1. Manifestaciones Clínicas Leishmaniosis

2. Puede producir:

3. Leishmaniosis Cutánea Forma mas frecuente. Se puede presentar en 2 formas clínicas:

4. LCL Presencia de ulceras únicas o múltiples, redondeadas, de bordes indurados, fondo limpio e indoloro que aparecen 15 a 20 días después de la picadura del vector infectado. Algunos px pueden curar de manera espontanea en un lapso de 6 m a 2 a, excepto cuando la lesión ocurre en la oreja, donde es crónica y mutilante.

5. Ulcera cutánea Ulcera del chiclero (oreja)

6. LCD Hay una falta de respuesta inmune cell hacia Ag de Leishmania que permite una diseminación del parasito por el liquido tisular, la linfa o la sangre. Hay lesiones nodulares en toda la piel, salvo en el cuero cabelludo.

7. Ulceras nodulares

8. LCL y LCD

9. Mujer Africana con Leishmaniosis (L. aethiopica) Macrófagos infectados con promastigotes de L. amazonensis

10. Leishmaniosis Mucocutánea LMC o espundia. Cursa con invasión y destrucción de la mucosa nasofaríngea. Puede ser muy desfigurante. Se desarrolla después que aparecen las lesiones cutáneas (puede presentarse hasta 20 a después)

11. LMC Deformación del tabique nasal

12. Especies causantes de LMC

13. Características de las lesiones de LMC

14. Invasión de la mucosa bucal y nasofaríngea.

16. fiebre intermitente

17. perdida de peso

18. anemia

19. caquexiaLV es letal en 100% sin tx y 15% con tx.

20. Es posible observar L. cutánea posterior a LV que cursa con nódulos cutáneos que contienen abundantes macrófagos infectados. Los parásitos se encuentran en macrófagos hepáticos (cell de Kupffer), esplénicos y medula ósea. La fiebre es consecuencia de la liberación de TNF ɑ por los macrófagos infectados. El TNF ɑ induce caquexia y desgaste de tejido mm en los sujetos. Las manifestaciones clínicas resultan de una combinación de factores del parasito y genéticos del huésped. LV

21. Nino con LV Los parásitos se encuentran en macrófagos hepáticos, esplénicos y medula ósea.

22. LV

23. Respuesta del Huésped a la Infección

24. La eliminación eficaz de Leishmania intracelular exige la participación de: Cell y citocinas de las respuestas inmunes innata y adquirida. Primeras cells de la respuesta inmune innata que entran en contacto con la Leishmania: Macrófagos y Células de Langerhans

26. IL-12

28. CD-40Necesarias p/ la activación de L TCD4 o CD8

30. Células NK La producción temprana de IL-12 por macrófagos y cells dendríticas activa las cells NK. Interviene en el control de la Leishmaniosis mediante la producción de IFN y ɑ y TNF ɑ. Activan mecanismos leishmanicidas en el macrófago.

31. Cell NK

32. Mecanismos Leishmanicidas

33. Funciones del Macrófago Funciones de la célula dendrítica

34. Cell dendrítica

35. Respuesta innata y adaptativa

37. TH2: conduce a la exacerbación de la enfermedad.La LCL se caracteriza por una buena respuesta inmune celular con características de una respuesta tipo TH1. La LCD y la LV se caracterizan por una respuesta tipo TH2.

38. Genética Los genes del locus: Ity/Lsh/Bcg Están vinculados con la susceptibilidad a desarrollar Leishmaniosis Progresiva.