2. Representa la tercera causa mas frecuente de cáncer
y muerte entre los varones y mujeres.
El riesgo de desarrollar cáncer colorrectal invasivo
aumenta con la edad.
El cáncer de colon y recto adopta formas
hereditarias, esporádicas o familiares.
Se ha implicado diversos polimorfismos genéticos y
modificadores génicos en las distintas variantes del
cáncer de colon y recto.
3. El riesgo de cáncer de colon y recto aumenta de
2 a 4 veces entre los miembros de familia con:
◦ Familiar en 1ºgrado con cáncer de colon.
◦ Familiar <50 años con cáncer de colon.
◦ Familiar con pólipos adenomatosos.
6. Es el proceso por el que aparecen la mayoría de
los carcinomas de colon y recto. Derivan de la
progresión de pólipos benignos.
◦ Cuanto mayor el pólipo, mayor el riesgo de cáncer.
◦ La extirpación de los pólipos reduce la incidencia del
cáncer.
◦ Los pacientes con PAF acaban presentando cáncer de
colon y recto.
◦ Detección de pólipos benignos: 50 años.
7.
8. 1. Las células epiteliales del colon comienzan a proliferar
de una forma desordenada.
2. Consecuencia de esta proliferación descontrolada, las
células se acumulan en la superficie de la luz intestinal
en forma de pólipo.
3. Las células se extienden por la capa muscular de la
mucosa hasta convertirse en el carcinoma invasivo.
4. La metástasis respeta la secuencia ordenada de
invasión.
9.
10. Es una masa que se proyecta hacia la luz del
intestino, por encima de la superficie del
epitelio.
Clasificación macroscópica:
Pedunculados
Sésiles
Clasificación histológica:
Adenomas tubulares
Adenomas vellosos
Adenomas tubulovellosos
11.
12.
13. El tratamiento del pólipo adenomatoso o velloso
consiste en su extirpación, generalmente con el
colonoscopio.
La presencia de cualquier lesión polipoide supone una
indicación para la colonoscopia completa y la
polipeptomía.
14. Grado 0: el carcinoma no
invade la túnica muscular
de la mucosa (in situ).
Grado 1: invade la
submucosa pero se limita a
la cabeza del pólipo.
Grado 2: invade el plano
del cuello del pólipo.
Grado 3: invade cualquier
porción del tallo.
Grado 4: invade la
submucosa de la pared
intestinal por debajo del
tallo del pólipo.
15. Son los mas frecuentes
del colon, generalmente
tienen un tamaño
reducido y se componen
de células que presentan
alteraciones en su
maduración e
hiperplasia.
Son de aspecto aserrado,
naturaleza benigna y no
tienen capacidad
neoplásica.
16.
17. Es un síndrome autosómico dominante que se
caracteriza por la combinación de pólipos
hamartomatosos del tracto intestinal con
hiperpigmentación de la mucosa vestibular de la boca,
labios y dedos.
Riesgo del 2 al 10% de cáncer del tubo digestivo, desde
el estomago hasta el recto.
Aumenta el riesgo de neoplasias malignas
extraintestinales.
Los pólipos pueden causar hemorragias u obstrucción
intestinal.
18. Son tumores benignos compuestos por
dilataciones císticas de las estructuras
glandulares.
Esta asociado a la aparición de malformaciones
congénitas.
Suele descubrirse por una hemorragia digestiva,
obstrucción o hipoalbuminemia asociadas con
una perdida de proteínas por el intestino.
19. Es un síndrome autosómico dominante,
prototípico de la poliposis hereditaria.
Consiste en la presencia de múltiples pólipos en
el colon y la aparición de pólipos gástricos,
duodenales y periampulares así como
manifestaciones EI.
Existe una hipertrofia congénita del epitelio
pigmentado de la retina en un 75% de los casos.
20. Estos síndromes pertenecen al trastorno
general de la PAF.
El Sd de Gardner consiste en pólipos del
colon, quistes de inclusión epidérmica y
osteomas.
El Sd de Turcot consiste en la presencia
de pólipos de colon y tumores cerebrales.
21. Sulindac
Celecoxib
Inducen una regresión de los pólipos
adenomatosos en algunos pacientes.
Se deben hacer rectoscopias semestrales para
verificar la presencia de nuevos pólipos.
23. Es el síndrome canceroso hereditario mas
frecuente.
El cáncer se inicia a una edad temprana (44
años).
70% se localizan en colon derecho y predomina
el adenocarcinoma mucinoso.
Se han descrito dos tipos de síndromes: Lynch I
y Lynch II.
24. La piedra angular para el diagnostico son los
antecedentes familiares pormenorizados.
El diagnostico se establece mediante los
criterios clínicos de Amsterdam o de Bethesda.
Debe sospecharse cuando una persona menor de
50 años presenta cáncer de colon y recto y otro
cáncer relacionado sin poliposis.
25. 1. Tres familiares con cáncer de colon.
2. Una de las personas afectadas es pariente en
primer grado.
3. Afectación de dos generaciones sucesivas.
4. Uno de los casos diagnosticado antes de los 50
años.
