/80mmHg, fervores de estase bilaterais e
broncospasmo discreto à auscultação pulmonar e membros inferiores com edema
bimaleolar simétrico.
Analiticamente, a maioria dos valores encontrava-se dentro dos limites de
normalidade, excepto K+ de 3,2mEq/L, PCR de 1,9mg/dL, troponina de 0,11ng/mL e,
na gasimetria arterial, pH de 7,459, PCO2 de 76,5mmHg e HCO3- de 26,5mmol/L.
ECG em fibrilhação auricular com tremulação grosseira da linha de base e FC de
122bpm.
Radiografia do Tórax com padrão de infiltração difuso bilateral compatível com
estase pulmonar e índice cardio-torácico aumentado.
Durante o internamento verificou-se descompensação da insuficiência cardíaca no
contexto de infecção respiratória, tendo sido medicado empiricamente com
Ceftriaxone e Azitromicina, tendo cumprido na totalidade os dias de antibioterapia.
Foi isolado em hemoculturas Pneumococcus spp. sensível à terapêutica instituída
empiricamente. A urocultura foi negativa.
Realizou ecocardiograma que revelou “padrão de cardiopatia dilatada global com
hipocinésia difusa mais acentuada na parede ântero-apical, no contexto de
cardiopatia isquémica.”
Observou-se melhoria clínica, radiológica e analítica com necessidade
progressivamente menor de aporte de O2 suplementar.
Por se encontrar clínica e hemodinamicamente estável tem alta referenciado ao
Médico Assistente e com indicação para realizar a medicação abaixo indicada.
Medicação para ambulatório: Capoten, Ipatrópio, Lasix, Ác. Acetilsalicílico,
Omeprazol, Amiodarona, Monoket, Prednisolona (em desmame), Actidox
(antibiótico até ao fim da dosagem).
C.A., 86A,
IC, CI, DPOC, IRC
Sat O2 90%
K+ 3,2mEq/mL
pH 7,459
Pa CO2 76,5
HCO3
- 26,5
Caso Clínico
33. C.A., 86A,
IC, CI, DPOC, IRC
Sat O2 90%
K+ 3,2mEq/mL
pH 7,459
Pa CO2 76,5
HCO3
- 26,5
Caso Clínico
pH = 7,459
Pa O2 = 76,5mmHg = aumentada
Alcalose
Alcalose
Metabólica
Compensada
Introdução de “acidez”
[HCO3
-] = 26,5 mEq/ L = aumento discretíssimo
Furosemida
diurético de ansa
Θ reabsorsorção de Na+/ K+/ 2Cl- = deplecção de Cl-
Perda de Cl- na urina não acompanhada de HCO3-
! Não há Cl- para compensar o aumento de HCO3-
? Induzida pela Furosemida/ 2ária à alcalose
Resultado da troca de K+/ H+ para acidificar o compartimento extracelular
e da excreção aumentada
Administração de KCl
Facilita a excrecção de HCO3
-
Favorece trocas Na+/K+
Poupa H+
34. Relatório detalhado de episódio de Urgência (8/Maio/2009)
Internado em Dez/2008 por Inf. Resp, ICC, taquifibrilhação
Medicação: Capoten, Lasix, aspirina, Omeprazol, monoket, cordarone, Lanoxin,
filotempo, fluimucil, spiriva, risidon, zyloric
Recorre ao S.U. por queixas de anorexia marcada e progressiva desde há uma
semana, vómitos alimentares constantes.
Nega febre, queixas urinárias ou GI. Nega queixas de ICC.
TA 121/71mmHg, FC 61bpm, Sat 98% ar ambiente. AC taquiarritmia sem sopros. AP
sem estase. ABD depressível, indolor à palpação, sem organomegálias ou massas.
MInf sem edemas.
Análises sem alterações significativas para além de digoxina praticamente em níveis
tóxicos em doente com IR. Decide-se internamento para interromper fármaco,
hidratar e fazer medicação anti-emética.
C.A., 86A,
IC, CI, FA, HTA, DPOC, IRC
Anorexia, vómitos
Digoxina em níveis tóxicos
Caso Clínico
35. Doses terapêuticas
Arqueamento do segmento S-T
Intervalo P-R prolongado
Doses tóxicas
Extrassístoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Taquicardia auricular e juncional paroxística
com BAV (2:1)
Bradicardia sinusal
Bloqueio sinoauricular ou auriculoventricular
IC
K+
36. Ondas T – elevadas e pontiagudas
Ondas P – pequenas ou ausentes
Intervalo P-R – aumentado (atraso da condução auriculo-ventricular)
QRS – alargado (atraso da condução intraventricular)
37. Caso Clínico
Qual a atitude médica?