5. Exclusión de la PAF.
6. Puede existir asociación con otro tipo de
cáncer.
26. Es una forma frecuente de cáncer de colon y no
se asocia a antecedentes familiares.
Los signos y síntomas dependen de la
localización del tumor en el colon y del grado de
constricción de la luz causado por el cáncer.
Son mas frecuentes en el lado derecho del colon.
27. Colon derecho: Hematoquecia, melena, fatiga
asociada a anemia, dolor abdominal.
Colon izquierdo: cambios en el ritmo intestinal
y estreñimiento progresivo.
Sigma: dolor, fiebre y síntomas de obstrucción.
Recto: proctorragia, tenesmo, diarrea
mucosanguinolenta.
Generales: anorexia, astenia, perdida de peso,
anemia.
28.
29. El objetivo quirúrgico frente al adenocarcinoma
de colon es la extirpación del cáncer primario
con bordes adecuados, una linfadenectomía
regional y el restablecimiento de la continuidad
del tubo digestivo mediante anastomosis.
1. Hemicolectomía derecha.
2. Hemicolectomía izquierda.
3. Sigmoidectomía.
4. Colectomía abdominal.
30. Esta indicada para los pacientes con:
◦ Tumores primarios múltiples.
◦ CHCRSP
Este procedimiento produce un aumento en la
frecuencia de las deposiciones y las personas
mayores pueden experimentar una diarrea
crónica importante.
31.
32. Depende de varios factores, entre ellos:
La extirpación completa de todo el tumor.
Propiedades biológicas del cáncer.
El estadio de la enfermedad.
33. El estadio del tumor se evalúa indicando el
grado de penetración del tumor en la pared
intestinal (T), afectación de los ganglios
linfáticos (N) y la presencia o ausencia de
metástasis a distancia (M).
Clasificación TNM
Clasificación de Dukes
Clasificación elaborada por la AJCC
34. •TX: No se •NX: No se •MX: No se
Tumor primario (T)
Ganglios Linfáticos (N)
Metástasis
puede evaluar. pueden puede evaluar.
•T0: Ningún evaluar. •M0: No hay
signo de •N0: No hay metástasis.
tumor metástasis a •M1:
primario. ganglios. Metástasis a
•T1: El tumor •N1: Metástasis distancia.
invade la en 1 a 3
submucosa . ganglios.
•T2: El tumor •N2:
invade la capa Metástasis en
mm propia. 4 o mas
•T3: El tumor ganglios.
penetra en la
subserosa.
•T4: Invade
otros órganos
o estructuras.
35. Estadio A: limitado a la
mucosa y submucosa.
Estadio B1: restringido a la
muscular de la mucosa.
Estadio B2: atraviesa la
muscular y penetra en la
serosa.
Estadio C1: B1 + afectación
ganglionar
Estadio C2: B2 +
afectación ganglionar.
Estadio D : infiltración a
órganos vecinos y
metástasis a distancia
36. Estadio I: T1 o T2, N0, M0. (90%)
Estadio IIA: T3, N0, M0. (85%)
Estadio IIB: T4, N0, M0. (72%)
Estadio IIIA: T1 o T2, N1, M0. (50%)
Estadio IIIB: T3 o T4, N1, M0.
Estadio IIIC: Cualquier T, N2, M0.
Estadio IV: Cualquier T y N, M1. (5%)
37. 85% de los pacientes tienen recidivas durante
los 2 años posteriores.
Se deben hacer colonoscopias periódicas.
Se recomienda un ciclo de quimioterapia
adyuvante con 5 FU/Leucovorina.
Medición de las concentraciones de CEA cada 3
meses.
Uso de fármacos como el Bevacizumab y
Cetuximab.
Notes de l'éditeur
Después de:próstata y pulmón en varones y mama y pulmón en mujeres.Edad: 90% pacientes mayores de 50 a.Forma hereditarias: poliposis adenomatosa familiar y cáncer hereditario de colon sin poliposis. (Se caracterizan por los antecedentes familiares, una edad temprana de inicio y la presencia de otros tumores o defectos conocidos).Forma esporádica: aparece independientemente de los antecedentes familiares y afecta a personas mayores (60-80 a) manifestándose por una lesión aislada del colon o recto.Hereditaria: mutación de todas las células y Esporádica: mutación de las células del propio tumor.
> Consumo de carnes rojas y grasas animales y < consumo de fibra.Aditivos, conservantes, pesticidas presentes en el agua y alimentos. Son potenciales carcinógenos.
El cáncer evoluciona a partir de células benignas residuales.Riesgo de cáncer 8 veces mayor cuando no se realiza la polipeptomía.Detección de cáncer colorrectal: 60 años.Todo pólipo mayor de 1 cm tiene un riesgo de cáncer de 2.5% a los 5 años, 8% a los 10 años y 24% a los 20 años.
Metástasis:Capa muscular de la mucosa.Tejido pericólico.Ganglios linfáticos.Metástasis a distancia.