1. Apresentação Clínica
2. Avaliação Clínica
3. Plano de Acção
4. Qual a causa?
Exames complementares
Diagnóstico etiológico
5. Evitar Progressão
6. Reduzir o elevado Risco DCV
C.A., 86A,
IC, CI, FA, HTA, DPOC, IRC
40. Caso Clínico –Cama34
Entrada no S.U. com nota de alta
Nota de alta
Furosemida
Alcalose metabólica
Hipocaliémia
S.U.
ECG com intoxicação por digoxina
Internamento
Plano Terapêutico
TFG
Anemia
Elementos séricos
Electrólitos
42. Pergunta
Uma mulher de 59A com DM
tipoII apresenta-se ao seu MF
para uma visita de rotina. Os
seus níveis de creatinina têm
vindo a aumentar na última
década, muito devido à má
adesão à terapêutica.
Se a sua doença renal progredir,
a doente viria a ter risco de
desenvolver qual das seguintes
condições?
A. Bacteriúria
B. Hipocaliémia
C. Hipotensão
D. Alcalose metabólica
E. Osteomalácia
F. Policitémia
Questão 1
Hipóteses de Resposta
43. Pergunta
Doente com estenose da artéria
renal pode desenvolver uma
tensão arterial muito elevada
devido ao aumento de secreção
de renina.
Qual das seguintes estruturas
renais é a responsável por
detectar uma perfusão
inadequada e secretar renina?
A. Arteríola aferente
B. Ducto colector
C. Tubo contornado distal
D. Arteríola eferente
E. Ansa de Henle
Questão 2
Hipóteses de Resposta
44. Pergunta
Uma dieta rica em sódio pode
contribuir para a hipertensão.
Qual dos seguintes é um
mecanismo pelo qual o rim
responde à ingestão elevada de
sódio?
A. Diminuição do péptido
natriurético e constrição das
arteríolas glomerulares aferentes
B. Diminuição da actividade
simpática autónoma nos
barorreceptores e dilatação das
arteríolas glomerulares aferentes
C. Aumento do péptido natriurético
e dilatação das arteríolas
glomerulares aferentes
D. Aumento da actividade simpática
autónoma nos barorreceptores e
constrição das arteríolas
glomerulares aferentes
E. Aumento do eixo renina-
angiotensina-aldosterona
Questão 3
Hipóteses de Resposta
45. Pergunta
Um homem de 43A tem DM
tipoI há já 30A. Usa insulina
como tratamento, mas os seus
níveis de glicémia são mal
controlados. Nos últimos anos
tem vindo a desenvolver
neuropatia periférica dolorosa e
uma úlcera de pé difícil de curar.
Recentemente apresenta
aumento da frequência urinária,
que o leva a procurar o seu MF.
Qual das seguintes alterações é
mais provável de ser encontrada
na sua biópsia renal?
A. Lesões em meia-lua do glomérulo
(deposição de céls e alterações fibrosas)
B. Acumulações nodulares do
glomérulo
C. Proliferação das membranas do
mesângio
D. Esclerose glomerular focal e
segmentar e deposições hialinas
Questão 4
Hipóteses de Resposta
46. Pergunta
Uma mulher de 68A apresenta-
se ao S.U. com alterações do
estado mental. A sua
temperatura é de 38,8ºC, FC de
116bpm, FR de 23/min e PA de
132/87mmHg. A gasimetria
revela pH de 7,28, PaCO2 de
15mmHg e um nível de
bicarbonato de 7mEq/L.
Qual dos seguintes descreve
melhor o equilíbrio ácido-base
da doente?