Tubulares: glandulares tubulares ramificadas. (65-80%) Generalmente pedunculados.Vellosos: largas proyecciones digitales del epitelio superficial. (5-10%) Generalmente sésiles.Tubulovellosos: elementos de ambos patrones celulares. (10-25%)Los adenomas vellosos tienen una intensa displasia (cambio celular precanceroso). La mitad de los adenomas vellosos mayores a 2cm contienen células cancerosas.
Las lesiones sésiles requieren una colectomía segmentaria para su extirpación completa.
Si el carcinoma invasivo penetra mas allá de la muscular de la mucosa hay que valorar el riesgo de metástasis ganglionares y de recidiva local.Haggit nos permite clasificar los pólipos teniendo en cuenta la profundidad de su invasión.Todos los pólipos sésiles con carcinoma invasivo corresponden al grado 4 de Haggit. (10% de metástasis a ganglios linfáticos).
El 90% mide menos de 3mm.Algunos se han asociado con canceres, principalmente en el lado derecho del colon, sobre todo en mujeres y fumadores.
Extraintestinales: mama, ovario, cuello uterino, trompas de falopio, tiroides, pulmones, vesícula biliar, vías bilares, páncreas y testículos.Exámenes a realizar: EGA, RX de abdomen, colonoscopia cada 2 años, ecografía abdominal, exploración ginecológica.Tratamiento: polipeptomía, resecar todo pólipo mayor de 1.5 cm.
Malformaciones congénitas: hidrocefalia, malrotación, cardiopatías, divertículo de Meckel y linfangioma mesentérico.Los pólipos consisten fundamentalmente en hamartomas.Pocos pólipos: polipeptomía endoscópica.Muchos pólipos: colectomía abdominal con anastomosis ileorrectal.
Edad media del diagnostico: 29 a.Extraintestinales: quistes epidermoides, tumores desmoides del abdomen, osteomas y tumores cerebrales.Otras manifestaciones EI: cáncer biliar, de páncreas, glándulas suprarrenales, tiroides e hígado.Los pólipos gástricos representan una hiperplasia de las glándulas fúngicas y poseen una capacidad maligna limitada. No requieren extraccionquirurgica.Los pólipos duodenales son adenomatosos y deben considerarse premalignos, esta indicada su extracción quirúrgica.10-20% de los pacientes refiere antecedentes familiares negativos.Tx quirurgico: extirpacion de toda la mucosa afectada de colon y recto (proctocolectomia reparadora mas anastomosis ileoanal o una colectomia abdominal total con anastomosis ileorrectal)
Los osteomas suelen aparecer como prominencias visibles y palpables en el cráneo, mandíbula y tibia de los pacientes con PAF.Rara vez producen metástasis pero pueden invadir localmente los vasos mesentéricos, uréteres o paredes del intestino delgado.Tumores cerebrales: meduloblastoma y glioblastoma cerebeloso.
Esto se utiliza para los pacientes que han optado por una colectomía abdominal que es un procedimiento mas sencillo y con menos complicaciones.1/3 de los pacientes tratados con colectomía abdominal acabara presentando una poliposis florida del recto que exigirá una protectomía antes de 20 a.
Lynch 1: cáncer de colon proximal a una edad precoz.Lynch 2: cáncer de colon y otras localizaciones como endometrio, ovarios, estomago, ID, páncreas, uréteres y pelvis renal.La técnica preferida para la extirpación quirúrgica del cáncer es una colectomía abdominal con anastomosis ileorrectal.Mujer que no desea hijos: histerectomía + salpilgoooforectomía bilateral de manera profiláctica.Se deben realizar rectoscopias anuales.
20% de los casos no va a estar asociado a los antecedentes familiares.Si hay antecedentes familiares:Iniciar un programa de seguimiento a partir de los 20 años, la colonoscopia se repite cada 2 años.Se deben hacer ecografías abdominales, exploraciones ginecológicas y pruebas de sangre oculta en orina anuales.
1. La hemorragia es asintomática y solo se detecta por la presencia de anemia. Dolor cuando el cáncer esta avanzado.2. Se manifiesta por constricción.3. Pueden simular una diverticulitis, 20% de los pacientes con cáncer de sigma, también pueden presentar enfermedad diverticular.Pueden causar fistulas colovesicales o colovaginales.Diagnostico: Colonoscopia (permite biopsiar el tumor y ver todo el colon para ver la existencia de polipos)Cuando hay obstrucción que no permita el estudio colonoscópico: Enema con contraste hidrosoluble.
Se extirpa el segmento intestinal que va proximal a la válvula ileocecal hasta la porción derecha del colon transverso. Se construye una anastomosis entre el íleon terminal y el colon transverso.Resección desde la flexura esplénica hasta la unión rectosigmoidea.Indicado para los tumores del sigma.Consiste en la extirpación de todo el colon, desde el íleon, hasta el recto. La continuidad se restablece mediante una anastomosis ileorrectal.
Las personas menores de 60 años toleran bien la intervención y su intestino se adapta gradualmente.
CEA: antígeno carcinoembriónico.Estos fármacos han demostrado su eficacia contra las metastasis.Bevacizumab: inhibe el factor de crecimiento endotelial vascular.Cetuximab: inhibe el factor de crecimiento epidérmico.