A. Acidose metabólica
B. Acidose metabólica com alcalose
respiratória
C. Acidose metabólica com
compensação respiratória
D. Alcalose metabólica com acidose
respiratória
E. Alcalose respiratória
Questão 5
Hipóteses de Resposta
48. Bibliografia
Cecil Essentials of Medicine, 7th
CURRENT Medical Diagnosis & Treatment, 2008
Review of Medical Physiology, 22nd(Ganong)
ECG made easy (John Hampton)
Critérios em ECG para clínicos gerais
Curso de ECG – Instituto de Semiologia Óptica
Bases patológicas das Doenças, (Robbins)
www.kdoqi.org (The National Kidney Foundation Disease Outcomes Quality Initiative )
Notes de l'éditeur
Decreased GFR and kidney failure. Either can be acute or chronic depending on duration, and due to any type (diagnosis) of kidney disease. Nephritic and nephrotic syndromes. Nephritic syndrome (formerly “nephritis,” also termed “acute glomerulonephritis”) is an outdated term, characterized by hematuria with red blood cell casts, hypertension, and edema, with or without decreased GFR. Nephrotic syndrome (formerly “nephrosis”) is defined as total urine protein excretion in excess of 3,500 mg/d (equivalent to a total protein-to-creatinine ratio greater than approximately 3,000 mg/g), reduced serum albumin concentration, and edema, with or without decreased GFR. Both syndromes indicate the presence of a glomerular disease. Tubular Syndromes. There are disorders resulting from abnormal tubule handling of water or solutes, without decreased GFR. They include diverse disorders such as renal tubular acidosis, nephrogenic diabetes insipidus, hyporeninemichypoaldosteronism and other potassium secretory defects, renal glycosuria, renal phosphaturia, renal aminoaciduria, and many others. These syndromes often indicate a tubular interstitial disease. Kidney disease with urinary tract symptoms. Most kidney diseases are asymptomatic, but in some tubulointerstitial diseases symptoms are associated with the kidneys or lower urinary tract. The most common causes include urinarytract infections, obstruction, and stones. Asymptomatic urinalysis abnormalities. Abnormalities in urinary protein excretion or in urinary sediment without decreased GFR or urinary tract symptoms. Principal abnormalities include hematuria with red blood cell casts (due to glomerular diseases), pyuria with white blood cell casts, renal tubular cells, coarse granular casts, or non-nephroticproteinuria. Asymptomatic radiologic abnormalities. These include structural abnormalities of the kidney observed on imaging studies, without decreased GFR, urinary tract symptoms, or abnormal urinalysis. High blood pressure due to kidney disease. Sustained elevation of arterial blood pressure as the result of disease of the parenchyma or major vessels of the kidney, with or without decreased GFR, but usually with either urinary abnormalities or radiologic abnormalities. Large vessel diseases (unilateral or bilateral) are included as chronic kidney diseases.
Decreased GFR and kidney failure. Either can be acute or chronic depending on duration, and due to any type (diagnosis) of kidney disease. Nephritic and nephrotic syndromes. Nephritic syndrome (formerly “nephritis,” also termed “acute glomerulonephritis”) is an outdated term, characterized by hematuria with red blood cell casts, hypertension, and edema, with or without decreased GFR. Nephrotic syndrome (formerly “nephrosis”) is defined as total urine protein excretion in excess of 3,500 mg/d (equivalent to a total protein-to-creatinine ratio greater than approximately 3,000 mg/g), reduced serum albumin concentration, and edema, with or without decreased GFR. Both syndromes indicate the presence of a glomerular disease. Tubular Syndromes. There are disorders resulting from abnormal tubule handling of water or solutes, without decreased GFR. They include diverse disorders such as renal tubular acidosis, nephrogenic diabetes insipidus, hyporeninemichypoaldosteronism and other potassium secretory defects, renal glycosuria, renal phosphaturia, renal aminoaciduria, and many others. These syndromes often indicate a tubular interstitial disease. Kidney disease with urinary tract symptoms. Most kidney diseases are asymptomatic, but in some tubulointerstitial diseases symptoms are associated with the kidneys or lower urinary tract. The most common causes include urinarytract infections, obstruction, and stones. Asymptomatic urinalysis abnormalities. Abnormalities in urinary protein excretion or in urinary sediment without decreased GFR or urinary tract symptoms. Principal abnormalities include hematuria with red blood cell casts (due to glomerular diseases), pyuria with white blood cell casts, renal tubular cells, coarse granular casts, or non-nephroticproteinuria. Asymptomatic radiologic abnormalities. These include structural abnormalities of the kidney observed on imaging studies, without decreased GFR, urinary tract symptoms, or abnormal urinalysis. High blood pressure due to kidney disease. Sustained elevation of arterial blood pressure as the result of disease of the parenchyma or major vessels of the kidney, with or without decreased GFR, but usually with either urinary abnormalities or radiologic abnormalities. Large vessel diseases (unilateral or bilateral) are included as chronic kidney diseases.